1. Seminario Biomedico
Dr. en C. Juan Manuel Solis Soto
9..Caracteristicas Fisicoquimicas de las Moleculas del
Complejo Mayor de Histocompatibilidad y de los
mediadores quimicos mas relevantes.
M.C.O Odontopediatria
Cristina Torres Bertrand

2. CLASIFICACION DE MOLECULAS HLA I II III
MHC-I MHC-II MCH-III
• Determinan glicoproteínas • Codifican proteínas que
• Determinan glicoproteínas de membrana están
de membrana que • que sólo se expresan en • relacionadas con el sistema
• aparecen en casi todas las células presentadoras de inmune, como proteínas del
células nucleadas y sirven antígeno complemento o
para presentar • (macrófagos, células • el factor de necrosis
• antígenos peptídicos de dendríticas, linfocitos B) y tumoral (TNF), así como
células propias alteradas a sirven para presentar otras no relacionadas con
los linfocitos T • antígenos peptídicos a • la respuesta inmune.
• citotóxicos (TC). linfocitos T colaboradores
(TH).

3. Esquema de las moléculas de MHC clase I y clase II que muestran
los dominios externos, segmento transmembrana y la cola
citoplasmática

4. Esquema de los genes MHC clase I (a) y clase II (b)

5. CMH Y PRESENTACIÓN DE
ANTÍGENO
Como otras proteínas, las moléculas del
 Para que una proteína
extraña sea reconocida CMH se sintetizan en polisomas
por un linfocito T, debe asociados al Retículo Endoplásmico
ser degradada en Rugoso (RER). Las de clase I se unen a
péptidos pequeños que los péptidos antigénicos en el RER
luego tienen que formar mientras que la de clase II no.
complejos con moléculas
de clase I y/o II. Esta
transformación de las
proteínas en péptidos
asociados al CMH es
denominada
“procesamiento
antigénico”
La unión de un péptido a la hendidura de
una molécula del CMH carece de
la especificad de la unión antígeno-
anticuerpo.

7.  Se incluyen numerosos procesos
Moleculas del HCL autoinmunes, susceptibilidad a virus,
alteraciones neurológicas y del sistema del
en la enfermedad y complemento y algunos tipos de alergias.
los transplantes.
ENFERMEDAD HLA asociado
Narcolepsia DR2
Espondilitis anquilopoyética B27
Diabetes tipo I DR3/DR4
Un huésped inmunocompetente reconoce los
antígenos extraños en los tejidos injertados (o Enfermedad celíaca DQ2
células) y monta una respuesta inmune que se
traduce en el rechazo. Por otro lado, si un Hemocromatosis A3/B14
huésped inmunocomprometido se injerta con
extranjeros células linfoides inmunocompetentes, Psoriasis Cw6 (C6)
la inmunorreactiva células T en el injerto de
reconocer los antígenos extranjeros en el tejido
del huésped, lo que lleva al daño de los tejidos del
huésped.

8.  Mediadores Químicos
 Es una molécula que es producida y/o activada en el sitio de la inflamación , que es responsable de alguna
respuesta en este proceso. Los mediadores químicos son responsables en parte de la ACTIVACION celular ,
MODULACION y AMPLIFICACION de la respuesta inflamatoria.
 Vida media corta
 Acción variable de un tejido a otro
 Cada mediador tiene uno o más inhibidores
 Acción local, pero también general, Ej: PG, HA
 Algunos mediadores:
 Histamina
 Leucotrieno
 Citoquinas
 IL-1
 IL-6
 IL-8
 INF
 TNF
 QUIMIOQUINAS

9. Cuadro 3. Citocinas que participan en procesos de inflamación y daño tisular
Citocina Fuente Blanco Efecto principal
I. Mediadores de Inmunidad Natural
Interferones tipo ITNF Mf (a) Todas Antiviral, proliferación
Fibroplastos Células NK Activación
Mf, Células T Neutrófilos Inflamación
Endotelio Inflamación, coagulación
Hipotálamo Fiebre
Higado proteínas de fase aguda
IL-1 Músculo Catabolismo (caquexia)
Grasa Catabolismo (caquexia)
Timocitos Co-estimulación
Mf Timocitos Co-estimulación
IL-6 Endotelio Inflamación, coagulación
Hipotálamo Fiebre
Mf, endotelio, Hígado proteínas de fase aguda
Quimiocinas células T Músculo Catabolismo (caquexia)
Grasa Catabolismo (caquexia)
Mf, endotelio Timocitos Co-estimulador
fibroplastos, plaquetas, B maduras Crecimiento
células T Hígado proteínas de fase aguda
Leucocitos Quimiotaxis y activación
II. Mediadores de Activación, Crecimiento y Diferenciación de Linfocitos
IL-2IL-4 Células TCélulas T CD4+, Células T Crecimiento, síntesis de IL
células cebadas Células NK Crecimiento y activación
Células B Crecimiento, síntesis de Ac
Células T, Mf Células B Cambio de isotipo a IgE
TGB-B Mf activación
Células T Crecimiento
Células T activación y proliferación
Mf activación
Otras Regulación del crecimiento
III. Mediadores de Inflamación Inmune (Específica)
Interferón yLinfotoxina Células T y NKCélulas T Mf, endotelio, ActivaciónActivación
IL-10 Células T células NK Inhibición
IL-5 Células T Neutrófilos, NK, Activación
IL-12 Mf Mf Activación
MIF Células T Células B Crecimiento y activación
Eosinófilos Activación (diferenciación)
Células B motilidad
Células NK y T

10.  BIBLIOGRAFIA
 Abul K. Abbas y Andrew H. Lichtman,
Inmunología Celular y Molecular, Quinta
Edición , Editorial Saunders
 www.slide-share.net