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Sindrome adherencial presentacion

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  • 1. SÍNDROME ADHERNCIAL Postgrado de cirugía general Ender E Guerra Rosillon Residente de segundo año. Equipo Numero 1 SAHUM
  • 2. RESEÑA HISTORICA Desde los comienzos de la historia de la medicina se conoce la obstrucción intestinal como un cuadro asociado a una elevada morbimortalidad. Hipócrates ya describía este trastorno y el manejo en ese entonces eran los enemas rectales Praxágoras, en el siglo III y IV antes de Cristo realizó el tratamiento de un paciente que presentaba una obstrucción intestinal mediante una punción percutánea, estableciendo así una fístula
  • 3. CLASIFICACION DEL ABDOMEN AGUDO Clasifiacion de christmann Abdomen agudo inflamatorio Abdomen agudo obstructivo Abdomen agudo perforativo Abdomen agudo hemorragico Abdomen agudo vasculooclusivo
  • 4. ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO Es el cuadro clinico que comprende afecciones de origen diverso cuyo enominador comun es la detencion del transito intestinal,debiendose este a un bloqueo extrinseco o intrinseco del intestino “La obstrucción u oclusión intestinal, consiste en la detención completa y persistente del contenido intestinal en algún punto a lo largo del tubo digestivo”
  • 5. ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO EPIDEMIOLOGÍA  Las causas más frecuentes son: -Bridas y adherencias postoperatorias(60- 70%) I.delgado -Hernias (15-20%) -Tumores (10-15%) I. grueso  El nivel más frecuente de asentamiento de obstrucción intestinal es el INTESTINO DELGADO.
  • 6. DATOS CLÍNICOS ÚTILES PARA CONOCER LA CAUSA DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Antecedentes personales  Cirugía abdominal previa  Hernia inguinal o crural  Cambios en el hábito intestinal  Cólicos biliares  Encamamiento prolongado  Cardiopatía previa Sugiere Sd. adherencial Estrangulación herniaria Cáncer de colon Íleo biliar Fecaloma Isquemia mesentérica
  • 7. ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO CLASIFICACIÓN SEGÚN LA PATOGENIA  Obstrucción mecánica (íleo mecánico) Oclusión de la luz intestinal por un obstáculo orgánico, anatómico o estructural que impide la progresión del contenido intestinal.  Obstrucción paralítica (íleo paralítico) Alteración de la función motora digestiva sin que exista un obstáculo. Obstrucción mecánica Obstrucción paralítica Obstrucción mixta
  • 8. 1. FASE LESIONAL O INICIAL  Alteraciones en motilidad intestinal  Acumulación de gas  Acumulación de líquidos  Acumulación de la flora intestinal DISTENSIÓN ABDOMINAL PROLIFERACIÓN BACTERIANA
  • 9.  Alteraciones en motilidad intestinal:  OBSTRUCCIÓN cambio mioeléctricoHiperperistalsis (intest. “lucha”: dolor abd cólico + oleada peristáltica) Contracciones desorganizadas e ineficaces Acúmulo de contenido intestinal DISTENSIÓN ASAS (Potenciado por “relajación receptiva”: reflejos inhibitorios del sist. Neuroentérico parietal)  Acumulación de gas: - Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%). - Fermentación bacteriana (CH4). - Neutralización del HCO3 de las secreciones biliar y pancreática (CO2). - Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).
  • 10.  Acumulación de líquidos (Phidrostática>20 cmH2O) - Deglución - Jugos digestivos menor superficie de absorción. - Hipersecreción reflejaen respuesta a la distensión.  Acumulación de la flora intestinal  Estancamiento contenido intestinal  Sobrecrecimiento bacteriano progresivo (ppalmente. GRAM- y ANAEROBIOS).  Pérdida líquidos, absorción  Mucosa produce: mediadores inflamatorios, citoquinas, VIP y PGs. Secuestro de líquidos (H2O y electrolitos)
  • 11. 2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO A) Secuestro progresivo de líquidos: •P intraluminal + pérdida progresiva de líquidos  ASAS EDEMATIZADAS y líquido entre asas. •PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (mayor si + distal), incluidos vómitos por rebosamiento y aspiración NG terapéutica DESHIDRATACIÓN + HIPOVOLEMIA + TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS (Cl, Na, K) + DESEQUILIBRIO ÁCIDO- BASE (Acidosis, y sobretodo Alcalosis metabólica) COMPENSADA POR: - Respuesta adrenérgica ( RVP). - Activación del SRAA ( Na+,  K+ y H+). - Secreción de ADH.
