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HIPERTIROIDISMO
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
HOSPITAL REGIONAL ISSSTE “GRAL. IGNACIO ZARAGOZA”
MAURICIO JAIME TORRES
HIPERTIROIDISMO
 Es el resultado de una hiperactividad de la glándula
tiroides, lo que dará como consecuencia un exceso de
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Produce una aceleración en los procesos metabólicos.
 La tirotoxicosis es el síndrome clínico que se
presenta cuando los tejidos se exponen a
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 Se considera una enfermedad autoinmune de origen desconocido.
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 Desencadenantes ambientales:
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Patogenia
Causado por las TSI (Ig
estimuladoras de la
tiroides) vs receptor
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tiroideas
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Bocio
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Debilidad muscular, miopatía
proximal
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Manifestaciones Clínicas
Manifestaciones Clínicas
 Clasificación de Werner o NO SPECS  Calibrar el alcance y actividad de los cambios orbitarios
de la enfermedad de Graves
N
O
S
P
E
C
S
Diagnóstico
Historia clínica completa,
Cuadro clínico,
Pruebas de función tiroidea: TSH disminuida, aumento de TT4 y TT3,T4L y T3L son más elevados.
Determinación de auto anticuerpos.
Ultrasonografía tiroidea: simetría, tamaño, nódulos
Gamagrama tiroideo: captación de yodo,
ECG, Holter, Ecocardiograma en ancianos
CT y MRI de las orbitas
Evaluación de
Laboratorio
y Dx Diferencial
Valores normales de laboratorio:
TSH: 0,35 – 6,20 microunidades/ml
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Tratamiento
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TIAMAZOL
DOSIS DE INICIO:
5-20mg cada 8 hrs
Reducir 1/3 parte de la
dosis cuando hay
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TIROIDECTOMIA
Fig. 11-16
Crisis tirotoxica (tormenta tiroidea)
Situación extrema de la tirotoxicosis.
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 infecciones, traumatismos, urgencias Qx, cetoácidosis diabética, toxemia gravídica o parto,
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Cuadro clínico: hipermetabolismo grave, falla de órganos.
Tratamiento: UCI, inhibir síntesis, liberación de HS TS, antagonizar las acciones adrenérgicas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Principios de Medicina Interna, Harrison, 16ª edición, Vol. III, pág. 2324.
2. Williams Tratado de Endocrinología; Kronenberg, Melmed, Polonsky,
Larsen; Edit. Elsevier 11ª edición
3. Endocrinología Básica y Clínica, Greenspan y Gardner, 6ª edición, pág.
278
4. Diagnóstico y Tratamiento en la Enfermedad de Graves en >18 años,
Guía de Práctica Clínica, 2006
5. Graves’ Disease and the Manifestations of Thyrotoxicosis, Leslie J.
DeGroot, M.D., www.thyroidmanager.org, última actualización:
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Hipertiroidismo

  • 1. HIPERTIROIDISMO INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL HOSPITAL REGIONAL ISSSTE “GRAL. IGNACIO ZARAGOZA” MAURICIO JAIME TORRES
  • 2. HIPERTIROIDISMO  Es el resultado de una hiperactividad de la glándula tiroides, lo que dará como consecuencia un exceso de hormonas tiroideas denominado tirotoxicosis. Produce una aceleración en los procesos metabólicos.  La tirotoxicosis es el síndrome clínico que se presenta cuando los tejidos se exponen a concentraciones elevadas de hormonas tiroideas circulantes.
