Manejo en UCI de neumonias viricas

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Módulo VI
TEMA 5. NEUMONÍAS VÍRICAS EPIDÉMICAS
Dras. Elisabeth Papiol y Rosa Alcaraz.
Servicio Medicina Intensiva. Hospital Universitario Vall D’Hebrón. Barcelona.
Índice de Contenidos
1. Objetivos y competencias
2. Introducción
3. Virus de la Gripe
3.1 Características del virus
3.2 Fisiopatología
3.3 Manifestaciones clínicas
3.4 Diagnóstico
3.5 Tratamiento
4. Neumonías por Coronavirus
4.1 Clínica
4.2 Fisiopatología
4.3 Diagnóstico
4.4 Tratamiento
5. Bibliografía.
1. Objetivos y competencias
• Comprender el concepto de epidemia y pandemia.
• Aprender la epidemiología, fisiopatología, clínica y terapéutica disponible de las
diferentes infecciones respiratorias graves producidas por virus emergentes.
• Entender la actitud del médico intensivista frente a las neumonías víricas epidémicas.
Competencias
2.2 Se encarga de realizar estudios oportunos y apropiados.
2.5 Obtiene muestras microbiológicas apropiadas e interpreta los resultados.
2.6 Obtiene e interpreta los resultados de las muestras de gasometría

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2.7 Interpreta radiografías de tórax
2.8 Colabora con los radiólogos para ordenar e interpretar imágenes clínicas
2.10 Integra hallazgos clínicos con análisis de laboratorio para realizar un diagnóstico diferencial.
3.8 Reconoce y maneja al paciente con lesión pulmonar aguda/síndrome de distrés respiratorio
agudo (LPA/SDRA)
5.5 Realiza aspiración endotraqueal
5.6 Realiza fibrobroncoscopia y lavado broncoalveolar (LBA) en el paciente intubado bajo
supervisión
2. Introducción
Se define como epidemia cuando una enfermedad se descontrola y afecta a más población que a
la esperada en un área geográfica durante un tiempo determinado. Cuando afecta a más de un
continente y los casos en cada país ya no son importados, sino que son provocados por
transmisión comunitaria se denomina pandemia.
El marco histórico que propició la aparición de epidemias data en la revolución Neolítica, hace
12.000 años cuando la humanidad empezó a manipular la naturaleza con la domesticación de los
animales y la aparición de los sistemas de cultivo. La mayoría de las epidemias han estado
producidas por zoonosis. Más del 60% de los patógenos que afectan al hombre han estado
transmitidos por los animales.
En la historia de la Humanidad las epidemias y pandemias han impactado en la evolución de las
antiguas civilizaciones. La Peste Bubónica o Peste Negra en 1.348 acabó con el 30% de la
población europea, y con ella nacieron las primeras medidas estrictas de control de infecciones con
el destierro o la muerte de los infectados. También apareció la primera cuarentena. Los virus de la
Viruela junto al Sarampión, Tosferina y Gripe provocaron la aniquilación del 90% de la población
indígena de América central durante la Conquista de los españoles. La viruela se erradicó en el
1.980 gracias a la primera vacuna de la historia desarrollada por el británico Edward Jenner.
El avance de la tecnología y la globalización económica propician la movilidad de las personas y
con ello la rápida propagación de las enfermedades infecciosas, poniendo en alerta de pandemia
cuando circula un virus nuevo entre humanos como el SARS CoV2 en 2.020 o reaparece una cepa
pasada como la gripe porcina H1N1 en 2.009. La Gripe y el Coronavirus son los principales
responsables de las neumonías víricas epidémicas de la actualidad.