  • 12. B) Alteraciones de la vascularización de las asas distendidas  Hiperpresión intraluminal  Agresión Bacteriana  Inflamación (EDEMA asas) •Fracaso MICROCIRCULACIÓN •Dificultad irrigación y drenaje venoso •ISQUEMIA parcial (progresiva)total •GANGRENA  PERFORACIÓN  PERITONITIS Y/O SEPSIS GRAVE SRIS Acúmulo de radicales libres, activ. Cel. Inflamatorias (citoquinas, quimioquinas, NO, enz. Proteolíticas):LOCAL y SISTÉMICO
  • 13. C) Traslocación bacteriana:  Alteración de la flora (Bacterias patógenas y endotoxinas)  ROTURA BARRERA intestinal (Paso directo de patógenos a circulación sistémica e indirecto por sistema linfático o transperitoneal) SEPSIS GRAVE CLÍNICA TÍPICA: Incremento de signos cardinales Hipovolemia compensada (hipoTA ortostática, frío, sudor, deshidratación) Sepsis ( fiebre, taquicardia, leucocitosis) Abdomen agudo peritonítico (dolor abd intenso + contractura pared abd + vómitos reflejos)
  • 14. SRIS FMIO y muerte 3. FASE TERMINAL •Shock Séptico •Shock Hipovolémico (secuestro de líquido) •Síndrome del compartimento abdominal ( LETALIDAD): •Hiperpresión intraabdominal >15-20 mmHg  Distensión masiva de asas intestinales •Dificulta retorno venoso VCI •Comprime RIÑÓN: I. Renal •Comprime DIAFRAGMA •Comprime CORAZÓN GRAVE COLAPSO CARDIOVASCULAR ( débito cardiaco), RESPIRATORIO (hipoxia), I. Renal(oligoanuria), HTIC y coma.
  • 15. FISIOPATOLOGIA ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO
  • 16. OBSTRUCCION INTESTINAL CAUSAS II.1 ILEO MECANICO A/ Extraluminal • Adherencias postquirúrgicas (Causa más frecuente 35-40%) • Hernias externas (inguinales, crurales, umbilicales, laparotómicas, etc.) • Hernias internas • Torsiones • Vólvulos • Invaginaciones • Efecto masa extraluminal (tumoración, masa inflamatoria ó abceso B/ Parietal • Neoplasias • Alteraciones congénitas (atresias, estenosis, duplicaciones, etc.) • Procesos inflamatorios (Crohn, postradiación, etc.) C/ Intraluminal • Ileo biliar • Bezoar • Parasitosis • Cuerpo extraño • Impactación fecal • Tumoraciones
  • 17. OBSTRUCCION INTESTINAL CAUSAS
  • 18. SÍNDROME ADHERENCIAL Adhesiones o adherencias Las adherencias son bandas fibrosas de tejido cicatricial que se forma entre los órganos internos y tejidos, uniéndose a ellos en conjunto de manera anormal. Otras definiciones Las bridas o adherencias intraperitoneales se definen como aquellas bandas fibróticas de diverso grado de rigidez que unen o conectan superficies de tejidos que normalmente se encuentran separados al interior de la cavidad abdominal.