  • 3. Causas de Tirotoxicosis Hipertiroidismo Primario Enfermedad de Graves Bocio Multinodular tóxico Adenoma Tóxico Metástasis de CA de tiroides funcionante Mutación activadora del receptor de TSH Sx de McCune-Albrigth Estruma ovárico Fenómeno de Jod-Basedow (exceso de Yodo) Tirotoxicosis sin hipertiroidismo Tiroiditis subaguda Tiroiditis silenciosa Ingesta excesiva de hormona tiroidea Hipertiroidismo Secundario Adenoma hipofisiario secretor de TSH Sx Resistencia a la Hormona Tiroidea Tirotoxicosis gravídica Harrison, 16ª edición, p.2324
  • 5. ENFERMEDAD DE GRAVES  El Sx presenta una o más de las siguientes características: 1. Tirotoxicosis 2. Bocio 3. Exoftalmia 4. Mixedema pretibial Forma más frecuente de Tirotoxicosis  60-80 % Tirotoxicosis Mujeres 2%, hombres 10 veces menos  Ocurre de los 20 – 50 años de edad
  • 6. Etiología  Se considera una enfermedad autoinmune de origen desconocido.  Fuerte predisposición hereditaria: ◦ 15% tiene un familiar con la misma enfermedad ◦ 50% de los familiares del paciente presentan autoanticuerpos contra tiroides.  Desencadenantes ambientales: ◦ Estrés ◦ Consumo de tabaco ◦ Mayor exposición a yodo
  • 7. Patogenia Causado por las TSI (Ig estimuladoras de la tiroides) vs receptor TSH-R Ab  ↑secreción y síntesis de hormonas tiroideas
  • 8. Manifestaciones Clínicas SIGNOS SINTOMAS Hiperactividad, irritabilidad, disforia Intolerancia al calor y sudoración Palpitaciones Fatiga y debilidad Pérdida de peso con aumento de apetito Diarrea Poliuria Oligomenorrea, perdida del libido Alopecia y cabello fino Taquicardia, fibrilación auricular (anciano) Temblores Bocio Piel caliente Debilidad muscular, miopatía proximal Retracción palpebral o respuesta palpebral lenta Ginecomastia Harrison, 16ª edición, p.2325
  • 10. Manifestaciones Clínicas  Clasificación de Werner o NO SPECS  Calibrar el alcance y actividad de los cambios orbitarios de la enfermedad de Graves N O S P E C S
  • 11. Diagnóstico Historia clínica completa, Cuadro clínico, Pruebas de función tiroidea: TSH disminuida, aumento de TT4 y TT3,T4L y T3L son más elevados. Determinación de auto anticuerpos. Ultrasonografía tiroidea: simetría, tamaño, nódulos Gamagrama tiroideo: captación de yodo, ECG, Holter, Ecocardiograma en ancianos CT y MRI de las orbitas
  • 12.
  • 13. Evaluación de Laboratorio y Dx Diferencial Valores normales de laboratorio: TSH: 0,35 – 6,20 microunidades/ml T3: 45 – 132 ng/dl T4 total: 4,5 – 12,0 µg/dl T4 libre: 0,7 – 1,8 ng/dl
  • 14. Tratamiento ANTITIROIDEOS TIAMAZOL DOSIS DE INICIO: 5-20mg cada 8 hrs Reducir 1/3 parte de la dosis cuando hay hipotiroidismo
  • 19. Crisis tirotoxica (tormenta tiroidea) Situación extrema de la tirotoxicosis.  Poco frecuente, grave, asociada a enf. de Graves, BMN  Enfermedad no tratada o incompleta.  infecciones, traumatismos, urgencias Qx, cetoácidosis diabética, toxemia gravídica o parto, radiación. Cuadro clínico: hipermetabolismo grave, falla de órganos. Tratamiento: UCI, inhibir síntesis, liberación de HS TS, antagonizar las acciones adrenérgicas.
  • 20. BIBLIOGRAFÍA 1. Principios de Medicina Interna, Harrison, 16ª edición, Vol. III, pág. 2324. 2. Williams Tratado de Endocrinología; Kronenberg, Melmed, Polonsky, Larsen; Edit. Elsevier 11ª edición 3. Endocrinología Básica y Clínica, Greenspan y Gardner, 6ª edición, pág. 278 4. Diagnóstico y Tratamiento en la Enfermedad de Graves en >18 años, Guía de Práctica Clínica, 2006 5. Graves’ Disease and the Manifestations of Thyrotoxicosis, Leslie J. DeGroot, M.D., www.thyroidmanager.org, última actualización: noviembre 1, 2012