1. OTORRINOLARINGOLOGIA
ENFERMEDADES DEL OIDO INTERNO
ALUMNOS:
ALCOSER ARCILA JOSE ALONSO
ALEJANDRIA GIL GIANFRANCO
ARANDA JIMENEZ ANGELLO B.
BALLENA CASTILLO JORGE. L
BARBOZA ROJAS VICTOR H.
Dr. RICARDO ISAIAS TERRONES ROMERO
Chiclayo, Octubre del
2013

2. OBJETIVOS
• Conocer la etiologia, fisiopatologia del vertigo;
sindrome de Meniere.
• Conocer los tipos de tinnitus y plasticidad
neural.
• Conocer los grados de Hipoacusia, y su
evaluación con las Pruebas de Rinner y Weber.
• Conocer las Pruebas calóricas Vestibulares y su
interpretaciòn en el Esquema de la Mriposa de
Claussen.

3. VERTIGO

4. ETIOLOGÍA
APARATO
VESTIBULAR
• Cinetosis
• laberintitis
• Enf. de Meniere
( presiones
membranosas del oido
interno)
• Procesos inflamatorioinfecciosos(Laberintiti
s, fracturas del
peñasco)
• Otitis media, aguda o
crónica
• Vértigo posicional
paróxistico benigno
• Neuronitis vestibular
• El neurinoma del VIII
par craneal
NEUROLOGICAS
• Tumor
cerebral o
cerebeloso
• Esclerosis
múltiple
• lesiones
del ángulo
pontocerebeloso
• HT E
• Epilepsia
• Cefaleas
,tipo
migraña.
CARDIOVASCULARES
METABOLICAS
Arterioesclerosis
c/compromiso
del tronco
basilar o las
Aas.vestibulares
periféricas.
Hipoglicemia,
hipotiroidismo,
intoxicaciones.
OCULARES
Defecto de
refracción,
desequilibrio
muscular,
glaucoma.
PSICOLOGICAS
Estrés es la causa
más frecuente
CERVICALES
artrosis de la
columna cervical

5. FISIOPATOLOGIA

7. • Factores cardiovasculares,
respiratorios, metabólicos, y
psicológicos

8. SISTEMA VESTIBULAR

11. 1. vértigo periférico.
2. Vértigo central

12. PERIFERICO
CENTRAL
Comienzo
Curso
Brusco, intenso
Insidioso, leve.
Crisis
,
Paroxístico, Constante
Intermitente
Duración
Síntomas
neurovegetativos
Segundos-semanas
Presentes e intensos
>1 mes
Pueden faltar
Síntomas otológicos
Presentes
Sin relación
Signos de focalidad
Nistagmos
Ausentes
Presentes.
Transitorio, dirección fija, Persistente,
rotatorio/horizontal/vertical. variable, vertical.
Agravado
por si
postura/movimiento.
no
Nauseas/diaforesis
Infrecuentes.
No posicional.
Frecuentes
Posicional

13. Periférico
Periférico
Síndrome de Méniere
Vértigo postural paroxístico.
Neuronitis vestibular
Neurinoma del acústico
En los niños la otitis media aguda
Otros:
Mal de mar o de avión
Laberintitis purulenta secundaria a meningitis
Laberintitis serosa secundaria a otitis media
Laberintitis toxica (drogas) .
Infecciones, traumatismos craneanos y
hemorragias que comprometen el laberinto
(oido interno)
Periférico: 33%
Periférico: 33%
Central: 17.2%
Central: 17.2%
No clasificado: 26.8%
No clasificado: 26.8%
30% de los vértigos son
30% de los vértigos son
en ancianos
en ancianos
Central
Central
•Tumores del tronco cerebral
•Tumores del cerebelo
•Traumatismos craneanos.
•Enfermedas desmielinizantes (esclerosis Múltiple.)
•Isquemia cerebral transitoria
•Neoplasias de la fosa posterior ( neurinomas)
•Migraña.