  • 19. SÍNDROME ADHERENCIAL Se denomina asi a aquel conjunto se signos y sintomas causado por la formacion de adherencias intraabdominales ya sea intestinales o del mismo con el peritoneo y la pared que pueden causar un cuadro de obstruccion intestinal
  • 20. SÍNDROME ADHERENCIAL Las adherencias intraperitoneales, bandas fibróticas formadas a partir de una reacción cicatricial del peritoneo, ocurren frecuentemente después de cualquier cirugía abdominal o pélvica. Estas adherencias, también denominadas bridas, pueden generar una amplia gama de síntomas y complicaciones clínicas o quirúrgicas . Las diversas alternativas tradicionales de tratamiento y prevención han demostrado resultados deficientes que se reflejan en su alto costo de atención
  • 21. CLASIFICACION DE LAS BRIDAS Clasificación  Según su origen : congénitas, adquiridas, espontáneas  Según su localización anatómica: visceroparietales, visceroviscerales, visceroepiploicas, epiploicoparietales.  Según su patogénesis: las que se forman después de un trauma simple y las que se desarrollan después de un evento inflamatorio o isquémico. Esta clasificación tiene valor clínico con miras a su prevención.
  • 22. ASPECTO DEL PERITONEO CON BRIDAS
  • 23. EPIDEMIOLOGIA La incidencia real de las adherencias intraperitoneales posquirúrgicas se desconoce por la gran dificultad de preci-sar su presencia en todos los pacientes sometidos a cualquier procedimiento quirúrgico abdominal. Se presentan en 67 a 100% de las cirugías abdominales y en 97% de las cirugías pélvicas . 75% de 362 cirujanos encuestados operaban al menos 2 pacientes por adherencias por año; el 31% operaban más de 5 pacientes por año; el 64% hospitalizaban más de 5 pacientes con sospecha de obstrucción por bridas; Scott y col 2003
  • 24. EPIDEMIOLOGIA Ray y col, demuestra su alto nivel de incidencia y de costos en pacientes hospitalizados durante 1994 (6). En Variables Incid. x 100.000 hab. Hombres Mujeres Negros Blancos Hospitalizaciones 47 189 137 40 117
  • 25. EPIDEMIOLOGIA Es mucho más frecuente en mujeres debido a las adherencias abdominopélvicas por las patologías y cirugías gineco-obstétricas. La raza también posee una relación estrecha con respecto a la incidencia en formación de bridas, sin lograr precisar la razón exacta de este fenómeno. La edad promedio de pacientes que consultan por bridas sintomáticas está entre 25 y 50 años El costo anual de hospitalización de adhesiólisis como procedimiento principal en 1994 fue US$764 millones; adhesiólisis como procedimiento alterno o secundario fue de US$562 millones
  • 26. ETIOLOGIA La lesión del peritoneo es fundamentalmente el evento inicial para generar una respuesta cicatricial del mismo, que conduce a la formación de adherencias. Dicha lesión puede ser ocasionada por trauma: (ej: cirugía, lesión por agresión), trastornos inflamatorios (ej: colitis ulcerosa), procesos infecciosos (peritonitis bacterianas),  infiltración neoplásica (ej: carcinomatosis), Estados de isquemia, Lesión por irradiación, de origen congénito y, por último, las adherencias idiopáticas o espontáneas
  • 27. ETIOLOGIA La causa principal de formación de adherencias es la cirugía previa 70 a 95%, enfermedad inflamatoria intestinal en 8 a 12%, bridas de origen congénito en 5 a 9% y espontáneas o idiopáticas en menos de 1% . Las cirugías más frecuentemente involucradas en la formación de bridas son: -Cirugías abdominales mayores - Laparotomías por peritonitis generalizada, -Trauma intestinal - Laparotomía para adhesiólisis - Laparotomías por enfermedad inflamatoria intestinal - Endometriosis y tumores ginecológicos,
  • 28. FORMACION DE ADHERENCIAS
  • 29. BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE ADHERENCIAS La reacción inflamatoria inicial es el primer paso en la formación de bridas. Esta reacción puede ser desencadenada por una cirugía o infección bacteriana. El aspecto más característico de la cicatrización del peritoneo es que la superficie comienza a epitelizarse simultáneamente mediante siembra de islas de células mesoteliales y no en forma gradual a partir de los bordes como ocurre en la cicatrización de las heridas de la piel
