Este documento resume las características de los estafilococos y estreptococos. Describe las especies más importantes clínicamente como S. aureus, S. epidermidis y S. pyogenes. Explica sus factores de virulencia, patologías causadas y tratamiento. También clasifica los estafilococos y estreptococos según sus propiedades bioquímicas y antigénicas.
3. > 32 especies
Especies más importantes:
S.aureus
S.epidermidis
S.saprophyticus
Otras especies de Staphylococcus coagulasa
negativos:
S.haemolyticus, S.lugdunensis, S.schleiferi
4. Familia: Micrococacea
Morfología: cocos redondeados
Agrupación: en forma de racimos de uvas
Tinción de Gram: Positiva
Aerobios o anaerobios facultativos
Producen pigmento de blanco a amarillo
Producen catalasa
Son llamados Cocos piógenos
5. CLASIFICACIÓN
Actividad Catalasa Enzima Coagulasa
Catalasa (+) Catalasa (-) Coagulasa (+) Coagulasa (-)
•Staphylococus •Streptococcus
•Micrococcus •Enterococcus El único e
•Kocuria y otros micro- Todos los
Inigualable el
•Kytococcus organismos S. restantes
S. aureus
•Alloicoccus relacionados
6. Especie Área colonizada Capacidad
Patógena
Coagulasa (+)
S. Aureus Fosas nasales, piel Muy frecuente
Coagulasa (-)
S. epidermidis Fosas nasales, piel, axilas, Habitual
oído externo, conjuntiva
S. saprophyticus Tracto urinario bajo Habitual
S. haemolyticus Axilas, piel Poco frecuente
S. lugdunensis,
S. hominis Piel Poco frecuente
S. simulans Piel Poco frecuente
S. capitis Cabeza, brazos Rara
S. warneri Piel Patógeno raro
S. Cohnii Piel Rara
7. ESPECIES DE IMPORTANCIA CLINICA
Forman parte de la biota normal, pero son potencialmente
patógenos en casos de pacientes inmunocomprometidos
Staphylococcus aureus
Afecta piel y tejidos blandos,
produce intoxicación alimentaria
Staphylococcus epidermidis
Patógenos sólo cuando se
rompe barrera o se realizan
procedimientos invasivos
Staphylococcus saprophyticus
Asociado a infecciones urinarias
9. Actividad de
tipo endotoxina
Estimula la
producción
pirógenos
endógenos,
activación del
complemento,
formación de
IL1 (monocitos)
Y agregación de
los leucocitos
PMN
ABSCESO
10. Median la unión a la
fibronectina de las
superficies mucosas
Actúa como receptor de fagos.
Controla la actividad de enzimas
autolíticas de la pared e interviene
en la separación de células hijas.
Se le implica en
Manifestaciones de
hipersensibilidad
cutánea.
11. Es un antígeno específico para
S. aureus, interactúa con las IgG
para alterar respuesta inmune.
12. Barrera osmótica
para la célula y
lugar para la
biosíntesis celular y
de las enzimas
respiratoria
14. CADENA EPIDEMIOLOGICA
Staphylococcus aureus
RESERVORIOS: HABITAT:
• Humanos y animales. • Piel y mucosas, nasofaringe.
PUERTA DE SALIDA:
• Es eliminado a través de la saliva, la tos o estornudos.
• Manos.
15. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Por contacto directo; persona-persona e indirecto a través de
fómites
Puerta de entrada en el organismo susceptible:
• Piel íntegra: Folículos pilosos o glándulas sudoríparas
•Solución de continuidad herida o traumatismo a nivel
de piel
Por inhalación de secreciones respiratorias contaminadas
16. Estructurales
Adhesinas: Ácidos teicoicos
Antifagocitarias: Proteína A
No estructurales
Enzimas
Catalasa, Coagulasa, Hialuronidasa, Nucleasa
Toxinas
Enterotoxinas
Toxina epidermolítica
Toxina del Síndrome del Shock tóxico
17. Estabilidad
osmótica
Convierte el
fibrinógeno en
fibrina
Hidroliza
lípidos
Infeccione
s cutáneas
graves
18. Hábitat: Microbiota cutánea, génitourinaria
y respiratoria (nasal)
Resistente a la desecación lo que le permite
sobrevivir en superficies IIH
19. Bacteremia
Foco vascular en paciente con catéter central
(50% S.aureus)
Instalación de catéteres en pabellón
Neumonía
Primer agente de neumonía intrahospitalaria
Infección de herida operatoria
Primera causa de infección de herida operatoria
Infección de prótesis articulares durante la
cirugía
21. Infecciones de piel y tejidos blandos
Invasividad
Intoxicación alimentaria
Toxigenicidad
Síndrome del Shock tóxico
Toxigenicidad
22. Piel y mucosas: Forúnculos, infecciones de heridas y
quemaduras, procesos inflamatorios, supurativos y
piógenos, etc.
