Ponencia sobre influenza Medico Investigador, Enfermedades Infecciosas y Tropicales, Fernando Osores Plenge 2009

1. Fernando Osores Plenge M.D
Médico Investigador
Infectólogo Tropicalista Mg
Consultor en Ecosalud y Medicina Ambiental
Editor Ejecutivo Acta Médica Peruana
Miembro correspondiente Instituto de Medicina Tropical
Alexander von Humboldt
Miembro Fundador del Instituto de Ciencias Biomédicas‐URP
Docente Universitario UPCH, URP Facultad de Medicina

2. El A, B, C, H y N
de los virus de gripe aviar

5.  Hipócrates, el padre de la Medicina, en el año 410 - 412 a.C.
 Italia inicio del siglo XV: correlación con la influencia astral y ambiental (frío)
 “influenza di freddo”
 El término fue adoptado por los ingleses en el siglo XVlll
 En el mismo período los franceses denominaron a esta enfermedad como la grippe.
 En 1580 Existen registros históricos de una pandemia que se estima tuvo su origen en Asia.
 Luego en 1729, 1781, 1830
 En los últimos 150 años se han registrado cinco pandemias
 Primer registro retrospectivo 1889-90 con 3 000 000 muertos aprox.
 Influenza de 1918 - 1919 con 40 - 50 millones de muertos aprox Pudo ser
 Influenza Asiática 1957 con 3 millones de muertos aprox
 Influenza de Hong Kong 1968 con 1 millon de muertes aprox Influenza aviar (473)/ 283
 Influenza Porcina¿? A H1N1 - 2009 con 61 muertos hasta la fecha (1.14%)
 En 1891, Pfeiffer descubre la bacteria H. influenzae y cree que es el agente etiológico de la gripe.

6.  Hipócrates, el padre de la Medicina, en el año 410 - 412 a.C.
 Italia inicio del siglo XV: correlación con la influencia astral y ambiental (frío)
 “influenza di freddo”
 El término fue adoptado por los ingleses en el siglo XVlll
 En el mismo período los franceses denominaron a esta enfermedad como la grippe.
 En 1580 Existen registros históricos de una pandemia que se estima tuvo su origen en Asia.
 Luego en 1729, 1781, 1830
 En los últimos 150 años se han registrado cinco pandemias
 Primer registro retrospectivo 1889-90 con 3 000 000 muertos aprox.
 Influenza de 1918 - 1919 con 40 - 50 millones de muertos aprox Puede ser
 Influenza Asiática 1957 con 3 millones de muertos aprox
 Influenza de Hong Kong 1968 con 1 millon de muertes aprox Influenza aviar ( ¿? )/ ¿? %
 Influenza Porcina¿? A H1N1 - 2009 con 61 muertos hasta la fecha (1.14%)
 En 1891, Pfeiffer descubre la bacteria H. influenzae y cree que es el agente etiológico de la gripe.

7. Osores et al. Acta Médica Peruana vol 26(2) 2009

12. Aproximadamente el 20%
de la población mundial es
infectado por la influenza de
cada año, lo que resulta en
una mortalidad y morbilidad
significativa
Stohr,K.(2002). Influenza–WHO cares. Lancet Infect Dis 2,517.

13. OMS. CONSEJO EJECUTIVO EB111/10111ª reunión 26 de noviembre de 2002 Punto
5.8 del orden del día provisional.
http://apps.who.int/gb/archive/pdf_files/EB111/seb11110.pdf
La gripe estacional, cada año causa la muerte de
entre 250 000 y 500 000 personas y tiene una tasa de
mortalidad de menos del 0,1%.

14. Pandemic (H1N1) 2009 - update 88. 19/02/10
http://www.who.int/csr/don/2010_02_19/en/index.html
Se estima que la nueva gripe A H1N1 a producido de
manera confirmada 15 921 de muertes.
Esta es la punta de Isberg

15. 15
Osores Et al. Acta Medica Peruana vol 26(2) 2009

17. Osores et al. Acta Médica Peruana vol 24(1) 2007

20. Árbol filogenético Grupos y subgrupos
Grupos y Subgrupos
causantes de enfermedad
en humanos
M2: Importante proteína con actividad
de canal iónico que es el objetivo de antivirales
Cambios sutiles de aminoacidos generan resistencia
Neuroaminidasa: Importante proteína que permite la liberación del
virus desde la celula huesped infectada
Cambios sutiles de aminoacidos generan resistencia
Hemoaglutinina: Importante proteína que permite la unión del
virus a la celula huesped
Cambios sutiles de aminoacidos generan mayor virulencia
Por aument del tropismo y diseminación
Es objetivo principal de los anticuerpos defensivos
NS-1: Importante proteína no estructural.
Actúa como un regulador de la respuesta inmune
PB-2, PB-1 y PA: sus mutaciones correlacionan
con una mayor virulencia, virulencia y trasmisibilidad

21. Nueva Cepas
Cepas A Humanas Cepas A aviares de
A H1N1 Humana y
interepidémicas Alta patogenicidad
porcinas
Producto de
Proceso de deriva Alta presión en el
reordenamiento con
antigénica, presencia proceso de deriva y
presencia de deriva
estacional reordenamiento
antigénica
Respuesta inmune
Respuesta inmune Respuesta inmune
anormal de hospedero
normal del hospedero anormal del hospedero
con comorbilidad
sano sano
asociada
Activacion proinflamatoria Respuesta inmune
modulada y autolimitada Activacion proinflamatoria desmodulada y no
Tasa de mortalidad: < 0,1 % preferentemente en hospedero autolimitada, aberrate,
Mayot mortalidad en los con comorbilidad asociada hipecitoquinemia o
extremos de la vida y desmodulada y no autolimitada tormerta de citoquinas
pacientes con comorbilidad Tasa de mortalidad: > 0,1 % en Tasa de mortalidad
comorbilidades Insospechada
H5N1 > 60%

22. Influenza Aviar
• Contacto directo ave – humano es el medio
predominante de infección por influenza aviar en
humanos
• Secreciones y excreciones del huésped infectado.
• La transmisión humano‐humano es posible
• Actúa por la unión ácido siálico alfa 2‐3 glucosídica
• Neumocitos tipos dos, células caliciliales, Macrofagos y celulas
alveolares y bronquiales no ciliadas.
• La influenza aviar puede infectar a diversos
mamíferos a parte del hombre
• Alto riesgo de hipercitoquinemia en las cepas
altamente patógenas

23. Infiltrado -exudado difuso bronquial alveolar
macrófagos, neutrófilos,linfocitos, eritrocitos
y membrana hialina

24. Influenza porcina
• Contacto directo cerdo – humano es el medio
predominante de infección por influenza aviar
en humanos
• Secreciones y excreciones del huésped infectado.
• La transmisión humano‐humano es posible
• El cerdo sirve de coctelera antigénica para
virus aviares y humanos principalmente,
unión ácido siálico alfa 2‐3 y 2‐6 glucosídica
• Tracto respiratorio del cerdo.

25. Influenza humana
• Contacto directo Humano – humano es el medio
predominante de infección por influenza humana
• Secreciones y excreciones del huésped infectado.
• Actúa por la unión ácido siálico alfa 2‐6 glucosídica
• Células ciliadas del tracto respiratorio alto preferentemente.
• La transmisión humano‐animales es posible
• Inmunidad previa preexistente que confiere
resistencia.

27. PR0TECCION