  • 30. BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE ADHERENCIAS  Reaccion inflamatoria inicial  Depositos de fibrina  Activador de plasminogeno ( ) 1ap1 1ap2 inflamacion citoquinas tnf alfa interleuquinas 1 y 6
  • 31. BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE ADHERENCIAS
  • 32. BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE ADHERENCIAS Histogenesis de las adherencias
  • 33. BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE ADHERENCIAS  La duración de la reducción de la actividad del AP en la superficie de los tejidos intraabdominales probablemente determina la formación de las adherencias  La pérdida de la capa superficial de fosfolípidos del peritoneo puede hacer parte en la patogénesis de las adherencias.  El paso final en la patogénesis de las adherencias es la conversión de depósitos fibrinosos a tejido fibroso mediante la invasión de fibroblastos en conjunto con factores de cre- cimiento con posterior depósito y maduración del colágeno
  • 34. BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE ADHERENCIAS.ULTIMAS PUBLICACIONES  Saed GM, Zhao M, Diamond MP y Abu-Soud HMDepartment of Biochemistry and Molecular Biology, Wayne State University School of Medicine, Detroit, EE.UU.2009  Se identificaron diferencias entre los fibroblastos humanos aislados del peritoneo normal y de las adherencias.  se observó que los fibroblastos de las bridas tienen menor contenido de óxido nítrico (ON), menor relación entre activador tisular del plasminógeno e inhibidor 1 del activador del plasminógeno, menor índice de apoptosis en situaciones de hipoxia y mayor capacidad de generar factor transformante de crecimiento beta y moléculas de la matriz extracelular.
  • 35. BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE ADHERENCIAS.ULTIMAS PUBLICACIONES  Una familia de enzimas –sintetasas de ON (NOS) que intervienen en la transformación de L-arginina a citrulina y ON– producen el ON  Fibroblastos de adherencias tienen mayor actividad catalitica de ons  Hipoxia iNOS ON
  • 36. BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE ADHERENCIAS.ULTIMAS PUBLICACIONES SINTESIS DE OXIDO NITRICO
  • 37. BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE ADHERENCIAS.ULTIMAS PUBLICACIONES  Los autores señalan que el oxígeno molecular es un sustrato esencial para la iNOS; cuando hay deficiencia del mismo en situaciones fisiopatológicas como la hipoxia, puede comprometerse la producción de ON.  En este trabajo se mostró que en los fibroblastos de las adherencias o bridas posquirúrgicas se compromete la expresión de la iNOS con disminución de la L-arg o de la H4B y desacople enzimático,  un proceso que aparentemente contribuye a la baja concentración de ON en las adherencias peritoneales posquirúrgicas.
  • 38. BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE ADHERENCIAS.ULTIMAS PUBLICACIONES Perdida de la fibrinolisis en adherencias
  • 39. BASES MOLECULARES DE LA FORMACION DE ADHERENCIAS.ULTIMAS PUBLICACIONES  La reducción del nivel de este óxido puede asociarse con aumento de la concentración de las especies reactivas de oxígeno  En conclusión, señalan los autores, los niveles bajos de ON en los fibroblastos de las adherencias posquirúrgicas obedecen a la menor cantidad de H4B y de L-arg; se compromete la eficiencia de la NOS y hay formación de O2.-.  Entonces, el aporte de H4B y de L-arg a los pacientes antes de la cirugía y durante su recuperación representaría una nueva opción terapéutica para reducir el riesgo de aparición de bridas en el posoperatorio y sus secuelas y complicaciones clínicas.
  • 40. CONCLUSION FISIOPATOLOGIA DE ADHERENCIAS
  • 41. PUBLICACIONES  Los antiinflamatorios no esteroideos actúan alterando el metabolismo del ácido araquidónico, la actividad de la ciclooxigenasa y la formación de sus productos terminales: tromboxanos y prostaglandinas. Golan y colaboradores encontraron que la adición de prostaglandinas F2 alfa y E2 a la cavidad peritoneal de ratas aumentaban la formación de adherencias en el sitio del trauma.
