cocos gram positivos, Género Staphylococcus sp. Género Streptococcus sp. Género Enterococcus sp Género Micrococcus sp Género Peptostreptococcus sp.

1. Diana Carolina Valbuena Rodríguez

2. GENERALIDADES
 60% Bacteriemias intrahospitalarias en EE.UU
 Staphylococcus sp. coagulasa negativa
http://www.liveconexion.co/2013/02/la-vida-oculta-en-tu-telefono-bacterias.html

3. Géneros Cocos Gram Positivos
Aerobios
Staphylococcus sp.
Streptococcus sp.
Enterococcus sp.
Micrococcus sp.
Anaerobios
Peptoestreptococcus sp.
Ruminococcus sp.
Gemella sp.
Coprococcus sp.
Peptococcus sp.

4. PRUEBA BIOQUÍMICA DE CATALASA
Staphylococcus sp.
Micrococcus sp.
POSITIVA
Streptococcus sp.
Enterococcus sp.
NEGATIVA
http://www.indre.salud.gob.mx/interior/lab_micobacterias.html

5. Staphylococcus sp.
Tinción De Gram De Esputo ( 100x ) Mostrando Abundantes Células
Inflamatorias Y Diplococos Gram positivos
http://www.monografias.com/trabajos73/estudio-microbiologico-
tracto-respiratotio-inferior/estudio-microbiologico-tracto-
respiratotio-inferior2.shtml#ixzz3hNtubmnH
http://photos.imageevent.com/bobmetcalf/bio139labpractical2/websize/Strept
ococcus%20-%20plate.jpg

6. GENERALIDADES
 Familia: Micrococacea
 Morfología: cocos redondeados
 Agrupación: en forma de racimos de uvas, individuales, pares,
cadenas cortas.
 Tinción de Gram: Positiva (Capas de peptidoglucano)
 Aerobios o anaerobios facultativos
 Inmóviles, no formadores de esporas.
 Producen pigmento de blanco a amarillo
 Son llamados Cocos piógenos
 Microorganismos poco exigentes en nutrientes.
 Colonias : color varia desde dorado hasta blanco, pasando por el
crema y otros colores intermedios que ayudan en la diferenciación
de especies.
Staphylococcus sp.

7. Staphylococcus sp.
•Reservorio: Humano y animal
•Flora comensal en piel, Glándulas mamarias, superficies mucosa de la
nariz, boca, tracto digestivo, vagina y uretra.
•Alteración equilibrio bacteria- hospedero: oportunistas (penetrar,
proliferar o producir toxinas)
•Son la variedad mas virulenta de la familia de los cocos
•40 especies

8. Staphylococcus sp.
Mecanismos patogénicos
1. Componentes de la pared celular
2. Toxinas producidas y excretadas por los gérmenes que
ejercen acción sistémica o a distancia en órganos
específicos.
3. Enzimas cuya acción se limita al sitio de la infección
favoreciendo la invasión los tejidos.
PATOGÉNESIS

9. Staphylococcus
aureus
Afecta piel y
tejidos blandos,
produce
intoxicación
alimentaria
Staphylococcus
epidermidis
Patógenos sólo
cuando se
rompe barrera o
se realizan
procedimientos
invasivos
Staphylococcus
saprophyticus
Asociado a
infecciones
urinarias
Staphylococcus
lugdunensis
Endocarditis
Infecciones de
piel y tejidos
blandos
ESPECIES IMPORTANCIA CLÍNICA

10. Staphylococcus sp.
Sthaphylococcus
epidermidis
Piel
Sthaphylococcus
capitis
Glándulas sebáceas de
la frente y cuero
cabelludo
Sthaphylococcus
hominis y
haemolyticus
Glándula apocrinas de
las axilas y el pubis
Sthaphylococcus
auricularis
Conducto auditivo
externo
Sthaphylococcus
saprophyticus
Recto , uretra, orina
cérvix
(Sexualmente activos)
Sthaphylococcus
warneri
Flora normal de piel-
oportunista
COAGULASA NEGATIVOS

11. Staphylococcus aureus
FACTORES DE VIRULENCIA EFECTOS BIOLÓGICOS
1. Componentes de la estructura
Adhesinas Proteínas de superficie que favorece el anclaje a la célula huésped.
Cápsula de polisacáridos
11 serotipos (5 y 8)
Inhibe la Quimiotaxis y la fagocitosis; inhibe la proliferación de las
células mononucleares; facilita la adherencia a los cuerpos extraños
Peptidoglicano Proporciona estabilidad osmótica; estimula la producción de
pirógenos endógenos ; quimioatrayente leucocitario (formación de
abscesos); inhibe la fagocitosis.
Ácido teicoico Regula la concentración catiónica de la membrana celular; se une a la
fibronectina (MEC)
Proteína A Inhibe la eliminación mediada por anticuerpos al unirse a los
receptores Fc de IgG1, IgG2 e IgG4; quimioatrayente leucocitario;
anticomplemento.
Membrana
citoplasmática
Barrera osmótica; regula el transporte hacia el interior y el exterior de
la célula; localización de enzimas biosintéticas y respiratorias
PATOGÉNESIS
COAGULASA POSITIVO

