10. Etiopatogenia Hipertiroidismo TSI contra TSH-R Activación de fibroblastos (inmunológica) en músculos y piel Oftalmopatía y Dermopatía Acumulación de Glucosaaminoglucanos (edema) TSI (inmunogloulina estimulante de la tiroides) son anticuerpos antitiroideos que activan el receptor de TSH (TSH-R)
11.
12. Clasificación oftalmopatía de Graves Pérdida de visión, compromiso N.óptico Grado VI Compromiso corneal Grado V Compromiso de musculatura extraocular Grado IV Proptosis Grado III Edema palpebral Grado II Retracción palpebral Grado I
35. Función tiroídea: evolución Eutiroidismo T4 – T3 TSH Hipotiroidismo T3 – T4 normal, TSH no baja Eutiroidismo T3 – T4 TSH TBG Hipertiroidismo
36. Hipertiroidismo Medir TSH y tiroxina total o libre Sospecha de hipertiroidismo TSH y tiroxina normal TSH baja y tiroxina normal TSH baja y tiroxina alta TSH nomal o alta y tiroxina alta Se excluye hipertiroidismo . Medir T3 total o libre T3 normal T3 alta Hipertiroidismo Hipertiroidismo Enf. de Graves ( TRAb y/o aTPO ) Bocio nodular tóxico.(nod.caliente) Hipertiroidismo destructivo (C%) Hipertiroidismo facticio.(Tg baja) Hipertiroidismo gestacional.(HCG) Carcinoma tiroideo.(Mts.funcionantes) Estruma ovárico.(eco pelviana) Adenoma hipofisario secretor de TSH(RMN) Sd. de resistencia a HT. Hipertiroidismo subclínico. Inhibición con hormona tiroidea. Enfermedad NO tiroidea. Repetir en 2 – 3 meses y anual si no hay progresión .