  • 42. DISTRIBUCION ANATOMICA DE LAS ADHERENCIAS INTRAPERITONEALES  La distribución anatómica de las adherencias intraperitoneales posquirúrgicas fue estudiada por Weibel , quien encontró que carecía de un patrón específico con respecto a la cirugía previa
  • 43. DISTRIBUCION ANATOMICA DE LAS ADHERENCIAS INTRAPERITONEALES Distribución de adherencias según el tipo de cirugía, por Weibel (13) modificado: (A) Adherencias postapendicectomía. (B) Adherencias poscolecistectomía. Las barras de mayor calibre representan las bridas de mayor rigidez.
  • 44. DISTRIBUCION ANATOMICA DE LAS ADHERENCIAS INTRAPERITONEALES Distribución de adherencias según el tipo de cirugía, por Weibel (13) modificado: (A) Adherencias poscirugía ginecológica. (B) Adherencias en colitis ulcerosa.
  • 45. MANIFESTACIONES CLINICAS  La presentación clínica de las adherencias intraperitoneales tiene un amplio rango de síntomas dependiendo de su loca-lización, grado de rigidez y distribución en la cavidad, ma-nifestándose principalmente como obstrucción del tracto gastrointestinal.
  • 46. MANIFESTACIONES CLINICAS  Dolor abdominal  Náuseas y vómitos  Distensión abdominal  Ausencia de emisión de heces y gases
  • 47. FORMAS DE OBSTRUCCION POR BRIDAS Y ADHERENCIAS  Las bridas pueden obstruir un asa intestinal por angulación, por torsión o, la más frecuente, por constricción.
  • 48. FORMAS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL POR BRIDAS. (A) ANGULACIÓN. (B) CONSTRICCIÓN. (C) TORSIÓN.
  • 49. MANIFESTACIONES CLINICAS  Dolor abdominal  Primera manifestación.  Localización:  Periumbilical y más intenso: intestino delgado.  Hipogastrio y más leve: intestino grueso.  Dolor tipo cólico de intensidad variable y progresiva,posteriormente  Dolor intenso desde el principio, continuo con exacerbaciones
  • 50. CLÍNICA  Náuseas y vómitos  De origen reflejo ---- por regurgitación desde las asas  Más tempranos cuanto más alta sea la obstrucción  Más tempranos si causa mecánica  vómito de gran volumen (alimenticio-bilioso-fecaloideo). Cada 15´  vómitos muy frecuentes de poco volumen  vómitos tardíos, intermitentes, fecaloideos  El paciente puede estar deshidratado, con sed intensa y oliguria.
  • 51. CLÍNICA  Distensión abdominal  discreta y localizada  difusa  Ausencia de heces y gases  Si obstrucción completa  Heces diarreicas  Obstrucción incompleta y pseudoobstrucción  Sangre: estrangulación o isquemia en las asas. Intususcepción.
  • 52.  PULSO  Suele ser normal  Aparece taquicardia en: Deshidratación importante Shock séptico o hipovolémico Infección mural Peritonitis, estrangulación
  • 53. MANIFESTACIONES CLINICAS La obstrucción intestinal por bridas se presenta en un lapso variable después de la cirugía previa. Menzies reportó que aproximadamente 40% de sus pacientes con obstrucción intestinal tenían el antecedente de cirugía en menos de 12 meses
  • 54. MANIFESTACIONES CLINICAS  Otras formas de manifestaciones clínicas de las bridas son, dolor abdominal y/o pélvico crónico, dispareunia e infertilidad.  Las adherencias también pueden manifestarse como un factor que dificulta el manejo de los pacientes con soporte nutricional enteral y fístulas enterocutáneas.