12. FACTORES DE VIRULENCIA EFECTOS BIOLÓGICOS
2. Toxinas
Citotoxinas (α, β, γ, δ) y
Leucocidina Panton Valentine PVL
Tóxicas para muchas células, incluyendo leucocitos,
eritrocitos, macrófagos, plaquetas y fibroblastos
Codificada en un fago móvil. Dos fracciones S y F
Toxinas exfoliativas (ETA, ETB)
Toxina del síndrome de “piel
escaldada”
Tóxicas para muchas células, incluyendo leucocitos,
eritrocitos, macrófagos, plaquetas y fibroblastos
Enterotoxinas
(A, B C1, C2, D, E y F)
Superantígenos (estimulan la proliferación de los linfocitos T y
la liberación de citocinas); estimulan la liberación de
mediadores inflamatorios en los mastocitos, aumentando el
peristaltismo intestinal y la pérdida de líquidos, así como la
aparición de náuseas y vómitos.
Síndrome del shock tóxico toxina-1
(TSST-1) o enterotoxina F.
Superantígeno (estimula la proliferación de los linfocitos T y la
liberación de citocinas); produce la extravasación o la
destrucción celular de células endoteliales.
Fiebre, shock y lesiones órganos múltiples. Con exantema
descamativo. 20% cepas.
Staphylococcus aureus
PATOGÉNESIS

13. FACTORES DE VIRULENCIA EFECTOS BIOLÓGICOS
3. ENZIMAS
Coagulasa Convierte el fibrinógeno en fibrina formando una capa
protectora
Factor aglutinante Desencadena respuesta Inmunógena potente «intento de
vacuna»
Catalasa Cataliza la conversión del peróxido de hidrógeno
Hialorunidasa Hidroliza los ácidos hialurónicos en el tejido conectivo,
facilitando la diseminación de los estafilococos en los tejidos
Fibrinolisina Disuelve los coágulos de fibrina
Lipasas Hidroliza los lípidos, permite colonizar nuevas áreas de la piel
Nucleasas Hidroliza el ADN, es un factor de difusión
Penicilinasa Hidroliza las penicilinas
Staphylococcus aureus
PATOGÉNESIS

14.  Puertas de entrada: piel integra, discontinuidad de la piel, oral y aérea.
 Principales causantes de infecciones intrahospitalarias; Hoy «IAAS»
 Requieren daño en piel o mucosas para penetrar a tejidos (oportunistas).
 Predisposición con enfermedades de base.
 S. aureus: tipos de enfermedades
1. Las lesiones supurativas o piógenas que usualmente comienzan localizadas pero
tienden a producir lesiones a distancia y que pueden extenderse a hasta llegar a
generalizarse.
2. Las enfermedades no supurativas causadas por toxinas (intoxicación alimentaria y el
síndrome del shock tóxico).
 S. epidermidis: Gérmenes emergentes implicados en infecciones
nosocomiales, hoy “IAAS”.
Staphylococcus sp.
IMPLICACIONES CLÍNICAS

15. • Foliculitis, Furúnculo, Ántrax, Celulitis
• Impétigo, Mastitis, Infecciones de incisiones
quirúrgicas
• Hidradenitis supurativa
Infecciones de piel
y partes blandas
• Artritis séptica, Osteomielitis
• Piomiositis, Abscesos del psoas
Infecciones
musculoesqueléicas
• Neumonía Nosocomial, Émbolos pulmonares sépticos
• Neumonía posvírica, Empiema
Infecciones de vías
respiratorias
• Sepsis, shock séptico, Focos metastásicos de infección
• Endocarditis infecciosa
Bacteriemia y sus
complicaciones
• Por drogas inyectables, En válvulas originales y
protésicas
• Infecciones intrahospitalarias
Endocarditis
infecciosa
• Catéteres intravasculares, prótesis, etc.
Infecciones en
dispositivos
Infecciones causadas frecuentemente por S. aureus (supurativas o piógenas)

16. Staphylococcus sp.
SHOCK TÓXICO (2-3 días ; 12
horas postoperatorio) Fiebre alta,
vómitos, diarrea, mialgias, exantema,
hipotensión.
Staphylococcus aureus
INTOXICACIÓN
ALIMENTARIA
PI 1-8 horas
Enfermedades no supurativas
http://www.microbiologybook.org/Spanish/chapter13.htm
http://www.alimenta-accion.com/2015/04/intoxicacion-por-
staphylococcus-aureus.html

17. Síndrome de piel escaldada (SSS) o enfermedad de Ritter
Staphylococcus aureus (exotoxinas epidermolíticas (exfoliatinas) A y B)
http://www.ecured.cu/index.php/S%C3%ADndrome_de_piel_escalda
da_por_estafilococo
La piel se desprende con solo ejercer una presión suave dejando zonas rojas y
húmedas ( signo de Nikolsky).

18. Staphylococcus epidermidis
 Microbiota habitual de piel y mucosas
humanas.
 Alta resistencia a antibióticos.
 Coagulasa negativa
 Diseminación a sitios normalmente
estériles, como resultado de implantes
o dispositivos médicos.
 Gérmenes emergentes que mas causa
infecciones asociadas al cuidado y/o
atención del paciente.
 Sensible a la novobiocina.

