2. Epidemia inicial: Enero 1991 Agosto 1991 Febrero 1992 Epidemia de colera en Latinoamerica Información consolidada por el Programa de enfermedades notificables de la OPS 1991-1995. Marzo 1993
3. 1991 1992 1993 1994 1995 Picos de incidencia de colera por paises en el tiempo Epidemia de colera en Latinoamérica Información consolidada por el Programa de enfermedades notificables de la OPS 1991-1995.
9. Medio ambiente acuático contaminado: Ríos, estuarios, deltas, oceános Entrada de población V. cholerae Salida biomagnificada de población V. cholerae Medio ambiente acuático Intestino delgado del humano 24 horas mas tarde
10. PACIENTES DE COLERA Heces contaminadas Agua contaminada Medio ambiente acuático Alimentos contaminados
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13. De cada 100 personas que se contagian con la bacteria, solo el 2% van a presentar síntomas graves, el 15% va a tener formas moderadas de deshidratación, el 25% presentará diarrea leve, pero el 75% no va a presentar síntomas y esto es lo más peligroso, porque estas personas seguirán desplazándose y contagiando a su paso ”* *Luis Suarez Ognio, Director General de Epidemiología del Ministerio de Salud - Perú.
19. Aumento, mejora y vigilancia de los servicios de abastecimiento de agua y saneamiento para prevenir la propagación: Planta de tratamiento, pozo, redes tanques de almacenamiento, redes domiciliarias (mantener un contenido de cloro residual superior al 0,3 mg/dl (0,5 mg/dl óptimo). Capañas educativas de manutención de las redes de suministro intradomiciliario en buenas condiciones. Muestreos microbiológicos seriados en el tiempo La conjunción del aumento y calidad de agua para consumo tienden a contribuir en un 37 a 40 % aproximadamente en la reducción de enfermedades diarreicas Prevención y estratégias de control
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21. La educación sanitaria no son charlas, son reuniones educativas en donde compartimos experiencias a favor de la comunidad DAR MENSAJES SIMPLES
29. El agua alcalina de peptona (AAP) se recomienda como un caldo de enriquecimiento, y tiosulfato citrato sales biliares sacarosa agar (TCBS) es el medio agar selectivo de elección
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33. CÓLERA (Revisión de septiembre de 1996) Criterios de laboratorio para el diagnóstico: • Aislamiento de cepas toxigénicas de Vibrio cholerae O1 ó O139 de heces o vómito, o • Evidencias serológicas de infección reciente. Clasificación de caso Confirmado: enfermedad compatible clínicamente que es confirmada por laboratorio. Comentario: la enfermedad causada por otras cepas de Vibrio cholerae O1 ó O139 no toxigénicas, no debe ser reportada como un caso de cólera. El agente etiológico de un caso de cólera debe especificar si es producido por Vibrio cholerae O1 ó Vibrio cholerae O139. http://www.paho.org/Spanish/sha/bs991norms.htm#1
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35. Letalidad menor de 1% en la costa, 3.6% en la sierra y en la selva de 2.0% ** 1 El rápido tratamiento para corregir la deshidratación severa, utilizando solución salina endovenosa (ClNa al 0.9%) de 6 a 10 lts. En 4 horas sin necesidad de utilizar soluciones polielectrolíticas o lactato de Ringer, que son soluciones más caras y menos accesibles*. 2. La disponibilidad inmediata de medicamentos, especialmente los sueros endovenosos 3. Existencia de las unidades de rehidratación oral en nuestros hospitales y en la comunidad. SRO pueden tratar con éxito el 80% de casos de cólera. Antibióticos apropiados reducen la duración de la diarrea. *Cieza J & cols. Rev Med Hered 1991; 2 85-88. ** Seminario L & cols. Rev Per Epi 1991; Vol 4: 8-41 http://www.who.int/cholera/technical/prevention/control/en/index4.html