  • 55.  EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN  INSPECCIÓN y PALPACIÓN:  Distensión abdominal  Cicatrices  ¿sd adherencial?  Inspección de orificios y/o regiones herniarias  Detección de movimientos peristálticos  Diferenciación entre defensa muscular voluntaria y contractura refleja  Sg. Blumberg +  irritación peritoneal  Palpación de masas  Dolorosas o no  Cáncer, plastrón inflamatorio, invaginación intestinal (“signo de von whall”)
  • 56. − PERCUSIÓN: • Matidez en “tablero de damas” (alternancia de zonas de matidez y de meteorismo) • Signo de von Wahl:  Timpanismo en región central  oclusiones de ID  Timpanismo en flancos  oclusión de IG • Timpanismo difuso o algo más acentuado en flancos en íleo paralítico • Si hay irritación peritoneal la percusión es dolorosa
  • 57. − AUSCULTACIÓN: • INICIO: Ruidos intestinales aumentados con timbre metálico • Ruidos respiratorios y cardiacos transmitidos  Derrame peritoneal (Signo de Claybrook) • EVOLUCIÓN: Silencio abdominal  Íleo paralítico y estrangulación
  • 58.  TACTO RECTAL − ¡¡¡OBLIGATORIO!!! − Se puede palpar: Cabeza de una invaginación Fecalomas Tumores de implantación baja (¿sangre oculta en heces?  malignidad) Masa inflamatoria pelviana dolorosa o colección líquida en Douglas Douglas ocupado por asas distendidas y dolorosas Ampolla rectal vacía y dilatada (Signo de Hochenegg)
  • 59. DX DIFERNECIALES  Síndrome de Ogilvie  El Síndrome de Ogilvie es una condición caracterizada por marcada dilatación segmentaria o total de colon. Se observa en pacientes con patología médica o quirúrgica grave y en el postoperatorio de intervenciones obstétricas.
  • 60. SX DE ASHERMANN  El síndrome de Asherman es una afección poco común y se presenta en mujeres que se han sometido a algunos procedimientos de dilatación y legrado.  Una infección pélvica severa que no tiene relación con cirugía también puede conducir a que se presente este síndrome.  Las adherencias pueden ocasionar amenorrea (ausencia de períodos menstruales), abortos espontáneos repetitivos e infertilidad.
  • 61. METODOS DIAGNOSTICOS COMPLEMENTARIOS  Las ayudas diagnósticas están dirigidas a detectar la presencia de obstrucción intestinal, su nivel y severidad.
  • 62. LABORATORIO  Hematologia completa  Tiempos de coagulacion  pH y gases  Quimica sanguinea..electrolitos  Deshidrogenasa lactica
  • 63. RADIOLOGIA  Intestino delgado Signos Rx: •Distención gaseosa hasta el punto de obstrucción •Formación de niveles hidroaéreos. •Aumento de peristaltismo en las asas preobstructivas. •Reducción o ausencia de gas en el colon. •Líquido en la cavidad peritoneal. •Disposición en “escalera”de las asas dilatadas. •Imàgenes en “collar de cuentas”.
  • 64. RADIOLOGIA  En las obstrucciones colorrectales los hallazgos radiológicos dependerán de si existe o no una válvulaileocecal competente.  Si ésta funciona, el gas se acumula fundamentalmente en el colon (por encima de10 cm de diámetro mayor en ciego aumenta el riesgo de perforación). Aparecerán las asas dilatadas más lateralmente y mostrando los pliegues de las haustras.
  • 65. RADIOLOGIA SIGNO DE COLLAR DE PERLAS . Las bridas o adherencias postquirúrgicas son su causa más frecuente, que representan entre 50 y 75%
  • 66. RADIOLOGIA Intestino grueso: La semiología radiológica depende de la competencia o no de la válvula ileocecal:  Válvula competente: Dilatación de todo el colon en especial del ciego con ausencia de gas a nivel de intestino delgado.  Válvula incompetente: Distensión de colon e intestino delgado con escasa dilatación cecal.
  • 67. RADIOLOGIA.OBSTRUCCION INTESTINO GRUESO • Menor número de burbujas, mayor tamaño y localización periférica. • Imagen en balón o en arco. • Se observan la haustras. • Ausencia de gas en ampolla rectal en obstrucciones distales.