19. CUADROS CLINICOS
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
• Presenta un glicocalix de protección
• Adherencia a superficies plásticas y metálicas
• Formación de biofilms
Staphylococcus epidermidis
Infecciones por catéteres, válvulas
cardíacas artificiales, válvulas
intracraneales y prótesis de huesos,
contaminados con estas bacterias.
Bacteriemia
Septicemia en niños
prematuros y en pacientes
inmunocomprometidos

20. Staphylococcus epidermidis
S. epidermidis en catéter
Signo periférico de endocarditis
http://es.slideshare.net/DiegoOrozco2/staphylococcus
http://es.slideshare.net/DiegoOrozco2/staphylococcus

21. CARACTERÍSTICAS
Coagulasa negativo
No hemolítico
Resistente a la
Novobiocina 5 mcg
HABITAT:
Tracto genitourinario,
sobre todo área
periuretral, piel
FACTORES DE
PATOGENICIDAD
Receptores específicos
de células de la uretra
PATOLOGÍA:
Infecciones urinarias
en mujeres jóvenes,
sexualmente activas
GRUPOS DE RIESGO
Pacientes con sondas
vesicales
Neonatos durante el
proceso de parto
Inmunosuprimidos y
mujeres embarazadas
Staphylococcus
saprophyticus

22. MUESTRAS
 Sangre (Hemocultivos)
 Pus
 Orina
 L.C.R
 Esputo
 Fluidos nasales
 Vómito y materia fecal ( Intox. por alimentos)
 Biopsias de ulceras de piel
 Aspirado broncoscópico
 Lavado broncoalveolar
 Punta de catéter
 Hisopado faríngeo
 Evitar al máximo flora comensal
 No requieren medios de transporte especiales.
TÉCNICAS GENERALES
 Coloración de Gram
 Siembra en medios de Cultivo
Staphylococcus sp.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
Cocos Gram positivos en Racimo
o pares

23. CULTIVO: Agar Sangre o Chocolate
 S. aureus
 Hemólisis beta en agar sangre
 Colonias redondas y generalmente pigmentadas
(amarillas).
 S. epidermidis
 No hemólisis en agar sangre (90%)
 Colonias blancas
 No fermenta el manitol
Staphylococcus sp.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

24. Producción de pigmento
Hemólisis beta
Fermentación de manitol:
S. aureus (positivo) S. epidermidis (negativo)
Producción de catalasa: prueba diferencial entre
estafilococos y estreptococos. Todos los
estafilococos son positivos
Producción de coagulasa. Diferencia S. aureus (+)
de S. epidermidis (-).
IDENTIFICACIÓN BIOQUIMICA Staphylococcus
aureus

25. Staphylococcus sp.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

26. RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS
 Para diferenciar estafilococos coagulasa negativos.
 Sensibilidad de cepas hospitalarias prácticamente
inexistente. En infecciones de la comunidad 20 a
30%.
Novobiocina
 S. epidermidis (S)
 S. saprophyticus (R)
Staphylococcus sp.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

27. TRATAMIENTO Y CONTROL
 Drenaje de Colecciones cerradas
 Resistente a las penicilinas (90% cepas)
 Alternativos: Cefalosporinas, Aminoglicósidos***
CONTROL
 Asepsia
 Evitar diseminación
 Lavado de manos (evitar contaminación cruzada)
 Vacunas poco eficaces
Staphylococcus sp.

28. TRATAMIENTO
 Casi todos S. aureus de origen hospitalario y 85% origen
comunitario: resistentes a penicilina y algunos derivados
(Betalactamasas), Transferencia genética por fagos.
 1960 aislados de S. aureus resistentes a Meticilina (SaRM-
HA/AC). Gen mecA (codifica síntesis de pp PBP2a).
 1990: Aislados con sensibilidad disminuida a Vancomicina
o S intermedia. Gen VanA
 Resistencia a Fluoroquinolonas: ADN girasa y
topoisomerasa. Hasta 90% cepas.

29.  SOLUCION:
 Vancomicina y Teicoplanina.
 Linezolid, Daptomicina y Tigeciclina.
 En estudio: Dalvamicina (aún en estudios)- Ceftobiprol medocaril
(cefalosporina 5ª).
SaMR-HA: además a fluoroquinolonas, aminoglucósidos,
Macrólidos, Cetólidos, Azálidos, Clindamicina y Tetraciclinas.
Resistencia a ciprofloxacina.
SaMR-AC: pacientes no hospitalizados ni con Fx. de riesgo. 93%
cepas producen leucocidina de Panton-valentine.
TRATAMIENTO

30. Streptococcus sp.
Cocos en cadena
Del griego στρεπτό κοκκος; grano trenzado
http://www.bacteriainphotos.com/Streptococcus_agalactiae_3D.html
http://www.dermapixel.com/2012/01/erisipela-el-estreptococo-ataca-de.html

31. Streptococcus sp.
•Familia: Streptococacea
•Morfología: cocos alargados
•Agrupación: pares y cadenas
•Tinción de Gram: Positivos
•Atmósfera: 10% CO2 (algunas capnófilas)
•Anaerobios facultativos
•No exigentes
•Crecen bien a t° ambiente (25°)
•No móviles (no flagelos)
•No forman esporas
•No poseen pilis
•Catalasa negativa
•Oxidasa negativa
•Saprófitos y patógenos
http://www.reproduccionasistida.org/tag/streptococcus-agalactiae/