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3.Virus de la Gripe
3.1 Características del virus
El Influenzavirus es un virus de RNA de cadena simple que pertenece a la familia
Orthomyxoviridae. Se clasifica en 4 géneros, Influenzavirus A, B, C, y D, de los cuales sólo los tres
primeros afectan al hombre. El influenzavirus A es zoonótico, su reservorio son las aves, y los
mamíferos actúan como huésped intermediario. Se clasifica en subtipos según las glicoproteínas
de superficie Neuraminidasa y Hemaglutinina. Existen 16 tipos de Hemaglutinina y 9 de
Neuraminidasa. Puede provocar epidemias estacionales o pandemias. El Influenzavirus B es
antroponótico y se clasifica en 2 linajes Victoria y Yamagata que circulan juntos entre humanos y
puede provocar epidemias estacionales. El Influenzavirus C es muy estable genéticamente y casi
no causa patología.
El Influenzavirus tiene dos formas de comportamiento, el estacional y el pandémico.
• El comportamiento estacional es característico del Influenzavirus A y B porque desarrollan
pequeñas modificaciones genéticas en las glicoproteinas de superfície que le permiten escapar
del recuerdo inmunitario del huésped generado por antiguas exposiciones al virus o por las
vacunas. Circulan durante los meses de frío en los climas templados, y en cualquier época del
año en los climas tropicales. Alcanzan el pico a las 2-3 semanas y duran hasta 5-6 semanas.
Se propagan rápidamente y tienen un impacto importante en el número de hospitalizaciones al
año. Se conocen las cepas circulantes y se protege a la población de riesgo mediante
vacunas. Se notifican más de 100 millones de casos al año, de los cuales entre 3 y 5 millones
son graves, y entre 290.000 y 650.000 personas fallecen por insuficiencia respiratoria.
• El comportamiento pandémico sólo puede ser producido por el Influenzavirus A que tiene la
capacidad que desarrollar un cambio genético importante que genera una cepa nueva. Podría
provocar una pandemia en una población que carece de inmunidad y por tanto potencialmente
mortal en gente joven y con un impacto económico a escala mundial. En los últimos 100 años
se conocen 4 grandes pandemias, la primera y más catastrófica fue la Gripe española (H1N1)
en 1.918 que mató a más de 50 millones de personas. La Gripe asiática (H2N2) en 1.957 mató
a 1,5 millones de personas, la Gripe de Hong-Kong (H3N2) en 1.968 mató a 1 millón de
personas y la Gripe Porcina (H1N1) en 2.009 mató a 19.000 personas. Cada pandemia ha
generado una cepa nueva que junto a las variantes anuales ha circulado con las cepas
anteriores. La OMS creó un centro de vigilancia epidemiológica global del virus de la Gripe que
informa de la actividad viral, los cambios que sufren las cepas circulantes y alerta de posibles
nuevas cepas procedentes de los animales que representan un potencial riesgo de pandemia
si cruzan la barrera de las especies y se transmiten entre humanos. Con esta información cada

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año se preparan las vacunas de la gripe, que actualmente cubre los virus circulantes
Influenzavirus A H1N1 y H3N2, y el Influenzavirus B.
3.2 Fisiopatología
El influenzavirus replica en las células epiteliales de todo el tracto respiratorio donde la
hemaglutinina se escinde generando partículas de virus infeccioso. El virus tiene un diámetro de
0,1 a 100 μm, se transmite mediante aerosoles, gotas o por contacto y se concentra sobre todo en
el paladar blando. La gravedad clínica está relacionada con la afectación funcional de los alveolos
pulmonares que no pueden realizar el intercambio gaseoso. El mecanismo fisiopatológico más
importante en la lesión pulmonar y la eliminación del virus, es la combinación de la inflamación
pulmonar producida directamente por el virus con la respuesta inflamatoria pulmonar para controlar
la infección. Una respuesta inflamatoria exagerada puede acabar produciendo un síndrome de
distrés respiratorio agudo (SDRA) a nivel pulmonar y un síndrome de disfunción multiorgánico
(SDMO) con una mortalidad elevada.
3.3 Manifestaciones clínicas
Se manifiesta como una infección respiratoria de gravedad variable, desde asintomático, infección
moderada de vías respiratorias altas, hasta una neumonía viral en los casos graves con diferentes
grados de SDRA y riesgo de muerte por fracaso respiratorio. Los factores de riesgo relacionados
con la evolución a neumonía grave se resumen en la Tabla 1.
