1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA
MEDICO CIRUJANO
ALUMNOS:
MARQUEZ VEGA RICARDO YAEL
ORDOÑEZ MERLIN JUAN ALBERTO
PÉREZ CASTAÑEDA HANAEL
PÉREZ PONCE OMAR RICARDO
SÁNCHEZ LÓPEZ DULCE VANESSA
TOLEDANO AMARO DIANA LAURA
VALENCIA LOYOLA VIVIANA JANET
VÁZQUEZ GONZÁLEZ GABRIELA
GRUPO 1113
1
28 DE ENERO DEL 2013

2. Las células de un organismo no viven
indefinidamente
y su vida media depende del tipo celular.
Período de vida largo Período de vida corto
Miocitos
Células
sanguíneas
2
Neuronas

3. El número de células que componen un
Las células que mueren se
tejido en un organismo permanece
sustituyen por otras
constante.
El recambio celular
se fundamenta en el
mantenimiento de
un equilibrio
(homeostasis) entre
proliferación y
muerte celular a fin
de garantizar la
población adecuada
en cada momento.
Epidermis
3

4. NECROSIS APOPTOSIS
Del griego nekrós Es el proceso
“muerte”, es la ordenado por el
*Debido a agentes muerte patológica que la célula
nocivos de las células o muere ante
*Condiciones o tejidos del estímulos extra o
circunstancias organismo. intracelulares.
determinadas como:
-isquemia
-hipoxia
-traumatismos
-exposición a la
radiación ionizante
-la acción de
sustancias químicas Periodo embrionario: destruye
células de la membrana que une los 4
o tóxicos dedos

5. 5

6. apoptosis de gr. apóptōsis ἀπόπτωσις [apó Recuerda a las hojas
ἀπό gr. 'a partir de' + ptō(sis) πτῶσις gr. que caen en otoño
'caída'] desde los árboles.
Se caracteriza por auto digestión
controlada así la célula “muere con
dignidad” sin derramar su contenido para
no dañar a sus vecinas.
6

7. Mantenimiento de
Desarrollo de órganos
la homeostasis del
y sistemas
número de células
Defensa frente a patógenos
Remodelado durante el
desarrollo embrionario
Defensa frente al
desarrollo de tumores
7

8. Apoptosis tres fases:
• Activación
• Propagacion
• Ejecución
Papel de la calpaina en proceso de
apoteosis implicados en las enfermedades
neurodegenerativas
facultad de farmaciaUniversitat de Barcelona

9. Fase de activación
El calcio (Ca2+) es el ion
fundamental en los
procesos intracelulares de
las células excitables que
influyen en las neuronas.
En el SNC, el Ca2+
interviene en multitud de
procesos, e incluye la
producción del potencial
de acción la liberación de
neurotransmisores.

10. • La plasticidad neuronal y probablemente la
formación de memoria. La entrada masiva de
Ca2+ o el fallo de los mecanismos que regulan
su concentración intracelular desencadena
una serie de acontecimientos que conlleva a la
muerte neuronal.
• Las neuronas en su citoplasma, contiene
proteinas con capacidad de amortiguar CA2+.

11. Fase de propagación
• La mitocondria ocupa un lugar privilegiado
en los procesos de muerte celular
• Alteraciones mitocondriales como la perdida
del potencial eléctrico mitocondrial y
alteraciones en los complejos de la cadena
transportadora de electrones.

12. Fase de ejecución
La degradación de proteínas que se media
fundamentalmente por la acción de
proteasas como los miembros de las
familias de cisteína (caspasas y calpaínas) y
serina proteasas.
Estas enzimas hidrolizan sustratos selectivos
como elementos del citoesqueleto (actina,
fodrina, proteína TAU y catenina).

13. Las calpaínas, activación de estas proteasa en
material histopatológico(neuritas distroficas de
placas seniles) pueden causar la perdida sináptica.

14. Factores de crecimiento y hormonas
La falta o escases de
determinados factores
de crecimiento (FC)
puede ser la causa de
procesos
neurodegenerativos. El
factor de crecimiento
nervioso (NGF), la
neurotrófina 3 (NT3), o
el factor neurotrófilo del
cerebro (BDNF).

15. La falta de modulación ,
de los complejos diclina-
cdk, por parte de
determinados de
factores de crecimiento,
sea uno de los motivos
que conducen a la
apoptosis además la
ausencias de inducción
de los genes
responsables de la
síntesis de determinadas
enzimas de Ca2+
probablemente también
influyan en el desarrollo

16. university of Aberdeeninstitute of medical sciences, university of
aberdeen

17. Citotoxicidad mediada Radicales
por linfocitos libres
citotóxicos
Granzimas
Proteína p53 permeabilidad
CASPASAS
APOPTOSIS
Defecto de la Factor
interacción Activador de
ligando-receptor las proteasas
Calcio libre
Hormonas y factor de citosólico
crecimiento Interacción
ligando-receptor
CASPASAS
Receptor + Ligando =
Receptor + Proteína adaptadora

20. • Estrecho espacio entre
células.
• Se liberan enzimas para
la lisis celular.
• Pérdida de
especializaciones y
uniones superficiales.
• Condensación de la
cromatina.
• Organitos se conservan.