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37. Tratamiento con antibióticos no se recomienda para la gran mayoría de los pacientes de cólera. La mayoría de los pacientes responderán a la terapia de rehidratación. El tratamiento irracional y rutinario con antibióticos, o quimioprofilaxis en masa, no tiene efecto benéficos contra la propagación del cólera. El tratamiento irracional y rutinario con antibióticos, o quimioprofilaxis puede aumentar la resistencia a los antimicrobianos y proporcionar una falsa sensación de seguridad
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Notas del editor
Centers for Disease Control, Enteric Disease Branch, Division of Bacterial and Mycotic Diseases. 1992. Update: Cholera -- Western Hemisphere, 1991. Journal of the American Medical Association . Vol. 267 no. 10: 1320. Mata, Leonardo. "Cholera El Tor in Latin America, 1991-1993" in Disease in Evolution, Global Changes and Emergence of Infectious Diseases , Mary E. Wilson, Richard Levins, Andrew Spielman (editors). The New York Academy of Sciences, New York. pp. 55-68. Glass, Roger I., et al. 1991. Cholera in Africa: Lessons on Transmission and Control for Latin America. The Lancet . Vol. 338, Sept 28, 791-795. Reyna, Carlos and Antonio Zapata. 1991. Crónica sobre el cólera en el Perú. Desco: Centro de Estudios y Promoción del Desarrollo. Tauxe, Robert V. and Paul A. Blake. 1992. Epidemic Cholera in Latin America. Journal of the American Medical Association . Vol. 267 no. 10: 1388-1390. Webb, Richard and Graciela Fernández Baca de Valdez. 1990[?]. Peru en numeros, 1990. Cuánto S.A. Webb, Richard and Graciela Fernández Baca de Valdez. 1992. Peru en numeros, 1992. Cuánto S.A. Wolford, Kathryn. 1991. Peru in the Time of Cholera. The Christian Century. October 23, 1991.
En 1995 hubo 85.802 casos de cólera y 847 muertes en 14 países. Esas cifras representan una disminución de las cifras de 1994: 195.574 casos y defunciones 1321. Sin embargo, Colombia, Ecuador, México y Nicaragua, todos vieron el aumento de casos de cólera desde 1994 hasta 1995. El informe de la OPS señala también que los casos de cólera se denuncian y "las cifras de vigilancia del cólera representan sólo una pequeña fracción del número real de personas infectadas." Por último, "las tendencias de año a año mi ser distorsionado por los cambios en las definiciones de casos de cólera o las políticas de información." Muchos expertos médicos han concluido que el cólera se convertirá en endémica en la región, o por lo menos hasta que los cambios radicales se producen en la salud pública. Vibrio cholerae 01 se presenta como dos biotipos,: clásico y Tor. Cada biotipo produce dos serotipos Ogawa e Inaba. Biotipo Tor fue identificado por primera vez en 1960 entre los peregrinos a La Meca. El Tor tiene una tasa de letalidad baja y produce portadores asintomáticos más que el biotipo clásico (uno de cada ocho casos es severa con El Tor y uno de cada dos con el tipo clásico). El desplazamiento del tipo clásico de El Tor se ha explicado en términos de mayor duración El Tor de la excreción de los huéspedes infectados y su mayor capacidad para sobrevivir en superficies y en el suelo la noche. De acuerdo con Rita Colwell de la Universidad de Maryland, cuando un vibrión se sumerge en agua fría se puede reducir a ser 300 veces más pequeño que su tamaño normal. El Zooplancton que habitan en aguas frías puede llevar a gran número de vibriones de cólera en sus cuerpos. Las temperaturas cálidas aumentan el fitoplancton y conduce a un aumento en la población de zooplancton que llevan los vibriones. Zooplancton viven en el agua de los estanques y ríos que la gente puede beber. Además, los peces y de zooplancton comer mariscos y pescado crudo. El consumo de mariscos también conduce a la cólera si está contaminado con la bacteria.
