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JHENY LISETT ÚSUGA DAVID
NATHALY MORENO ÁNGEL
# células-Balance
Inflamatorio
Inflamatorio
No
Inflamatorio
• 1972 proceso fisiológico .
• Mecanismos genéticos y celulares (Rta. Mcmos.
Homeostáticos).
• Fisiológicas y patológicas (no perdida ATP).
• Fallas (exceso o disminución).
• Muerte disparada por señal intra o extra.
• Activación de proteasa intracelulares.
• Condensación cromatina (cuerpos apoptoticos).
• Cadáver celular---fagocitado y degradado.
* 2 vías:
-Inducción + o externa (ligando-receptor)
-Inducción – o interna perdida actividad supresora, Mcmos. Intracelulares.
(Fas-Associated protein with Death Domain)
FACTOR ACTIVADOR DE PROTEASAS.
Bax-Bak Proteinas proapoptoticas--canales
• Ruptura de membrana citoplasmatica salida del material
intracelular que provoca inflamación localizada
• Proceso fisiológico reversible
• Induce señales proinflamatorias.
• Si no es controlada, persiste inflamación y daño
• Ocurre en desarrollo y mantenimiento de homeostasis
• Consecuencia de desnaturalización de proteínas
intracelulares y digestión enzimática de la célula con daños
mortales.
CARACTERISTICA NECROSIS APOPTOSIS
ESTIMULO
Fisiológico. Agresión masiva,
toxinas, anoxia, caída ATP
Fisiológicas y patológicas sin
caída de ATP
R. ENERGIA Ninguno Dependiente ATP
HITOLOGIA
Lisis citoplasma y organelas.
Sectores y tejidos.
Condensación cromatina,
cuerpos apoptoticos.
Células aisladas
RUPTURA ADN
Tamaño irregulares.
Picnosis—cariorrexis---cariolisis
Fragmento de 185 pares de
bases o múltiplos,
MEMBRANA
PLASMATICA
Lisis
Intacta con alteración
molecular
TAMAÑO NUCLEAR Edema Retracción
FAGOCITOSI CELULAS
MUERTAS
Fagocitos inmigrantes Células vecinas
REACCION TISULAR inflamación Sin inflamación
1. Sistema mononuclear fagocítico reconocen y fagocitan las células
muertas
2. Procesadas por enzimas hidrolíticas en el fagolisosoma, y sirven para
el proceso de presentación antigénica.
3. Respuesta inflamatoria localizada o sistémica.
4. Células necróticas pueden liberar ácido úrico que induce IL-1β y
proteínas de choque térmico como Hsp70 y Hsp90
5. Hay señales por receptores de tipo Toll que reconocen lípidos y ácidos
nucleicos modificados.
6. Activar el factor nuclear kB (NF-kB), en fagocitos mononucleares,
neutrófilos y células dendríticas.
7. Estimular la producción de IL-6, IL8 y TNF-α
El reconocimiento de los cuerpos apoptóticos induce la activación
alternativa de los fagocitos, o sea, para producir mediadores que inhiben la
inflamación
BIBLIOGRAFIA
• PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL octava
Edición Robbins y Cotran.
• Simposio sobre anestesia y estrés. Mecanismos de
muerte celular: Apoptosis y Necrosis. Rev. Arg.
Anest (2002),60,6:391-401
• La necrosis un mecanismo regulado de muerte
celular. Rev. Iatreia (Junio 2010), Vol:23, N°2
Células-Balance Inflamatorio

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Células-Balance Inflamatorio

  • 1. JHENY LISETT ÚSUGA DAVID NATHALY MORENO ÁNGEL
  • 3.
  • 4. • 1972 proceso fisiológico . • Mecanismos genéticos y celulares (Rta. Mcmos. Homeostáticos). • Fisiológicas y patológicas (no perdida ATP). • Fallas (exceso o disminución). • Muerte disparada por señal intra o extra. • Activación de proteasa intracelulares. • Condensación cromatina (cuerpos apoptoticos). • Cadáver celular---fagocitado y degradado.
  • 5. * 2 vías: -Inducción + o externa (ligando-receptor) -Inducción – o interna perdida actividad supresora, Mcmos. Intracelulares.
  • 7. FACTOR ACTIVADOR DE PROTEASAS.
  • 9.
  • 10. • Ruptura de membrana citoplasmatica salida del material intracelular que provoca inflamación localizada • Proceso fisiológico reversible • Induce señales proinflamatorias. • Si no es controlada, persiste inflamación y daño • Ocurre en desarrollo y mantenimiento de homeostasis • Consecuencia de desnaturalización de proteínas intracelulares y digestión enzimática de la célula con daños mortales.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15. CARACTERISTICA NECROSIS APOPTOSIS ESTIMULO Fisiológico. Agresión masiva, toxinas, anoxia, caída ATP Fisiológicas y patológicas sin caída de ATP R. ENERGIA Ninguno Dependiente ATP HITOLOGIA Lisis citoplasma y organelas. Sectores y tejidos. Condensación cromatina, cuerpos apoptoticos. Células aisladas RUPTURA ADN Tamaño irregulares. Picnosis—cariorrexis---cariolisis Fragmento de 185 pares de bases o múltiplos, MEMBRANA PLASMATICA Lisis Intacta con alteración molecular TAMAÑO NUCLEAR Edema Retracción FAGOCITOSI CELULAS MUERTAS Fagocitos inmigrantes Células vecinas REACCION TISULAR inflamación Sin inflamación
  • 16.
  • 17. 1. Sistema mononuclear fagocítico reconocen y fagocitan las células muertas 2. Procesadas por enzimas hidrolíticas en el fagolisosoma, y sirven para el proceso de presentación antigénica. 3. Respuesta inflamatoria localizada o sistémica. 4. Células necróticas pueden liberar ácido úrico que induce IL-1β y proteínas de choque térmico como Hsp70 y Hsp90 5. Hay señales por receptores de tipo Toll que reconocen lípidos y ácidos nucleicos modificados. 6. Activar el factor nuclear kB (NF-kB), en fagocitos mononucleares, neutrófilos y células dendríticas. 7. Estimular la producción de IL-6, IL8 y TNF-α El reconocimiento de los cuerpos apoptóticos induce la activación alternativa de los fagocitos, o sea, para producir mediadores que inhiben la inflamación
  • 18. BIBLIOGRAFIA • PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL octava Edición Robbins y Cotran. • Simposio sobre anestesia y estrés. Mecanismos de muerte celular: Apoptosis y Necrosis. Rev. Arg. Anest (2002),60,6:391-401 • La necrosis un mecanismo regulado de muerte celular. Rev. Iatreia (Junio 2010), Vol:23, N°2