32. Streptococcus sp.
CLASIFICACIÓN
Se utilizan 3 sistemas diferentes
 1. Propiedades serológicas (grupos de Lancefield). (Estructura antigénica de su pared celular)
 Grupos de la A a la W
 2. Patrones hemolíticos:
 Hemólisis completa (hemólisis beta [β])
 Hemólisis incompleta (hemólisis alfa [α])
 Ausencia de hemólisis (hemólisis gamma [γ])
 3. Propiedades bioquímicas (Propiedades fisiológicas y S o R antimicrobianos)
 Reacciones bioquímicas
 Resistencia a factores físicos y químicos
 4. Genética molecular
SEGÚN EL INTERÉS MÉDICO
 Estreptococos β. Hemolíticos (A, B, C Y G)
 Estreptococos del grupo viridans
 Estreptococos del grupo D
 Enterococos (algunas especies clasificadas como Estreptococos del grupo D)

33. 1. SUSTANCIA ESPECIFICA DE GRUPO
CLASIFICACIÓN DE REBECCA CRAIGHILL LANCEFIELD (1933)
Se basa en la identificación de antígenos específicos de grupo
la mayoría de los cuales son carbohidratos de pared celular.
 Estreptococos β hemoliticos
 Grupos de Lancefield: A-H y K-U
 La especificidad serológica del carbohidrato específico de
grupo está determinada por un aminoglúcido.
Streptococcus sp. CLASIFICACIÓN

34. CLASIFICACIÓN DE REBECCA
LANCEFIELD
 Grupo A - Streptococcus pyogenes
 Grupo B - Streptococcus agalactiae
 Grupo C - Streptococcus dysgalactiae subespecies equisimilis,
 Streptococcus equi, Streptococcus zooepidemicus.
 Grupo D – “Enterococcus”, Streptococcus bovis
 Grupo E - Streptococcus milleri y Streptococcus mutans
 Grupo F - Streptococcus anginosus
 Grupo G - Streptococcus canis, Streptococcus dysgalactiae
 Grupo H - Streptococus sanguis
 Grupo L - Streptococcus dysgalactiae
 Grupo N - Lactococcus lactis
 Grupo R&S - Streptococcus suis
 Nota: En la actualidad los ENTEROCOCOS se encuentran excluidos del grupo
D . formando un género aparte.

35.  Jawetz. Microbiología Médica. Manual Moderno. Edición 25.
NOMBRE SUSTANCIA
ESPECIFICA DEL
GRUPO
HEMOLISIS
Streptococcus pyogenes A β
Streptococcus agalactiae B β
Streptococcus dysgalactiae C, G Β(infecciones humanas), α
ninguno
Enterococcus faecalis ( y otros
Enterococos)
D Ninguna, α
Grupo de S. bovis D Ninguna
Grupo de Streptococcus anginosus
(S. anginosus, S. intermedius, S.
constelatus, grupo de S. milleri).
F (A, C, G) y no
tipificable
α, β, ninguna
Estreptococos viridans (muchas
especies)
Por lo general no
tipificado o tipificable
α, ninguna
Streptococcus pneumoniae Ninguna α
Peptoestreptococcus (muchas
especies)
Ninguna Ninguna, α

36. Streptococcus sp.
HEMOLISIS α:
Lisis incompleta de
los eritrocitos con
reducción de la
hemoglobina y la
formación de
pigmento verde.
S. pneumoniae
S. Grupo viridans
HEMOLISIS β:
Lisis total de los
eritrocitos con
aclaramiento de la
sangre alrededor de las
bacterias en
crecimiento.
S. pyogenes
S. agalactiae
S. equisimilis
HEMOLISIS γ:
No hay capacidad
hemolítica
S. bovis
2. PATRONES HEMOLITICOS

37. sp.

38. 3. REACCIONES BIOQUIMICAS
Streptococcus sp.
 Reacciones de fermentación de azúcares con producción
de ácido.
 Presencia de enzimas.
 Susceptibilidad o resistencia a agentes químicos.

39. Streptococcussp.

40.  Según el interés médico - STREPTOCOCCUS β HEMOLITICO DEL
GRUPO A
Carbohidrato de Lancefield: Ag de grupo (A)
Proteína M: está en la pared. Es muy antigénica, permite la
adherencia y evita la fagocitosis.
Proteína F: fijadora de fibronectina
Proteína fijadora de IgG: parecida a la proteína A de S. aureus
Ácidos lipoteicóicos: son receptores para fagos.
Estreptolisinas O y S: destruyen la membrana de los
eritrocitos y leucocitos. SLO es muy antigénica
Toxina eritrogénica: productora de exantema.
Estreptoquinasa: destruye los coágulos de fibrina.
Otras enzimas: hialuronidasa, desoxirribonucleasa.
Cápsula: Acido hialurónico (no antigénica) antifagocitaria
Streptococcus pyogenes
Factores de virulencia - Determinantes de patogenicidad

41. CUADROS CLÍNICOS
Streptococcus pyogenes

42. Streptococcus pyogenes – Invasión
ERISIPELA
Edema e infección rápida
FASCITIS NECROSANTE – GANGRENA
ESTREPTOCÓCICA
FIEBRE PUERPERALCELULITIS
BACTERIEMIA O SEPTICEMIA
Piel y tejidos Subcutáneos
Trauma, Heridas, Quemaduras.
Poco Habitual de tejidos Blandos, necrosis.
Otras bacterias implicadas -“Bacterias comedoras de carne”
“
Septicemia con origen en la
herida infectada
“Endometritis”