Tabla 1. Factores de riesgo relacionados con la evolución de una infección viral a
neumonía grave
La clínica de presentación más habitual es la conocida como síndrome gripal que consiste en
malestar general, tos, cefalea, mialgias, fiebre y escalofríos de 2 a 8 días de duración. Además,
puede exacerbar enfermedades crónicas, sobre todo respiratorias. Afecta a todos los rangos de
edad. Su periodo de incubación es de 24-48 horas.
Neumonía viral y coinfección bacteriana: el 30-40% de los pacientes hospitalizados por
Influenzavirus tienen el neumonía. Además, diferentes mecanismos relacionados con el daño

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pulmonar y la alteración inmunitaria generan una mayor predisposición a sufrir una coinfección o
sobreinfección bacteriana que empeora el pronóstico. Entre 3-30% de los pacientes con neumonía
por gripe A/H1N1 presentan una coinfección bacteriana. Los microorganismos más frecuentes son
Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae.
También puede producir clínica extrapulmonar, en niños son frecuentes las manifestaciones
gastrointestinales con náuseas y vómitos. Puede producir afectación cardiovascular con
descompensación de miocardiopatías preexistentes, miocarditis, cardiopatía isquémica y disfunción
del ventrículo derecho. Raramente puede producir miositis de extremidades inferiores con
rabdomiolisis, sobre todo en niños. Hay algunos casos descritos de afectación del sistema nervioso
central en forma de encefalitis, encefalomielitis, mielitis transversa, meningitis aséptica o Síndrome
de Guillain Barré.
3.4 Diagnóstico
El diagnóstico de la gripe es fundamentalmente clínico. Se recomienda realizar un test diagnóstico
rápido a todo paciente con fiebre e infección respiratoria que tenga factores de riesgo o requiera
hospitalización en periodo de gripe estacional. El diagnóstico por técnicas moleculares de
amplificación de ácidos nucleicos (RT-PCR) se considera el Gold Standard, con una sensibilidad
y especificidad cercanas al 100%, y rápidas (en pocas horas). Pueden estar incluidas en test
diagnósticos con varios virus respiratorios que ayudan en el diagnóstico diferencial. Se realiza a
partir de muestra respiratoria alta (frotis nasal o faringoamigdalar) o baja (broncoaspirado, lavado
bronco-alveolar) en el caso de estar ventilado.
Existen otras pruebas moleculares y test de antígenos que son menos sensibles. Los cultivos
virales son sensibles, pero tardan días y no son aplicables a la práctica clínica habitual. Las
pruebas de inmunofluorescencia directa tienen alta sensibilidad, pero requieren de una muestra de
calidad. Los métodos por inmunocromatografía son poco sensibles y los métodos indirectos de
detección de anticuerpos son útiles para estudios epidemiológicos.
En la pandemia de la Gripe A H1N1 del 2.009 se objetivaron diferentes parámetros analíticos
elevados en los pacientes infectados por gripe A/H1N1 respecto a los infectados por otros virus
respiratorios: lactato deshidrogenasa (LDH), creatin-fosfocinasa (CK), PCR, leucopenia relativa,
pero no se relacionaron con el pronóstico.
3.5 Tratamiento
El tratamiento del síndrome gripal es sintomático.
En los casos de sospecha clínica o infección confirmada en pacientes hospitalizados o con
factores de riesgo se recomienda iniciar el tratamiento de manera precoz. Actualmente los

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tratamientos antivirales conocidos solo tienen impacto en el pronóstico si se administran dentro de
las primeras 48h de clínica (disminuye los días de clínica y el riesgo de evolución a neumonía y
muerte). Se utilizan inhibidoras de la neuraminidasa, el más utilizado es el oseltamivir 75mg/12h vía
enteral durante 5 días. El zanamivir vía inhalada está contraindicado en los pacientes ventilados
porque obstruyen los filtros del respirador y el Peramivir endovenoso no está comercializado en
Europa. El incremento de resistencia al tratamiento por los cambios genéticos del virus hace
necesarios nuevos tratamientos dirigidos a otras dianas como la respuesta inmunitaria del pulmón
para mejorar la eliminación del virus y el riesgo de sobreinfección bacteriana, y para la
regeneración pulmonar.