Los aislamientos de Vibrio cholerae serogrupo O1 están clasificados en dos biotipos: TOR y clásico, sobre la base de varias características fenotípicas. En la actualidad, el biotipo TOR es responsable de casi todos los casos de cólera en todo el mundo, y el biotipo clasico no se encuentran fuera de Bangladesh. Además V. cholerae O1 se clasifican en dos serotipos:, Inaba y Ogawa, basado en la aglutinación con antisuero. Un tercer serotipo posible es el Hikojima, el que ha sido decrito, de manera esporadica. Durante un brote o una epidemia, es importante documentar con certeza el biotipo y serotipo del aislamiento, sin embargo, no es necesario conocer esta información para responder adecuadamente a la epidemia. Dentro de los serogrupos O1 y O139, la capacidad de producir la toxina del cólera (TC) es un determinante importante de la virulencia. En general, los aislamientos de V. cholerae O1 o O139 que producen TC se consideran plenamente virulentos y capaces de causar la epidemia de cólera. La mayoría de V. cholerae aislados durante los brotes de cólera son toxigénicas para el serogrupo O1 u O139. Sin embargo, algunas cepas de V. cholerae O1 no producen TC y no puede causar la epidemia de cólera. Cuando estas cepas se encuentran, deben ser considerados dentro de su contexto clínico y epidemiologico. Estas cepas no toxigenicas aisladas pueden estar asociados con enfermedades diarreicas esporádicas. se cree que el hogar ancestral del cólera esta en el delta del Ganges, en el subcontinente indio. En el siglo XIX, olas pandemicas de cólera se difunden por el mundo. En 1961, una epidemia masiva comenzó en el sudeste asiático, lo que ahora se reconoce como el inicio de la séptima pandemia de cólera. Esta pandemia fue causada por el biotipo Tor toxigenico V. cholerae O1. Se extendió rápidamente por el sur de Asia, Oriente Medio y el sureste de Europa, llegando a África para 1970. En enero de 1991, el cólera epidémico apareció en América del Sur en varias ciudades de la costa del Perú y se extendió rápidamente a otros países. A finales de 1996, el cólera se había extendido a 21 países en América Latina, causando más de 1 millón de casos y casi 12.000 muertes . El número de casos de cólera reportados en otras partes del mundo también ha aumentado en the1990s. En África en el decenio de 1990, el punto principal de cólera era el sur de África. Sin embargo, en la última parte de la década, el foco se trasladó hacia el oeste El Vibrio cholerae serogrupo O139 apareció en la India a finales de 1992. Rápidamente se extendió a Bangladesh y otros países asiáticos, aunque la tasa de propagación es baja hata 1998, 11 países lo han comunicado oficialmente
Las características epidemiológicas del serogrupo O139 son similares a los de La serogrupo O1, salvo que antisuero O139 es necesario para la identificación. Pruebas biotipificación de V. cholerae O1 no son válidos para V. cholerae O139 o cualquier serogrupo non-O1/O139. El cólera es una enfermedad diarreica secretora. La enterotoxina producida BYV. cholerae O1 y O139 provoca un flujo masivo de líquidos y electrolitos en el intestino. Esto conduce rápidamente a la diarrea acuosa profusa, pérdida de volumen de la circulación y la sangre, acidosis metabólica, el agotamiento de potasio, y en última instancia, el colapso vascular y muerte. En casos severos, diarrea purga rápidamente puede causar la pérdida del 10% o más del peso del cuerpo, con shock hipovolémico y la muerte operadora, sin embargo, el 75% o más de las infecciones iniciales con V. cholerae O1 orO139 puede ser asintomática, en función de la la dosis infecciosa. Del 25% de las personas con infecciones sintomáticas, la mayoría tiene una enfermedad leve. Aproximadamente el 5% de los pacientes tienen una enfermedad moderada que requiere atención médica, pero no hospitalización. En sólo un 2% de los pacientes tiene el progreso de la enfermedad que amenaza la vida "cólera miastenia." Las personas con sangre tipo O son más propensos a desarrollar severecholera que aquellos con otros tipos de sangre.
El éxito del tratamiento de enfermos de cólera depende de la rápida sustitución de las pérdidas de electrolitos y fluido. Con el tratamiento adecuado, la mortalidad es inferior al 1% de los casos reportados. Los líquidos y electrolitos puede ser reemplazado rápidamente a través de ya sea vía oral o intravenosa. La terapia intravenosa es necesaria para los pacientes que están en estado de shock profundo o no puede beber. La terapia antimicrobiana es útil, aunque no es esencial, en el tratamiento de enfermos de cólera. Los agentes antimicrobianos reducen la duración de la enfermedad, el volumen de las heces y la duración de la excreción de vibriones en las heces. Cuando se utilizan agentes antimicrobianos, es esencial elegir uno que sea sensible para el microorganismo. Los agentes antimicrobianos recomendados por la OMS para el