43. IMPÉTIGO- PIODERMIA
ESTREPTOCOCICA
FARINGITIS ESTREPTOCOCCICA
Streptococcus pyogenes –
Infección local y productos derivados
Adherencia al epitelio bucofaríngeo
(fimbrias)
Lactantes y niños pequeños:
rinofaringitis subaguda, tendencia a
otitis e infecciones de mastoides
Niños mayores adultos: Enf. Mas aguda
Infección de las capas superficiales de la
piel (niños).
Vesículas y zonas erosionadas, superficie
cubierta de pus y formación de costra.
Contagiosa (continuidad).
Pueden anteceder a Glomerulonefritis

44. Infecciones invasivas por Estreptococos del grupo A
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
SINDROME DEL SHOCK TOXICO
ESTREPTOCOCICO
FIEBRE ESCARLATINA
Enfermedades Posestreptocócicas
FIEBRE REUMÁTICA
Infecciones fulminantes e invasoras
Shock, Bacteriemia e Insuficiencia
respiratoria y falla multiorgánica.
Origen por traumatismos
Factor de virulencia: exotoxina pirógena
Exotoxinas pirógenas A a C
Antecedente de faringitis o infección
cutánea
Exantema cara, cuello y tronco y
diseminarse a extremidades “apariencia
de la piel”
Precedida por infecciones de piel
Formación de complejos Ag-Ac
Precedida por infecciones del S. respiratorio
Secuela mas grave (lesión de musculo y válvulas
del corazón)

45.  Muestras
• Exudado faríngeo (frotis faríngeo
poca relevancia)
• Pus o sangre para cultivo
• Suero (anticuerpos)
 Frotis y Gram
• Cocos gram positivos ( viabilidad
Gram negativos).
 Cultivo
 Sospechar microrganismos
anaerobios
 Pruebas de detección de
antígeno
 Antígeno Estreptocócico apartir de
exudados faríngeos
 Pruebas serológicas
 Titulación de anticuerpos: ASO
(respiratoria), anti-DNAsa y
Antihialuronidasa(piel),
antiestreptocinasa.
DIAGNÓSTICO
Streptococcus pyogenes

46.  Susceptibles a Penicilina G
 Uso de Macrólidos (Eritromicina y Clindamicina): alérgicos
Penicilina y fascitis necrosante. Algunos resistentes.
 Mecanismos de resistencia a Macrólidos, Lincosamidas y
Estreptogramina.
 Algunos resistentes a Tetraciclinas
 Poca acción en casos de Glomerulonefritis y fiebre
reumática
 Eficaz erradicar el microorganismo y evitar reinfecciones.
TRATAMIENTO

47. ESCENARIO GÉRMENES PRIMERA
OPCION
Antes de
resultados de
cultivos
ALTERNATIVA
Por alergia
severa o
intolerancia a
la primera
opción
SEGUNDA OPCION
O ante falla
terapéutica a
primera opción (si
no hay cultivos)
COMENTARIOS
Erisipela S. pyogenes
(EBHGA)
Y Estreptococos
grupos B, C, G
Penicilina o
Cefalosporina 1ª
Generación
Clindamicina T penicilina benzatínica
-1´2 mill Uds.
IM dosis única; Cef 1ª
Gen.: 7 días
Celulitis S. pyogenes
Estreptococos
grupos B, C, G
S. aureus
Oxacilina o
cefalosporina 1ª
Gen. (Cefazolina
e.v., Cefalexina o
Cefadroxilo o
cefradina v.o., según
severidad de infx) o
Clindamicina.
Clindamicina
O Linezolid o
Daptomicina o
Ceftarolina o
Tigeciclina
Evalúe factores de
riesgo para gérmenes
inusuales (bacilos
gram (-)
Pseudomonas,
Aeromonas, Vibrio,
etc)
Considere Linezolid o
Daptomicina o
Tigeciclina para
SAMR adquirida en
comunidad.
Cultivos de aspiración
de flictena solo útiles si
es purulenta.
T: 7-10 días
Celulitis
necrotizante
S. pyogenes Piperacilina
/tazobactam +
Clindamicina +
vancomicina o
Linezolid
Vancomicina o
Linezolid o
Tigeciclina +
Aztreonam
Ertapenem o
Meropenenm o
Doripenem +
Vancomicina o
Tigeciclina o
Cefepime
Esencial desbridamiento
quirúrgico inmediato.
Evite uso de Ertapenem
en pacientes inestables
hemodinámicamente.
Luego de inicio
empírico, guiarse por
resultado de cultivos
T: 10-14 días
TRATAMIENTO Streptococcus pyogenes

48. Forúnculo o
absceso < 5cm
S. pyogenes
S. aureus
Clindamicina Trimetropim
Sulfametoxazol
Linezolid Incisión y drenaje
es suficiente.
Antibióticos
concomitantes no
necesarios e
mayoría de casos
Forúnculo O
Absceso > 5cm
o rápidamente
progresivo con
celulitis o
Fascitis,
múltiples sitios,
o sepsis
asociada,
comorbilidades
o
inmunosupresió
n, edad extrema
o áreas de difícil
manejo
S. pyogenes
S. aureus
Vancomicina +
Clindamicina +
Cefazolina )o
Ampicilina
sulbactam)
Linezolid o
Daptomicina o
Ceftarolina
Linezolid o Ceftarolina
ESCENARIO GÉRMENES PRIMERA
OPCIÓN
Antes de
resultados de
cultivos
ALTERNATIVA
Por alergia
severa o
intolerancia a
la primera
opción
SEGUNDA OPCION
O ante falla terapéutica
a primera opción (si no
hay cultivos)
COMENTARIOS
TRATAMIENTO Streptococcus pyogenes