Por la alta prevalencia de coinfección bacteriana se recomienda realizar un cultivo de muestra
respiratoria e iniciar tratamiento antibiótico empírico precoz para neumonía comunitaria grave
asociando un betalactámico y un macrólido. Si evoluciona a shock séptico y SDMO dar soporte
orgánico y tratamiento dirigido. Según los parámetros analíticos, cultivos y evolución clínica se
valorará retirar el antibiótico.
En el caso de presentar SDRA, se debe sedoanalgesiar y relajar al paciente, conectar a ventilación
mecánica protectora y obtener balance hídrico negativo. Si presenta fracaso respiratorio refractario
a tratamiento incluyendo maniobras de reclutamiento o decúbito prono, se puede valorar soporte
con ECMO (membrana de oxigenación extracorpórea). El tratamiento con corticoides no está
recomendado.
4. Neumonía por coronavirus
El SARS-CoV-2 es el séptimo coronavirus conocido capaz de infectar a humanos. Ha sido posible
por frecuentes infecciones cruzadas entre especies diferentes. Existen dos coronavirus
identificados durante las dos últimas décadas que han sido también responsables de las mayores
epidemias que se han producido en ese tiempo: el SARS-CoV originario también de China en
2.002-2.003 y el MERS-CoV originario en Oriente Medio en 2.012. Los tres se consideran zoonosis
que han sido capaces de causar enfermedades graves en humanos; en los tres casos se considera
que su reservorio natural está en los murciélagos y en el caso del SARS-CoV-2 se cree que el
huésped intermediario, a través del cual ha podido infectar a humanos, es el pangolino.
El SARS-CoV-2 pertenece al grupo de los β-coronavirus (que también incluyen al SARS-CoV y
MERS-CoV) y es un virus ARN que tiene cuatro proteínas estructurales que son importantes para
su infectividad y replicación:
● Proteína S (Spike): le confiere el aspecto de “corona” y es importante para unirse al receptor
ACE2 (angiotensin converting enzime) que es el punto de entrada del virus al huésped.

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● Proteína M (Membrana): es una proteína transmembrana (la más abundante) importante en
la patogénesis.
● Proteína E (Envelope): junto con la proteína M es responsable de la estructura de la
membrana del coronavirus, se cree que juega un papel en la replicación viral e infectividad.
● Proteína N (Nucleocápside): permite la regulación de la replicación del ARN viral, su
transcripción y síntesis.
4.1 Clínica
La característica más llamativa de la enfermedad es su heterogeneidad, que va desde la ausencia
de síntomas hasta el enfermo crítico que requiere ingreso en UCI. Los síntomas más frecuentes
son: fiebre, fatiga, tos seca, cefalea, mialgias/artralgias, escalofríos, anosmia, disgeusia y síntomas
gastrointestinales (fundamentalmente vómitos y diarrea)
El grupo más frecuente es el de los pacientes con enfermedad leve-moderada (81%), que incluye
los asintomáticos. Estos pueden desarrollar neumonía sin necesidad de ingreso hospitalario,
objetivándose a nivel radiológico opacidades en vidrio deslustrado. Le siguen los pacientes que
desarrollan enfermedad severa (14%). Habitualmente tienen comorbilidades previas y algunos de
ellos necesitarán ingreso en UCI.
Los pacientes críticos (5%) presentan SDRA, fallo cardíaco y pueden desarrollar un fracaso
multiorgánico que les conduce a la muerte.
El período de incubación es de hasta 14 días, con una media de 4-5 días. Una vez empieza la
sintomatología, los pacientes que requieren hospitalización lo hacen entre el cuarto y séptimo día y,
la evolución hacia paciente crítico, ocurre entre los días 7 y 10 desde el inicio de los síntomas.