De forma generalizada: Trombos intravenosos (por la
coagulasa), septicemia, artritis, endocarditis, pleuritis,
etc. en individuos debilitados.
Aparato digestivo: Cuadros de gastroenteritis por
intoxicación alimentaria debido a la enterotoxina.
No presenta fiebre (intoxicación, no infección)
Sí Nauseas, vómitos y diarreas durante 1 a 2 días.
Se transmite por manipuladores portadores sanos.
24. Capacidad de generar plásmidos de resistencia a
los antibióticos.
Son resistentes a condiciones adversas de medio
que la mayoría de bacterias no esporuladas.
(resisten al calor , al mercurio y los fenoles)
Inactivación a temperaturas de 60°C por 1 hora.
Algunas cepas transportan plásmidos para la
producción de bacteriocinas y estafilococina que
destruyen bacterias ,estreptococos, neumococos,
otros estafilococos, Corinebacterium y Bacillus.
25. Staphylococcus epidermidis
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
• Presenta un glicocalix de protección
• Adherencia a superficies plásticas y metálicas
• Formación de biofilms
PATOLOGÍA:
• Infecciones por catéteres, válvulas cardíacas artificiales, válvulas
intracraneales y prótesis de huesos, contaminados con estas bacterias.
• Bacteremia
• Septicemia en niños prematuros y en pacientes
inmunocomprometidos
26. CARACTERISTICAS :
• Coagulasa negativo
• No hemolítico
• Resistente a la novobiocina 5 Mcg
HABITAT:
• Tracto genitourinario, sobre todo área periuretral, piel
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
• Receptores específicos de células de la uretra
PATOLOGIA:
• Infecciones urinarias en mujeres jóvenes, sexualmente activas
GRUPOS DE RIESGO:
• Pacientes con sondas vesicales
• Neonatos durante el proceso de parto
• Inmunosuprimidos y mujeres embarazadas
27. Causa de infección urinaria en:
Mujer en edad fértil
Hombre >50 años con sonda
29. Oxacilina
Vancomicina
Foco de infección se debe identificar y drenar.
En intoxicación alimentaria es asintomático.
En heridas se puede usar desinfectantes para
prevenir infecciones.
35. 1. Reacciones hemolíticas: Hemólisis α, β, γ.
2. Clasificación de Lancefield por los caracteres
antigénicos del carbohidrato C de su pared.
3. Reacciones bioquímicas y resistencia a
factores físicos y químicos.
4. Características ecológicas.
5. Biología molecular.
36. HEMOLISIS β:
Lisis total de eritrocitos con aclaramiento de la
sangre alrededor de las bacterias en crecimiento.
HEMOLISIS α:
Lisis incompleta de los eritrocitos con reducción
de la hemoglobina y formación de pigmento verde
HEMOLISIS γ:
No hay capacidad hemolítica
37.
38. Especie/Grup Grupo Lancefield
S.pyogenes A
S.agalactiae B
S.dysgalactiae A,C,G,L
(Subsp.equisimilis)
S.equi C
(Subsp.zooepidemicus)
Streptococcus Grupo anginosus* A, C, G, F
Streptococcus constellatus C
(Subsp pharyngis) * Especies alfa, beta y gamma hemolít
42. Estructurales
Adhesinas
Proteínas F y M, ácido lipoteicoico
Antifagocitarios
Proteína M, Cápsula de Ac.hialurónico
No estructurales
Enzimas
c5a peptidasa, inhibe factor quimiotáctico C5a
Hialuronidasa, diseminación
Estreptolisinas O y S, lisan GR, PMN formando poros)
Estreptokinasa(fibrinolisina), transf. plasminógeno a plasmina
Toxinas
SpeA, SpeB y SpeC
43. Se agrupan en:
Infecciones de piel y tejidos blan.
Celulitis necrotizante
Fasceitis necrotizante
Miositis necrotizante
Septicemia y shock séptico
Síndrome del Shock tóxico
Apariencia, lesiones cutáneas a las 24 horas del ingreso con
celulitis y anestesia cutánea hasta tercio medio de muslo
derecho y afectación escrotal.
44. Celulitis necrotizante (12% letalidad)
Fasceitis necrotizante (20% letalidad)
Miositis necrotizante (>60% letalidad) es la
forma más grave, pero la más infrecuente
Erisipela
45. Frecuentemente se desconoce puerta de entrada
del microorganismo
No hay alteración inicial de piel ni local
Emerge lentamente con aparición de lesión
marmórea y bulosa
46. 30% de letalidad
Cuadro infecciosos generalizado
Huésped con factores predisponentes
Edades extremas
Inmunocompromiso
Paciente fallecido por shock
séptico, se observa angiomatosis
cara-cuello y macroquelia.