  • 68. RADIOLOGIA
  • 69. RADIOLOGIA TRÁNSITO DIGESTIVO  Exploración con contraste hidrosoluble o baritado.  Muy útil en dco de obstrucciones de intestino delgado tanto del nivel como de la naturaleza de la obstrucción.  Inconvenientes: -sonda nasoentérica -presencia continuada de un radiólogo -oclusión completa:acumulación de contraste
  • 70. TRANSITO INTESTINAL
  • 71. ECOGRAFIA  Recientemente se ha informado la utilización de la ecografía abdominal de alta resolución para la detección de bridas, método no invasor que permite la evaluación de las nuevas alternativas terapéuticas y de prevención, sin generar más adherencias intraperitoneales  Este método en investigación, consiste en la detección del deslizamiento de un asa mayor de 2 cm por movimiento diafragmático o por una pequeña compresión del asa con el transductor.  > 1cm no adherencias  < 1cm adherencias
  • 72. ECOGRAFIA  Diagnóstico ecográfico de adherencias mediante la evaluación del deslizamiento visceral espontáneo e inducido. (A) Transductor de 7.5 mhz. (B) Pared abdominal. (C) Deslizamiento visceral espontáneo de 2 ó más cm, no compatible con bridas. (D) Deslizamiento visceral restringido, compatible con bridas.
  • 73. ECOGRAFIA.OTROS HALLAZGOS  Los hallazgos ecográficos descritos son signos indirectos de obstrucción tales como: _Distensión del intestino _Colapso del segmento intestinal más allá de la estenosis _Peristalsis proximal aumentada, y _Líquido libre intraabdominal.
  • 74. RADIOLOGIA.TAC
  • 75. TAC
  • 76. LAPAROSCOPIA  Las adherencias causales de una obstrucción intestinal son fáciles de reconocer ya que se manifiestan como cuerdas fibrosas y se puede encontrar el segmento de intestino dilatado previas a estas.
  • 77. LAPAROSCOPIA  La cirugía laparoscópica es una excelente opción para la resolución de adherencias posquirúrgicas, dados los efectos beneficiosos de la laparoscopia como menor dolor postoperatorio, menos días de hospitalización, más rápida reinserción laboral.
  • 78. LAPAROSCOPIA Colocación del paciente y del Cirujano  El paciente se instalará en decúbito supino, bajo anestesia general y sondaje nasogástrico y vesical. , con las piernas en abducción sobre perneras, que permite la movilización posicional del cirujano,
  • 79. LAPAROSCOPIA Neumoperitoneo  A 14 mm Hg Colocación de los trócares.  La introducción de los otros 2 trocares, en general de 10 mm, y ya bajo control visual, puede hacerse en sitios predeterminados o elegidos en función de una ergonomía adecuada a la apreciación
  • 80. LAPAROSCOPIA Liberación de las adherencias.  Podemos considerarla en dos tiempos:  uno, inicial de liberación de adherencias membranosas, no patógenas  y un segundo tiempo, de tratamiento que supone la sección de las adherencias fibrosas, más firmes o la brida responsable del cuadro, testigo de lo cual es el cambio de calibre del asa.
  • 81. LAPAROSCOPIA  Habrá que valorar las posibles ventajas del bisturí armónico, que utiliza una energía ultrasónica para obtener un corte preciso y una coagulación controlada, no quemando los tejidos, ni generando humo. Manipulación de las asas intestinales.  Se hará siguiendo una sistemática, que permita una valoración satisfactoria del intestino delgado en toda su longitud,
  • 82. OTROS COMPLEMENTARIOS  Experimentalmente se evidencia que la formación de adherencias intraperitoneales posquirúrgicas severas está en relación directa con niveles tisulares mayores de 60 ng/gr de (IAP1) y niveles mayores de 200 fmol/gr del complejo activador de plasminógeno tipo tisular/inhibidor del activador de plasminógeno (complejo APT- IAP)
  • 83. TRATAMIENTO  El tratamiento general de las bridas dependerá de la forma de presentación clínica.  En casos de obstrucción parcial y transitoria, las medidas dietéticas  En casos de obstrucción intestinal por adherencias, se inicia un tratamiento no operatorio si el paciente no presenta las complicaciones quirúrgicas de una obstrucción
  • 84. TRATAMIENTO QUIRURGICO  Adhesiólisis  Laparotomia o laparoscopica  La laparoscopia produce menos adherencias con respecto a la laparotomía por su menor trauma quirúrgico, menor exposición a la hipotermia, menor contacto con el talco de los guantes y la menor probabilidad de isquemia intestinal transitoria
  • 85. TECNICAS QUIRURGICAS  La plicatura de asas entre sí y con su respectivo mesenterio de noble  plicatura transmesentérica  Con colocacion de sonda de cantor o baker
  • 86. Lavado peritoneal intraoperatorio  El cristaloide más empleado para el lavado de la cavidad es la solución salina al 0.9% pero el lactato ringer es el más recomendado por ser una solución con mayor capacidad buffer .  Sin embargo, los cristaloides se han revaluado como agentes de prevención por los siguientes planteamientos:  Son reabsorbidos por el peritoneo rápidamente, en menos de 36 horas .  La remesotelización del peritoneo se lleva a cabo en 5 a 8 días.