49. STREPTOCOCCUS DEL GRUPO B (EGB)
Streptococcus agalactiae
 Saprófito
 Localización: Rinofaringe, aparato urogenital e
intestinal.
 Microbiota Vaginal Normal y de la porción baja del
tubo digestivo en 5 a 30% de las mujeres.
 β-Hemolíticos
 Bioquímicas: Hidrolizan el hipurato sódico
 Factor CAMP positivo

50. CUADROS CLINICOS
 Patógeno oportunista: En tracto respiratorio,
genitourinario, mucosas, piel y tejidos blandos, etc.
 Enfermedad infecciosa en mujeres embarazadas:
Septicemia, meningitis e infecciones pulmonares en
neonatos contagiados a partir de la vagina de la madre.
 Enfermedad infecciosa en adultos (ancianos e
inmunodeprimidos) Cifras en Aumento.
 Factores predisponentes: diabetes mellitus, cáncer, edad
avanzada, cirrosis hepática, tto. Corticoesteroides, VIH,
etc.
 Bacteriemia, infecciones de piel y tejidos blandos,
infecciones respiratorias y genitourinarias.

51. Enfermedad infecciosa en mujeres
embarazadas y recien nacidos
 La colonización por EGB normalmente
no ocasiona síntomas ni problemas a la
mujer sana durante el embarazo
 Enfermedad grave a la madre y al bebé
durante la gestación y después del parto.
 Infrecuentemente corioamnionitis (infe
cción grave de las membranas
placentarias) e infección posparto
(después del nacimi
ento).
 Las infección urinaria por EGB pueden
inducir el trabajo de parto y provocar un
parto prematuro.
 Países desarrollados EGB causa más
frecuente de infección bacteriana grave
del recién nacido, septicemia, neumonía
y meningitis, pudiendo casar su muerte
u originar secuelas permanentes.
RECIÉN NACIDO:
 Infección de comienzo precoz (Early Onset
Disease, EOD) primeros siete días de vida
 La gran mayoría de casos aparecen en las primeras
24 horas de vida casi siempre como sepsis sin foco,
neumonía o meningitis.
 Los recién nacidos pueden contraer la infección
intraútero o más frecuentemente al pasar por el
tracto genital durante el parto.
 La transmisión vertical (madre-recién nacido)
ocurre durante el parto y aproximadamente un
50% de los recién nacidos de madres colonizadas
por EGB están también colonizados.
 En ausencia de medidas de prevención 1-2% de los
recién nacidos de madres colonizadas desarrollan
EOD.
 Infección de comienzo tardío (Late Onset Disease,
LOD).

52. MUESTRAS
 Exudados rectal o vaginal (semana 35-37 gestación)
 Sangre
 Pus
 Esputo
 Orina
TÉCNICAS
 Cultivo
 Tinción de Gram
DIAGNÓSTICO
https://es.pinterest.com/nrss80/micro220/
http://campus.usal.es/~micromed/Practicas_odontol
ogia/unidades/labv/LabMicro/Diag_directo.html

53. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
 Ampicilina intravenosa en mujeres en trabajo de parto.
 Penicilina en algunos efecto bacteriostático y en otros
bactericida, en ocasiones en sepsis y meningitis neonatal.
 Meningitis neonatales con penicilina o ampicilina asociada
a Gentamicina.
 Resistencia ocasional a macrólidos, azálidos o
Clindamicina.
 Penicilina + aminoglucosido (Gentamicina)

54. Streptococcus sp.
Streptococcus pneumoniae (Neumococo)
 Diplococos Gram positivos
 Forma de lanceta
 91 tipos
 Alfa hemolíticos
 Capnófilos
 Importante cápsula antifagocitaria
 Son sensibles a la Optoquina.
 Poseen Neumolisinas
 Sáprofitos en la flora normal del aparato respiratorio (5-40%)
 Son patógenos si presentan cápsula con un polisacárido que facilita
la invasión. También proteína M y polisacárido C se relacionan con
la virulencia.
Streptococcus pneumoniae en Esputo

55. Factores de virulencia:
 Cápsula (90 serotipos/ 23 enfermedad)
 Neumolisina
 Autolisina
 Proteína A de superficie
 Adhesinas
 Pneumolisina
 Neuraminidasa
 Hialuronidasa
 Proteasa de IgA1
Streptococcus sp.
Streptococcus pneumoniae (Neumococo)
Streptococcus pneumoniae encapsulado© Gloria J. Delisle y Lewis Tomalty, la Universidad de Reinas, Kingston , Ontario
• Coco gram positivo
• Exclusivo del ser humano
(nasofaringe; niños desde 6 m
“transitorio”)
• Capsulado
• Agrupación en pares o cadenas
• Anaerobio facultativo, extracelular
• Inmóvil
• No forma esporas
• Productora de Hemolisina
• Contiene Polisacárido C (derivado
del ácido teicóico)