21. • Célula se fragmenta =
Cuerpos apoptóticos.
• Fragmentación del
núcleo.
• Organitos intactos
dispersados.
• Sólo en minutos.
• Células adyacentes
reconocen y fagocitan los
cuerpos apoptóticos.

22. FAGOCITO
RECONOCIMIENTO
CÉLULA APOPTÓTICA
ENGULLIMIENTO
T-killer
DIGESTIÓN
Lisosoma
Producción
de
citoquinas Fagolisosoma

25. Defensa frente al desarrollo de
tumores
Department of Medicine, University of Louisville School of Medicine.
Algunos factores que pueden alterar las vías de
apoptosis en cáncer de pulmón son:
Proteína Bcl-2, esta está relacionada con
varios tipos de cáncer en humanos.
Y el oncogén 14-3-3£, su expresión es
posiblemente correlacionada con un avance
en el estado patológico en el cáncer de
pulmón
25

26. El cáncer de pulmón es la primera causa de
muertes cancerígenas en hombres y
mujeres.
Se estima el 29% de muertes en los Estados
Unidos
Este cáncer causa más muertes que los tres
canceres más comunes, como cáncer de
pulmón, mama y próstata.
2 TIPOS
Pequeñas células Células no pequeñas de
cancerígenas SCLC, menos carcinoma pulmonar NSCLC,
común, de rápido dentro de este el
crecimiento y más probable adenocarcinoma es el más
que llegue a metástasis común. 26

27. La inducción de la apoptosis es un mecanismo clave, el cual
puede ser como fármacos citotóxicos y radiaciones que maten
las células del pulmón. Sin embargo, los altos niveles de
moléculas antiapoptóticas en células cancerígenas han
mostrado una resistencia a la radioterapia y quimioterapia y
contribuyen a la progresión del cáncer

28. Mantenimiento de la homeostasis del número
de células
APOPTOSIS Y ENFERMEDAD VASCULAR Instituto de Investigación Cardiovascular departamento de
medicina, universidad rochester falcultad de medicina y
odontologia
Si existe una
proliferación
celular,esto
puede causar
enfermedades
vasculares
28

29. Partiendo de las células del sistema cardiovascular que sufren
directamente la apoptosis:
1. El cardiomiocito, dando lugar a diferentes miocardiopatías.
2. La célula muscular lisa vascular con implicación de
vasos coronarios y las arterias y arteriolas de la
circulación periférica. Está afección repercutirá en la
presentación de hipertensión arterial (HTA), cardiopatía
isquémica y arteriopatía periférica
3. La célula endotelial, implicada en los procesos de
arteriosclerosis o en la formación de aneurismas
vasculares.

30. Programación Lesión
genética aguda
Factores de
muerte
celular
Destrucción Falta de
por aporte
patógenos o vascular
el sistema Accidentes
inmunitario

31. Desarrollo de la Apoptosis

33. Células que dan
lugar a una cola
Hepatocitos
en el embrión
humano
Se presenta
por
ejemplo en:
Células de tubo
digestivo Células de
medula ósea

34. Apoptosis en daño
hepático por alcohol
Departament of Biomedical Sciences, School of Biosciences, Uniiversity of Westminster, Londres

35. Muerte celular en
hepatocitos
Necrosis
Apoptosis

36.  Las personas que
consumen sustancias
hepatóxicas como
alcohol, muestran un
numero mayor de
depósitos de lípidos en
sus hepatocitos de la
zona 3.

37.  Los alcohólicos corren
el peligro de
desarrollar cirrosis,
una enfermedad que
se caracteriza por
fibrosis,
desintegración de la
organización normal
del hígado

38. Los niveles
elevados de hierro
en el hígado
promueven la
peroxidación de
lípidos y se asocia
con el aumento del
número de
hepatocitos
apoptóticos.

39.  La activación extracelular de la apoptosis en los
hepatocitos es a través de estímulos de receptores
de muerte por TNF-α
 Estudios en humanos han mostrado un aumento
de factor de apoptosis relacionado a tumores en
pacientes con ALD (Enfermedades hepáticas por
alcohol)
 Se cree que este debido a una fuga y a un choque
endotóxico a través del tracto gastrointestinal
estimulando así las células de Kupffer para
producir TNF-α

40.  El etanol provoca la
apoptosis a través de
la vía FAS que es una
proteína receptora que
es usada como línea de
modelo celular.