tratamiento de enfermos de cólera se encuentran la tetraciclina, doxiciclina, furazolidona, trimetoprim-sulfametoxazol, eritromicina o cloranfenicol. Ciprofloxacina y norfloxacina también son eficaces. Debido a que la resistencia antimicrobiana ha sido un problema creciente en muchas partes del mundo, la susceptibilidad de V. cholerae O1 a los agentes antimicrobianos se debe determinar en el comienzo de una epidemia y ser monitoreados periódicamente. Para el V. cholerae, los resultados de las pruebas de difusión en disco frente a ampicilina, sulfonamidas, tetraciclina y trimetoprima-sulfametoxazol (es decir, el porcentaje de susceptibles, intermedio y resistente) se correlacionan bien con la concentración mínima inhibitoria (CMI) en los resultados determinados por microdilución en caldo. Pruebas de difusión en disco no deberían ser utilizado para la doxiciclina y la eritromicina ya que los resultados de estos drugas son frecuentemente inexactas para el V. cholerae O1 y O139 cepas. Las colonias sospechosas de V. cholerae aparecerán en agar TCBS como colonias de color amarillo, brillante, de 2 a 4 mm de diámetro (Figura 6.3). El color amarillo es causado por la fermentación de la sacarosa en el medio. Organismos no fermentadores de Sacarosa, tales como V. parahaemolyticus, serán colonias de color azul-verde
Realizar la prueba de oxidasa con crecimiento fresco de una inclinación de la EIS o cualquier otro medio que no contienen carbohidratos. No utilice el crecimiento del agar TCBS, ya que puede producir tanto resultados falsos negativos o falsos positivos. Coloque 2 a 3 gotas de reactivo de oxidasa (1% de N, N, NN, NN-tetrametil-p-fenilendiamina) en una cinta reactiva en una placa de Petri. Frotis de la cultura a través del papel mojado con un haza de platino, un palo estéril aplicador de madera o mondadientes. En una reacción positiva, el crecimiento bacteriano se convierte en morado oscuro inmediatamente (Figura 6-4). Organismos oxidasa-negativos se mantendrán sin color o se vuelven púrpura después de 10 segundos. El desarrollo del color después de 10 segundos debe tenerse en cuenta. Los controles positivos y negativos deben ser probados al mismo tiempo. Organismos del Vibrio géneros (incluyendo V. cholerae, la tabla 6-1), Neisseria, Campylobacter, Aeromonas, Plesiomonas, Pseudomonas y Alcaligenes son oxidasa positivos, todo enterobacteriaceae son oxidasa negativo. La reacción en cadena, el agar Kligler hierro (KIA) o agar triple azúcar hierro (TSI), agar hierro lisina (LIA), la tinción de Gram, y en fresco para la movilidad son otras pruebas posibles que se pueden utilizar para la investigación adicional de los aislados antes de la prueba con antisueros (Tabla 6-1). El valor de estas pruebas deben ser evaluados para determinar su utilidad antes de su aplicación rutinaria. Seleccione cuidadosamente al menos una de cada tipo de fermentación de la sacarosa-colonia de la placa de TCBS para inocular un agar infusión de corazón (EIS) u otro medio no selectivo. No utilice agar nutriente porque no tiene sal agregada y no permite el crecimiento óptimo de V. cholerae. Usando una aguja de inoculación, toque ligeramente solo el centro de la colonia. No tome toda la colonia. Esto es para evitar la captación de contaminantes que pueda haber en la superficie del agar.
El cólera es una enfermedad fácilmente tratable. La rápida administración de sales de rehidratación oral para reponer los líquidos perdidos genera casi siempre buenos resultados en la curación. En casos especialmente graves, la administración intravenosa de líquidos puede ser necesario para salvar la vida del paciente. Si no se trata, sin embargo, el cólera puede matar rápidamente después de la aparición de los síntomas. Esto puede ocurrir a una velocidad inusitada. El cólera sigue siendo considerado una amenaza mortal y altamente contagiosa que puede propagarse a través del agua y el comercio internacional de alimentos.
Ciprofloxacino ha sido aprobado para uso en una dosis única de 1mg (2 x 500 mg) en pacientes evaluados previamente por el médico, QUE estan gravemente enfermos con cólera y donde una terapia de rehidratación EV es ADEMÁS ES ESENCIAL. En tales casos, DEBE SER administrase bajo supervisión médica directa. El tratamiento antibiotico es un complemento de la rehidratación y NO MEDIDA para su reemplazo o terapia alternativa.
Solucion de lactato de Ringer Medio de transporte de la muestra Cary Blair o agua alcalina peptonada
30 ml / kg en la primera hora para los niños y en los primeros 30 minutos para las personas mayores de 1 año de edad, después de lo cual el paciente debe ser reevaluado. Cuando el colapso circulatorio ha sido efectivamente revertido, la mayoría de los pacientes puedeb cambiar a la rehidratación oral para completar el 10% de reemplazo inicial de déficit de líquidos y para que coincida con la pérdida continua de líquidos.