56.  Adultos tipos 1 a 8: causa 75 % de neumonía
neumocócica
 Niños: tipos 6, 14, 19 y 23 son causa
frecuentes “oportunista edad extremos de la
vida)
 Respuesta inmune a factores de virulencia
relacionados con los síntomas
 Productor de Neumonía - adquiridas en
comunidad (inicio súbito, fiebre, escalofríos y
dolor pleural; esputo sanguinolento o color
herrumbroso).
 Bacteriemia 10-20% casos.
 Empiema (pus en espacio pleural-
complicación).
Bronconeumonía
Bronquitis
Meningitis (desde apófisis
mastoides)
Abscesos pleurales
Otitis media
Sinusitis
Endocarditis
Pericarditis
Septicemia
Artritis séptica
Figura. Diferentes lesiones radiográficas en
neumonías estafilocócicas. A la derecha se ve un
neumatocele y a izquierda, al centro, un absceso y
abajo un pioneumotórax.
CUADROS CLINICOS
Streptococcus pneumoniae

57. DIAGNÓSTICO
• Envío de muestras
inmediatamente
(autolisis)
• LCR
• Sangre
• Liquido pleural
• Liquido peritoneal
• Esputo
MUESTRAS
• Frotis
• Cultivo CO2
• Hemocultivo
(anaerobiosis)
• Detección de
polisacárido C en
orina y LCR
• Estudios serológicos
no prácticos
TÉCNICAS
• Esputo
emulsificado
con
antisuero:
cápsula
OTRAS

58.  Sensibles a varios antimicrobianos (Vancomicina)
 Resistencia o sensibilidad disminuida a Penicilina y
Resistencia cefalosporinas de 2ª y 3ª generación.
 Penicilina G (EE.UU 15% cepas resistentes), excepto
meningitis.
 Resistencia combinada a cefotaxima
 Resistencia a Tetraciclina, Eritromicina y fluoroquinolonas
(Moxifloxacina o Levofloxacina –Alternativas).
 “Estudios de susceptibilidad - Antibiograma”
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

59.  Exacerbaciones agudas de Bronquitis crónica: Ampicilina/sulbactam o
Amoxicilina/clavulonato o Cefalosporinas de 2ª generación ( Cefuroxima o
cefprozil)
 Neumonía adquirida en comunidad:
 Amoxicilina, Claritromicina o Azitromicina – Sin comorbilidad
 Ampicilina/sulbactam o Amoxicilina/clavulonato o Cefuroxime – Con
comorbilidad (EPOC)
 Neumonía intrahospitalaria:
 Menos de 5 días de estancia: cefepime +Clindamicina o
piperacilina/tazobactam. Tigeciclina (No asociada a VM)
 Estancia igual o mayor a 5 días: Cefepime o piperacilina/tazobactam+
Amikacina.
 Empiema pleural: Cefalosporina de 2ª y 3ª generación +Clindamicina.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

60. PROFILAXIS
Existe una vacuna preparada con el
polisacárido capsular que se aplica a
personas esplenectomizadas,
inmunosuprimidos y ancianos.
Esquema de vacunación
• 2 meses: primera dosis
• 4 meses: segunda dosis
• 12 meses: refuerzo

61. STREPTOCOCCUS DEL GRUPO D
 8 Especies ( algunas no causan infección en el ser humano)
 α - β - γ-Hemolíticos.
 Resisten la acción de agentes externos y antibióticos
 En presencia de bilis reducen la esculina a esculetina + glucosa
 S. bovis y S. equinus afectan a vacas y caballos.
 Producen infecciones de las vías urinarias
 Pueden aislarse contaminando heridas en diferentes sitios del
cuerpo.

62.  Existen aislados con Resistencia a Penicilina.
 Requieren combinación con Gentamicina y
Estreptomicina.
 Cepas hasta ahora estudiados sensibles a Ceftriaxona
(Tercera Generación).
STREPTOCOCCUS DEL GRUPO D

63. Streptococcus de los grupos:
 Grupo C, G, F y E
 β-Hemolíticos
 Sensible a agentes externos
 Saprófito de rinofaringe (G, F y E también vías genitales e intestino).
 Pocas veces patógenos oportunistas (en vías urinarias, heridas, etc.)
 Grupo D: S. bovis
 S. equisimilis: Faringitis, infecciones de heridas, endocarditis
 Otros que causan infección en animales
 Grupos H: (S. sanguis) y K (S. salivarius):
 Saprófitos de la rinofaringe.
 No patógenos
 α- y γ-Hemolíticos
 Grupo N (S. thermophilus, S. lactis, etc)
 Pocas veces en enfermedades humanas
 Streptococcus lactis (industria): Fermentadores de lactosa
 No patógenos
 No hemolíticos

64. Streptococcus de los grupos:
 Grupo viridans: S. sanguis, S. mitis, S. mutans
 Presentan Hemólisis α (verde)
 Saprófitos de orofaringe, mucosa bucal y placa dental.
 Patógeno oportunista:
 Caries dental
 Endocarditis y complicaciones de valvulopatías tras la
extracción de un diente (si pasan a la sangre).
 Resistencia a penicilina.
 Grupo de Streptococcus anginosus
 S. constelatus , S. intermedius (a veces grupo S. milleri)
 Parte de la Microbiota cavidad oral, urogenital y región tracto
gastrointestinal.