41. Fases daño hepático por alcohol
Esteatosis Acumulación
de grasa
Hepatitis Inflamación
Fibrosis Cirrosis

42. University of modena and reggio emilia school of medicine
La desregulación de la apoptosis por
mecanismos, genética o
medioambientalmente inducidos, conduce,
por el contrario, a una variedad de
patologías, ya sea como proapoptosis, o
pérdida celular excesiva (enfermedades
autoinmunes y neurodegenerativas), o por
antiapoptosis, o acumulación celular
exagerada (cáncer)
42

43. La muerte celular en ciertas enfermedades degenerativas
del sistema nervioso central (SNC) es generalmente aceptado que una
apoptosis inapropiada contribuye a la pérdida neuronal en la mayoría
de las enfermedades neurodegenerativas humanas.
En consecuencia, una opción terapéutica
en procesos como la enfermedad de
Alzheimer y otros procesos
neurodegenerativos consistiría en
interrumpir la cadena de señales celulares
y/o la actividad de genes
43

44. Una situación diametralmente opuesta a ésta tiene
lugar en el tratamiento de las enfermedades neoplásicas.
Aquí, es precisamente el fracaso en la inducción
de apoptosis celular, como muerte celular selectiva, lo
que constituye una de las causas principales, si no la
fundamental, de la resistencia a la quimioterapia de
los tumores malignos y leucemias. De ahí que muchos
esfuerzos en estas líneas estén dirigidos a hallar
estímulos para la inducción de una apoptosis celular
selectiva como estrategia de búsqueda de dianas
intracelulares.
44

45. Los estímulos que inducen apoptosis
pueden ser extra o intracelulares.
Citoquinas como el TNF, radiaciones, falta
de señales hormonales o de factores
tróficos son algunos ejemplos de estímulos
extracelulares que inducen apoptosis.
Mitosis incompleta, aumento de las
especies reactivas de oxígeno, aumento del
calcio citoplasmático o daños irreparables
del ADN mediados por la molécula p53
son ejemplos de estímulos intracelulares
que disparan procesos de apoptosis.
La mitocondria está involucrada en la
apoptosis inducida por daño o stress. En
un primer momento se libera citocromo c
al citoplasma. Éste se une a la proteína
Apaf-1 que activa a la caspasa 9.
45

46. Selenio
Equilibrio necesario
Estrés del retículo
entre los procesos de
endoplásmico
proliferación,
diferenciación y muerte
celular
Evento apoptótico en
las células
cancerígenas
Inducción de la
apoptosis en las Inhibición de la
células proliferación de las células
cancerígenas

47.  Junto con los retinoides, las
vitaminas D3, E y el pigmento β
caroteno, el selenio participa en la

inhibición de la carcinogénesis.
 Su principal función es la de inducir
la apoptosis
 la enzima glutatión peroxidasa que
protege al organismo del estrés
oxidativo.
 Los compuestos del selenio se
pueden encontrar en formas
orgánicas e inorgánicas: inorgánicas
(selenio elemental, seleniuro,
Selenito y selenato), y en su forma
orgánica como selenoproteínas
(selenocisteina y selenometionina)
 las selenoproteínas tienen la
función de mantener bajos niveles
de concentración del peróxido de
hidrogeno (H2O2)

48. La apoptosis en las
células pancreáticas

 Enfermedad en la cual sufre el individuo de una
hiperglucemia crónica si no es tratada puede
generar
 Problemas:
 Cardiopatías
 Cerebro vasculares
 Ceguera
 Incluso la muerte
48

49. Tipos

 Hay 2 tipos de diabetes
 Tipo 1:
 Enfermedad autoinmune contra cas células beta
ubicadas en los islotes del páncreas
 Su origen es genético
 Tipo 2
 Sobreviene a diversos factores:
 alimentación
49

50. Tipo 1

 Dada por el sistema HLA que se encuentra en el
brazo corto del cromosoma 6
 Los HLA DR3 Y DR4 se hallan en el 94%de este tipo
de diabetes
 Se vinculen con los antígenos de histocompatibilidad
unidos al gen DQB Y DQA
 Se ha demostrado que el patrón heterocigoto del
locus DQ tiene la mayor asociación con D1
50

51. 
 La susceptibilidad o resistencia esta dada ´por el
acido aspartico en posición 57 en la región HLA DR
DQ
 En diabéticos MODY se ha demostrado la presencia
de no es HLA el locus IDDM4(11Q13)
 Individuo con HLA identificado con hermano
afectado con diabetes tipo 1
51

52. Bibliografía
• Fawcett, Don, Tratado de Histología, duodécima
edición. Ed. Interamericana, Madrid, España,
1995.
• Laso Guzmán, Javier, Patología General. Ed.
MASSON, Barcelona, España, 2005.
• Stevens, Alan, Lowe, James, Histología humana,
segunda edición. Ed. Harcout Brace, Madrid,
España, 1999.
• Apoptotic Cell Uptake and Degradation, Leanne E.
Lewis, Judith M. Bain & Lars-Peter Erwiq.