El documento describe la hipertiroidismo, también conocido como tirotoxicosis, que resulta de la hiperactividad de la glándula tiroides y un exceso de hormonas tiroideas. La causa más común es la enfermedad de Graves, una enfermedad autoinmune. Los síntomas incluyen taquicardia, temblor, pérdida de peso, sudoración e irritabilidad. El diagnóstico se basa en pruebas de función tiroidea y la detección de anticuerpos. El tratamiento incluye medicamentos antitiroidian

1. HIPERTIROIDISMO
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
HOSPITAL REGIONAL ISSSTE “GRAL. IGNACIO ZARAGOZA”
MAURICIO JAIME TORRES

2. HIPERTIROIDISMO
 Es el resultado de una hiperactividad de la glándula
tiroides, lo que dará como consecuencia un exceso de
hormonas tiroideas denominado tirotoxicosis.
Produce una aceleración en los procesos metabólicos.
 La tirotoxicosis es el síndrome clínico que se
presenta cuando los tejidos se exponen a
concentraciones elevadas de hormonas tiroideas
circulantes.

3. Causas de Tirotoxicosis
Hipertiroidismo
Primario
Enfermedad de Graves
Bocio Multinodular tóxico
Adenoma Tóxico
Metástasis de CA de tiroides funcionante
Mutación activadora del receptor de TSH
Sx de McCune-Albrigth
Estruma ovárico
Fenómeno de Jod-Basedow (exceso de Yodo)
Tirotoxicosis sin
hipertiroidismo
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis silenciosa
Ingesta excesiva de hormona tiroidea
Hipertiroidismo
Secundario
Adenoma hipofisiario secretor de TSH
Sx Resistencia a la Hormona Tiroidea
Tirotoxicosis gravídica
Harrison, 16ª edición, p.2324

4. Tirotoxicosis

5. ENFERMEDAD DE GRAVES
 El Sx presenta una o más de las siguientes características:
1. Tirotoxicosis
2. Bocio
3. Exoftalmia
4. Mixedema pretibial
Forma más frecuente de Tirotoxicosis
 60-80 % Tirotoxicosis
Mujeres 2%, hombres 10 veces menos
 Ocurre de los 20 – 50 años de edad

6. Etiología
 Se considera una enfermedad autoinmune de origen desconocido.
 Fuerte predisposición hereditaria:
◦ 15% tiene un familiar con la misma enfermedad
◦ 50% de los familiares del paciente presentan autoanticuerpos contra tiroides.
 Desencadenantes ambientales:
◦ Estrés
◦ Consumo de tabaco
◦ Mayor exposición a yodo

7. Patogenia
Causado por las TSI (Ig
estimuladoras de la
tiroides) vs receptor
TSH-R Ab  ↑secreción
y síntesis de hormonas
tiroideas

8. Manifestaciones Clínicas
SIGNOS SINTOMAS
Hiperactividad, irritabilidad, disforia
Intolerancia al calor y sudoración
Palpitaciones
Fatiga y debilidad
Pérdida de peso con aumento de
apetito
Diarrea
Poliuria
Oligomenorrea, perdida del libido
Alopecia y cabello fino
Taquicardia, fibrilación auricular
(anciano)
Temblores
Bocio
Piel caliente
Debilidad muscular, miopatía
proximal
Retracción palpebral o respuesta
palpebral lenta
Ginecomastia
Harrison, 16ª edición, p.2325

9. Manifestaciones Clínicas

10. Manifestaciones Clínicas
 Clasificación de Werner o NO SPECS  Calibrar el alcance y actividad de los cambios orbitarios
de la enfermedad de Graves
N
O
S
P
E
C
S

11. Diagnóstico
Historia clínica completa,
Cuadro clínico,
Pruebas de función tiroidea: TSH disminuida, aumento de TT4 y TT3,T4L y T3L son más elevados.
Determinación de auto anticuerpos.
Ultrasonografía tiroidea: simetría, tamaño, nódulos
Gamagrama tiroideo: captación de yodo,
ECG, Holter, Ecocardiograma en ancianos
CT y MRI de las orbitas

13. Evaluación de
Laboratorio
y Dx Diferencial
Valores normales de laboratorio:
TSH: 0,35 – 6,20 microunidades/ml
T3: 45 – 132 ng/dl
T4 total: 4,5 – 12,0 µg/dl
T4 libre: 0,7 – 1,8 ng/dl

14. Tratamiento
ANTITIROIDEOS
TIAMAZOL
DOSIS DE INICIO:
5-20mg cada 8 hrs
Reducir 1/3 parte de la
dosis cuando hay
hipotiroidismo

15. Tratamiento
SINTOMÁTICO

16. Tratamiento
YODO 131

17. Tratamiento
TIROIDECTOMIA

18. Fig. 11-16

19. Crisis tirotoxica (tormenta tiroidea)
Situación extrema de la tirotoxicosis.
 Poco frecuente, grave, asociada a enf. de Graves, BMN
 Enfermedad no tratada o incompleta.
 infecciones, traumatismos, urgencias Qx, cetoácidosis diabética, toxemia gravídica o parto,
radiación.
Cuadro clínico: hipermetabolismo grave, falla de órganos.
Tratamiento: UCI, inhibir síntesis, liberación de HS TS, antagonizar las acciones adrenérgicas.

20. BIBLIOGRAFÍA
1. Principios de Medicina Interna, Harrison, 16ª edición, Vol. III, pág. 2324.
2. Williams Tratado de Endocrinología; Kronenberg, Melmed, Polonsky,
Larsen; Edit. Elsevier 11ª edición
3. Endocrinología Básica y Clínica, Greenspan y Gardner, 6ª edición, pág.
278
4. Diagnóstico y Tratamiento en la Enfermedad de Graves en >18 años,
Guía de Práctica Clínica, 2006
5. Graves’ Disease and the Manifestations of Thyrotoxicosis, Leslie J.
DeGroot, M.D., www.thyroidmanager.org, última actualización:
noviembre 1, 2012