65. GÉNERO
Enterococcus sp.
 Antígeno superficial del grupo D (a. teicóico)
 Antes clasificados como Estreptococos del grupo D
 Estreptococos del grupo D, no enterocócicos.
 Generalmente no hemolíticos, aunque a veces α.
 37 especies
 Saprófitos del intestino.
 Enterococcus faecalis (85-90%)
 Enterococcus faecium (5-10%)
 Otras E. gallinarum, E.casseliflavus

66. CUADROS CLINICOS
 Causa importante de infecciones intrahospitalarias
(UCI)
 Transmisión por manos de personal de salud
(portadores tubo digestivo)
 En ocasiones transmisión indirecta (dispositivos)
 Son una causa importante de infecciones del tracto
urinario.
 Producen infecciones de heridas, intra-abdominales,
sistema biliar, septicemia y endocarditis.
Enterococcus sp.

67.  Toma de muestras:
 De rinofaringe con
hisopo estéril.
 Muestra del pus si hay.
 Examen directo
coloreado con Gram.
Enterococcus sp.
 Cultivo:
 Agar sangre
 Siembra por agotamiento para
obtener colonias aisladas.
 Siembra en medio líquido BHI
 Análisis de colonias
 Pruebas de identificación
DIAGNÓSTICO

68. Tratamiento vs Resistencia
 > Resistencia: E. faecium (Vancomicina y Teicoplanina)
 Sugerido resistencia a Glicopéptidos (uso en animales)
 Resistencia intrínseca a Cefalosporinas y Penicilinas (mas
que los Estreptococos), algunos producen β-lactamasa.
 E. faecalis (algunas productoras de β-lactamasa, EEUU y
otros)
 En ocasiones susceptibles a penicilina y ampicilina-
antibiograma.
 Penicilina +inhibidor de β-lactamasa
 Ideal en infx. graves, tratamiento combinado (1 A/B
síntesis de pared + aminoglucósido).

69.  Sensibilidad intermedia o resistencia a Fluoroquinolonas.
 Resistencia Aminoglucósidos (plásmidos conjugados)
 Resistencia a Vancomicina (> E. faecium también en E.
faecalis)
 Aumento en EEUU
 Combinación con un Aminoglucósidos
 Variabilidad por fenotipos (VanA, VanB, VanC…)
 Resistencia a Trimetropim-sulfametoxazol (TMX)
 A menudo sensibilidad en pruebas in vitro
OPCIONES TERAPEUTICAS:
Linezolid, Tigeciclina, Infecciones Urinarias (Nitrofuranos).
Daptomicina, Quinupristina- dalfopristina.
Tratamiento vs Resistencia

70. GÉNERO
Micrococcus sp.
Suelen parecerse a los Staphylococcus sp.
Viven libremente en el ambiente.
Pocas veces producen enfermedad

71. Peptoestreptococcus sp.
 Anaerobios o microaerófilos
 Microbiota normal de la boca, zona alta de vías
respiratorias, intestinos y aparato genital femenino.
 P. prevotii y P. anaerobius
 Pueden participar con otros anaerobios en infecciones
mixtas (heridas, en la mama, fiebre puerperal, tras la
perforación de una víscera abdominal, en el cerebro en la
supuración crónica del pulmón.
 Infecciones genitales y de la zona intraabdominal
 Infecciones piógenas (olor fétido).
 P. magnus: infecciones crónicas del hueso y úlceras
comunes del tobillo (prótesis).

72. Otros cocos Gram positivos
 Pediococcus sp. y Leuconostoc sp.
 Resistentes a vancomicina
 Lactococcus sp, Aerococcus sp. y Gemella sp.
 Sensibles a vancomicina
 Veillonella sp.
 Cocos anaerobios aislados con más frecuencia de mordeduras
humanas infectadas. Estos organismos son parte de la flora oral
normal.
OTRAS FORMAS DE RESISTENCIA: Formación de Biofilms y Variantes de
colonias pequeñas

73. GRACIAS POR SU ATENCIÓN
 Pumarola, A. y otros. Microbiología y Parasitología Médica. (2003). Salvat Editores.
 Jawetz. Microbiología Médica. Manual Moderno. Edición 26. pág. 199-227
 Patrick, R Murray. Microbiología Médica. 4ª edición. Editorial Elsevier. Madrid
España. 2003.
 Fraile, M., Prieto, J., Navarro, J. Microbiología en ciencias de la salud. Conceptos y
aplicaciones. Editorial Elsevier. 3 ed.
 Tortora, G. Funke, B., Case, C. Introducción a la Microbiología. Ed. Med. Pan. Ed 9.
2007
 Romero, R. Microbiología y parasitología médica. Ed. Méd. Pan. 3ed. 2007
 Díaz, F., Estrada, S. Fundamentos de Medicina. Microbiología de las infecciones
humanas. Corporación de investigaciones biológicas.
 Casellas JM. Resistencia a los antibacterianos en América Latina: consecuencias para la
Infectología. Rev. Panam Salud Publica. 2011;30(6):519–28.
 Rincón, S., Panesso, D., Díaz, L., Carvajal, L. P., Reyes, J., Munita, J. M., & Arias, C. A.
(2014). Resistencia a antibióticos de última línea en cocos Gram positivos: la era
posterior a la vancomicina. Biomédica, 34, 191-208.
 Pio López López. Guía para el manejo de antibióticos en la práctica diaria. Asociación
Colombiana de Infectología. 2016
Referencias Bibliográficas