Existen factores de riesgo de mal pronóstico (Tabla 1).
Tabla 1. Factores de riesgo de mal pronóstico
También juegan un papel factores genéticos, como el grupo sanguíneo A.

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4.2 Fisiopatología
El SARS-CoV-2 se une a las células epiteliales de cavidades oral y nasal y desde allí migra hacia el
tracto respiratorio inferior. Se cree que primero infecta a las células ciliares de la vía aérea y puede
progresar hasta la afectación de los neumocitos tipo 2 alveolares. La proteína S utiliza el receptor
del ACE2 para entrar en las células; este receptor se ha encontrado en varios órganos y células
que incluyen nasofaringe, mucosa oral y nasal, intestino delgado, colon, riñón, hígado, endotelio
vascular y células alveolares. La susceptibilidad a la infección viene determinada por la afinidad
entre el receptor ACE2 del huésped y la región RBD de la proteína S viral en la fase de ataque de
la enfermedad; los eventos de recombinación genética producidos en esta región RBD del SARS-
CoV-2 pueden ser la causa del mayor ratio de transmisión respecto al SARS-CoV. Una vez entra
en la célula se produce la replicación y transmisión viral.
Los principales factores que intervienen en la fisiopatología son:
Citoquinas
Cuando el virus entra en la célula, su antígeno es presentado por las células presentadoras de
antígenos (células dendríticas y macrófagos) lo que lleva a la activación de la inmunidad humoral y
celular mediada por células B y T específicas. Una vez se han activado las CD4+, se produce la
liberación de citoquinas para producir una respuesta inflamatoria que elimine al virus. Si esto
resulta de forma exagerada conduce a un síndrome de liberación de citoquinas (o tormenta de
citoquinas), principal causa de mortalidad en los pacientes COVID-19.
Las citoquinas más importantes en el desarrollo de este síndrome son IL-1β, IL-6 y TNFα, también
asociadas con la severidad de la enfermedad. La producción de la sobrestimulación del sistema
inmune conduce no sólo a eliminar el virus, sino también a la muerte de células del huésped. Esta
sobrestimulación aumenta la permeabilidad capilar conduciendo a fuga capilar hacia los tejidos a
nivel sistémico, lo que también lleva a la formación de coágulos en los vasos sanguíneos
produciéndose trombosis lo que conlleva hipoxia tisular y fallo orgánico.
La tormenta de citoquinas también daña las células alveolares produciendo las complicaciones
pulmonares, fundamentalmente edema pulmonar y SDRA.
Metabolismo del hierro
El metabolismo del hierro también juega un papel importante, dando soporte a la inmunidad innata
en la lucha contra diferentes microorganismos (bacterias, virus y hongos). Se necesitan niveles de
hierro adecuados en las células del huésped para la replicación viral. La inmunidad innata
responde disminuyendo la biodisponibilidad del hierro para restringir la replicación viral. La Ferritina

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es el componente más importante del metabolismo del hierro y uno de los biomarcadores que
utilizamos en el seguimiento de la infección. Debido a la disminución del eflujo celular del hierro,
disminuye la concentración sérica del mismo y aumenta la Ferritina. Además, también es un
biomarcador de la tormenta de citoquinas producida en la activación masiva del sistema inmune: el
aumento de Ferritina produce una activación de los macrófagos y secreción de varias citoquinas
pro-inflamatorias.
Alteraciones mitocondriales
Otro de los factores a tener en cuenta son las alteraciones mitocondriales. La mitocondria es el
origen de la homeostasis celular oxidativa. La desregulación del metabolismo del hierro es un
trigger que aumenta el estrés oxidativo, lo cual conduce a la disfunción mitocondrial que puede
exacerbar la respuesta inflamatoria en la infección por COVID-19. Además, las principales citocinas
implicadas en la activación del CRS que se produce en la infección por COVID-19 también
contribuyen en la alteración mitocondrial de forma directa. La disfunción mitocondrial lleva a la
ferroptosis (debido a afectación directa sobre el metabolismo del hierro), daño plaquetar, liberación
de mediadores de la coagulación que favorecen la trombosis y, eventualmente, daño multiorgánico.