  • 87. Prevención de depósitos de fibrina  Está dirigida para impedir la formación de depósitos de fibrina que interfieran con los mediadores inflamatorios. Se han empleado anticoagulantes y agentes antiinflamatorios sin resultado exitoso
  • 88. Separación de superficies Este tratamiento consiste en la separación de las superficies que se quieren mantener separadas mediante un elemento mecánico. Se ha utilizado la instilación intraabdominal de dextran, silicona, povidine, vaselina, aceite mineral y parafina líquida.
  • 89. Lubricación de las superficies La fosfatidilcolina soluble facilita la presencia de una capa de fosfolípidos que actúa como lubricante interasas y que ha demostrado experimentalmente reducir la formación de adherencias intraperitoneales
  • 90. AUMENTO DE LA ACTIVIDAD FIBRINOLÍTICA PERITONEAL  Se ha empleado un activador de plasminógeno tisular recombinante, experimentalmente con éxito, para aumentar la actividad fibrinolítica que normalmente ocurre en el reparo peritoneal
  • 91. Disminución del daño de membrana Se han empleado agentes antioxidantes tales como vitamina E y azul de metileno con el fin de disminuir al máximo la presencia de radicales libres que conducen a un daño mayor de la membrana celular
  • 92. MÉTODOS DE BARRERA PARA LA PREVENCIÓN DE ADHERENCIAS  Se describen dos tipos de barreras: de tejido endógeno, como injertos de epiplón, injertos peritoneales o de membranas fetales,  Barreras de material exógeno como  Gelatina, plástico, gel fotopolime-rizable (Flowgel®), membranas de Gore-Tex®, hojas de caucho, membrana de celulosa oxidizada (Interceed®) y membrana de carboximetilcelulosa con hialuronato sódico (Sepra-film®)
  • 93.  Este compuesto es reabsorbible, biocompatible, no tóxico no inmunogénico, no se desnaturaliza con la presencia de sangre y no requiere sutura para su fijación.  Su método de aplicación requiere desprender una hoja protectora que trae adherida en el momento de su aplicación al tejido, el cual debe estar lo más seco posible . También se torna en gel al cabo de 8 a 12 horas después de su aplicación y se absorbe en un lapso de 28 a 32 días
  • 94.  Seprafilm® es un método de barrera para la prevención de adherencias visceroparietales en cirugía abdominal aprobado por la F.D.A (70), con un buen rango de eficacia y una probabilidad baja de complicaciones, que lo convierte de esta manera, en una alternativa útil por el momento
  • 95. OBJETIVOS  Nuestro objetivo ha sido evaluar la utilidad del contraste radiologico en los cuadros de OIA como factor predictivo de la necesidad de cirugia
  • 96. MATERIALES Y METODOS  Estudio prospectivo desde enero de 1999 a diciembre del 2001, de 100 pacientes con criterios de OIA radiologico.  Se les administro 50 cc de contrste baritado diluido al 5% realizando rx a las 4,8,16 y 24 horas
  • 97. CONCLUSIONES  Como conclusión, el uso precoz del contraste radiológico (bario diluido) en pacientes que presentan obstrucción intestinal de causa adherencial puede predecir de una manera más eficaz y precoz la necesidad de cirugía,con la consecuente disminución de estancia hospitalaria y potencial morbilidad de una cirugía tardía.
  • 98.  Gracias……………

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