47. 60% de letalidad
Enfermedad fulminante en paciente previam/ sano
Cepas producen toxinas pirogénicas SpeA, SpeB y
SpeC (Cepas lisogénicas) siendo SpeA la más
activa, con liberación a la sangre
Actividad de Superantígeno
Activación no antigénica de linfocitos T
Liberación masiva de citoquinas: IL-1, IL-2, TNF
alfa, IFN gamma
Fiebre, Shock y falla multiorgánica
48. Reacciones autoinmunes inducidas por MO.
Incidencia: 0.5-10x 1.000 hab
Aparición 1-5 sem post infección
Fiebre reumática
Asociación cepas faríngeas y de escarlatina
Ac y LT autoreactivos con válvulas
por comunidad antigénica
Glomérulonefritis
Asociación cepas cutáneas
Ac autoreactivos con glomérulo y
formación de complejos inmunes
49. • Mecanismo de patogenicidad mediado por toxicidad
• Cepas producen toxinas pirogénicas SpeA y SpeC
(llamadas toxinas eritrogénicas)
• Cepas lisogénicas ( fago integrado codifica toxinas)
53. Saprófito
Localización: Rinofaringe, aparato urogenital e intestinal.
Patógeno oportunista: En tracto
respiratorio, mucosas, piel, etc. y meningitis e infecciones
pulmonares en neonatos contagiados a partir de la vagina
de la madre, causando:
1. MENINGITIS NEONATAL
2. BACTERIEMIAS
3. SEPSIS NEONATAL
β-Hemolíticos
54. α - β - γ-Hemolíticos.
Resisten acción de agentes externos y antibióticos
En presencia de bilis reducen la esculina a
esculetina + glucosa
S. bobis y S. equinus afectan a vacas y caballos.
Producen infecciones de las vias urinarias
Pueden aislarse contaminando heridas en
diferentes sitios del cuerpo.
55. Grupo C, G, F y E :
β-Hemolíticos
Sensible a agentes externos
Saprófito de rinofaringe (G, F y E también vías genitales e intestino).
Pocas veces patógenos oportunistas (en vías urinarias, heridas,
etc.)
Grupos H (S. sanguis) y K (S. salivarius):
Saprófitos de la rinofaringe.
No patógenos
α- y γ-Hemolíticos
Grupo N (S. thermophilus, S. lactis, etc):
Streptococcus lactis (industria): Fermentadores de lactosa
No patógenos
No hemolíticos
56. Grupo viridans:
Presentan Hemólisis α verde
Saprófitos de orofaringe, mucosa bucal y placa dental.
Patógeno oportunista:
Caries dental
Endocarditis y complicaciones de valvulopatías tras la
extracción de un diente (si pasan a la sangre).
Streptococcus pneumoniae (pneumococo):
Diplococos lanceolados
Son sensibles a la Optoquina.
Poseen neumolisinas .
Sáprofitos en la flora normal del aparato respiratorio.
Patógenos en neumonías o en procesos piógenos e
inflamatorios como meningitis, sinusitis, otitis, etc.
Son patógenos si presentan cápsula con un polisacárido que
facilita la invasión. También proteína M y polisacárido C se
relacionan con la virulencia.
59. Enterococcus faecalis y E. faecium
Saprófitos del intestino.
Crecen bien en medios ricos en NaCl (6,5%)
Hidrolizan la esculina a esculetina mas glucosa
E. faecalis reduce el telurito de potasio a telurato
Son causa importante de infecciones tracto urin.
Producen infecciones intra-
abdominales, septicemia y endocarditis.
60. Cocáceas ó células ovoides grampositivas
dispuestas en pares ó cadenas cortas
Catalasa negativos
Inmóviles excepto E.cassiflavus y E.gallinarum
Anaerobios facultativos
Metabolismo fermentativo (Acido láctico)
Halófilos moderados (6.5%) de NaCl y resistentes a
bilis (40%) (tracto intestinal)
61. Infecciones endógenas
Infección urinaria la más frecuente
Bacteremia
Endocarditis bacteriana
Patógenos nosocomiales (5% de las IIH)
Infección urinaria
Bacteremia
Infecciones de heridas
Importancia: Cepas resistentes a Vancomicina
constituyen un desafío de los últimos años
63. Toma de muestras:
De rinofaringe con hisopo
estéril.
Muestra del pus si hay.
Examen directo coloreado
con Gram.
64. Cultivo:
Placa de agar sangre
Siembra por agotamiento
para obtener colonias
aisladas.
Siembra en medio líquido
BHI
Análisis de colonias
Pruebas de identificación