Disbiosis de la microbiota
Por último, dado que el SARS-CoV-2 puede colonizar el tracto gastrointestinal, puede provocar
alteraciones en la microbiota, lo cual afecta a funciones mitocondriales relacionadas con la
producción de energía, biogénesis mitocondrial, balance redox y cascadas inflamatorias. Por otra
parte, algunas funciones mitocondriales (las relacionadas con la modulación de la respuesta
inmune) también pueden alterar la microbiota intestinal retroalimentando un círculo vicioso.
4.3 Diagnóstico
Técnicas en PCR para detectar genoma del virus en frotis nasal/faringoamigdalar o secreciones
respiratorias (esputo, aspirado traqueal y/o BAL/BAS). Mejor rendimiento si la muestra es de vías
respiratorias bajas.
La serología puede ser útil para diagnosticar en fases más tardías si la PCR es negativa.
Aproximadamente un 10% de pacientes no desarrollan anticuerpos o sus títulos son tan bajos que
no pueden ser detectados por las técnicas serológicas.
La TC Torácica en fase precoz puede mostrar opacidades en vidrio deslustrado en ambos
pulmones que evolucionan a consolidaciones en fases más avanzadas.

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4.4 Tratamiento
La evidencia de las terapias para la COVID-19 es todavía limitada y poco concluyente en algunos
casos, por lo que la mayoría de los tratamientos son actualmente de uso compasivo, y en general
se basa en tratamiento sintomático y del SDRA (ventilación protectora, decúbito prono y, en los
casos más graves, valorar terapia con ECMO).
Tratamiento antivírico
Existe actualmente poca evidencia procedente de ensayos clínicos controlados para recomendar
un tratamiento específico para el SARS-CoV-2 en pacientes con sospecha o confirmación de
COVID-19. No obstante, con los conocimientos actuales se pueden hacer ciertas recomendaciones
de tratamiento antivírico específico en función de la presentación y gravedad clínica.
Remdesivir: aprobado en Europa de forma condicional para el tratamiento de la infección por
SARS-COV-2 en adultos y adolescentes (≥12 años y al menos 40 kg de peso) que presenten
neumonía grave con más del 50% del parénquima pulmonar afectado, saturación aire ambiente ≤
94%, FR≥24 rpm, PaFiO2<300 o SaFiO2<350 mmHg que requieran oxígeno suplementario, pero no
ventilación mecánica invasiva o ECMO. La duración del tratamiento será de 5 días.
Criterios de contraindicación /retirada:
• Ventilación mecánica o ECMO
• Filtrado glomerular < 30ml/min/1,73m2
o enfermo en terapia renal sustitutiva
• AST/ALT > 5 veces el límite superior de la normalidad
Tratamiento inmunomodulador
Glucocorticoides sistémicos: el tratamiento con glucocorticoides a dosis bajas (Dexametasona 6
mg/día vía oral o intravenosa durante 10 días u otros corticoides a dosis equivalentes) se
recomienda en pacientes con oxígeno suplementario, ventilación mecánica o ECMO y más de 7
días de evolución clínica, teniendo en cuenta las características clínicas de cada paciente.
Se puede valorar de manera individual y cautelosa, en:
a) Los pacientes que tengan indicaciones de recibirlos por otros motivos (broncoespasmo,
uso crónico por patología preexistente y/o shock séptico con requerimiento de
noradrenalina a dosis altas)
b) Pacientes que desarrollen SDRA grave: refractariedad al prono, no mejora radiológica,
PaFiO2 <100, PCR persistentemente elevada (30 mg/L), hiperferritinemia, D-dímero
elevado y linfopenia profunda.

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Tocilizumab: es un anticuerpo monoclonal humanizado con capacidad para unirse tanto al
receptor soluble como al trasmembrana de la IL-6, bloqueando su acción.
Actualmente cuatro ensayos clínicos muestran resultados negativos en la variable principal
(mejoría clínica, ingreso en UCI, necesidad de intubación o muerte). En otro ensayo (EMPACTA)
se observan resultados estadísticamente significativos en la variable combinada de porcentaje de
pacientes que requieren ventilación mecánica o que habían muerto en 28 días, pero sin diferencias
en la mortalidad entre los grupos. En un metanálisis de 5 ensayos clínicos, tocilizumab reduce la
necesidad de ventilación mecánica pero no la mortalidad.
Con la evidencia disponible actualmente, no hay una clara recomendación para su utilización.
Tratamiento con plasma de donantes convalecientes
El plasma rico en anticuerpos contra el SARS-CoV-2 se obtiene de personas que han pasado
anteriormente el COVID-19 y ya se han curado. Los primeros datos disponibles sugieren un posible
beneficio clínico en el tratamiento del COVID-19 pero, actualmente, los ensayos clínicos que
comparan el uso de plasma de convalecientes con el tratamiento estándar no muestran diferencias
estadísticamente significativas en la variable principal de mejoría clínica o mortalidad. Por tanto,
con la información disponible actualmente, y debido a les incertezas en la eficacia y el balance
beneficio-riesgo del tratamiento, se recomienda reservar la utilización de plasma de donantes
convalecientes al contexto de los ensayos clínicos.
Tratamiento anticoagulante
Existen datos que sugieren que los pacientes afectados de COVID-19 presentan un estado
procoagulante con riesgo de fenómenos tromboembólicos así como, en casos graves, trombosis
microvascular multiorgánica. A pesar de que actualmente no se disponga de ensayos clínicos que
permitan hacer una recomendación clara, hay consenso entre las diferentes sociedades científicas
en la recomendación de realizar profilaxis antitrombótica con heparinas de bajo peso molecular
(HBPM) en todos los pacientes ingresados, siempre que no haya contraindicación.
Se puede considerar utilizar dosis intermedias (1mg/ kg/ día) en los pacientes con factores de
mayor riesgo trombótico definido como:
• Formas COVID-19 graves (neumonía grave y/o elevación importante de reactantes de fase
aguda (D-dímero > 1,500 ng/ml, ferritina > 1.000 ng/ml)
• Factores de riesgo trombótico: antecedentes de enfermedad tromboembólica, trombofilia
conocida, gestación, obesidad, immobilidad prolongada o terapia hormonal substitutiva.

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6. Bibliografía
1. Uyeki TM, Bernstein HH, Bradley JS, Englund JA, File TM, Fry AM, et al. Clinical Practice
Guidelines by the Infectious Diseases Society of America: 2018 Update on Diagnosis,
Treatment, Chemoprophylaxis, and Institutional Outbreak Management of Seasonal
Influenzaa. Clin Infect Dis. 2019; 68 (6): e1-e47. doi:10.1093/cid/ciy866
2. Akin L, Gözel MG. Understanding dynamics of pandemics. Turk J Med Sci. 2020; 50 (SI-1): 515 -
519. doi: 10.3906/sag-2004-133.
3. Peteranderl C, Herold S, Schmoldt C. Human Influenza Virus Infections. Semin Respir Crit Care
Med. 2016; 37 (4): 487 - 500. doi: 10.1055/s-0036-1584801.
4. Amy H Attaway et al. Severe covid-19 pneumonia: pathogenesis and clinical management.
BMJ 2021: 372: n436| doi: 10.1136/bmj.n436
5. Chams N, Chams S, Badram R, Shams A, Araji A, Raad M, et al. COVID-19: A Multidisciplinary
Review. Front. Public Health; 2020; 8: 383. DOI: 10.3389/pubh.2020.00383
6. Choudhary S, Sharma K, Silakari O. The interplay between inflamatory pathways and COVID-19:
A critical review on pathogenesis and therapeutic options. Microbial Pathogenesis 2021; 150.
104673. doi: 10.1016/j.micpath.2020.104673