14. EL VÉRTIGO RELACIONADO
CON EL OÍDO INTERNO
PUEDE SER CAUSADO POR:
Enfermedad de Ménière
Vértigo postural benigno (tambien llamado
vértigo postural paroxístico benigno –
VPPB)
Medicamentos (aminoglucósidos)
Lesión (como un traumatismo craneal)
Laberintitis

16. SÍNDROME DE MENIERE
• Es una hidropesía endolinfática recurrencial,
idiopatica,
generalmente
unilateral,
Enf.
Crónica, esporádica, en la mayoría de los casos
(relacionada
a
sífilis,
hipotiroidismo,
hiperlipidemia, otoesclerosis). ♂ =♀
• Se postula que su causa puede ser una lesión a
nivel del endotelio del saco endolinfático,
encargado de reabsorber la endolinfa producida
en la estría vascular. Produciendo aumento
volumen endolinfa y distención del sist.
Endolinfático
• ↓ fluctuantes de la audición + tinnitus + vértigo
episódico (paroxistico recurrente) + sensación de
presión en el oído (oído lleno). nauseas y
vómitos

20. EXPLORACION
ANTECEDENTES PERSONALES
ANAMNESIS
EXPLORACION FISICA




Descartar componente psicológico.
Constantes: PA en ambos brazos, pulso, temperatura, frecuencia
respiratoria.
General: debe incluir la auscultación cardiaca y carótidas.
ORL: Otoscopia para descartar tapones de cerumen o posibles
cuerpos extraños (un insecto en el CAE). Acumetría mediante
diapasones (500 y 1000 Hz) se realizarán las pruebas de Weber y
Rinne. Maniobra diagnostica de Dix-Hallpike para desencadenar
vértigo posicional paroxístico.

21. MANIOBRA DE DIX-HALLPIKE

22. • Neurológica:
• Nivel de conciencia.
• Pares craneales. Incluido el
estado de las pupilas.
• Nistagmus
• Desviaciones corporales:
• Romberg:
• Untemberger:
• Test de los índices de
Barany:
• Diplopía
• Pruebas cerebelosas
• Sensibilidad y reflejos para
detectar neuropatías.

23. TRATAMIENTO
• Varias categorías: antihistamínicos,
anticolinèrgicos, diuréticos y ansiolíticos.
• Antihistamínicos leves como
• Meclizina: Reduce los síntomas de pacientes
con vértigo de causa central o Periférica.
• Fenotiazina: Son supresores vestibulares
eficaces y pueden ayudar a que no haya
nausea. Efecto adverso: Reacción distonica
• Anticolinergicos como escopolamina(mejor
agente para tratar la cinetosis) y atropina.
• Las benzodiazepinas inhiben la actividad en
reposo de los núcleos vestibulares

24. TINNITUS

25. Generalidades
• sensaciones de percepción de sonido en la
ausencia de sonido externo.
• más común en hombres que en mujeres
• blancos son más frecuentemente comprometidos
que los negros
• Desórdenes afectivos, así como fotofobia, y
depresión frecuentemente acompañan el tinitus
severo e incluso puede llevar al paciente hasta
el suicidio.

26. Tipos
• 1. Tinitus objetivo: el cual es causado por sonidos
generados en alguna parte del cuerpo.
• 2. Tinitus subjetivo: se define como la percepción de
sonidos sin sentido sin que ningún sonido físico este
presente.
• 3. Alucinación auditiva: también definida como la
percepción de sonidos sin sentido o incluso que pueden
ser musicales o de lenguaje.

27. Tinitus objetivo
• causado por un sonido del cuerpo, como es el flujo
turbulento de la sangre, la contracción de los músculos
de la cabeza, e incluso, el examinador puede
ocasionalmente escucharlo (a diferencia del
subjetivo).

28. • conducido a la cóclea por los huesecillos del oído
medio generando la vibración de la membrana oval,
lo cual significa que no es el resultado de un
anormal funcionamiento del sistema auditivo.

29. • Se distinguen dos formas: mioclono palatino esencial y
sintomático.
• El primero se caracteriza por contracciones del tensor
velitimpanique producen un clicken el oído muy
molesto y su causa es un completo misterio.
• El tipo sintomático característicamente indica un
compromiso (casi siempre isquémico o por esclerosis
múltiple) en el triángulo de Mollaret, que está formado
por la oliva bulbar inferior, núcleo dentado y núcleo
rojo con sus conexiones.
• Los sonidos originados en el tracto respiratorio pueden
transmitirse al oído medio a través de la trompa de
Eustaquio.

32. Tinitus subjetivo
• percepción de sonido en la ausencia de algún sonido
físico. Se asocia a pérdida de la audición, aunque
puede suceder con función auditiva indemne.
• El tinitus subjetivo es una sensación fantasma y es
causado por patologías del oído o del sistema nervioso
auditivo

33. Origen
• Tiene dos orígenes posibles: el oído mismo (actividad
anormal de las células en cepillo o por trastorno
funcional en la parte más periférica del nervio
auditivo) y el sistema nervioso central.

34. Oido mismo
• La exposición a sonidos fuertes o administración de
drogas ototóxicas pueden causar tinitus que son
asociados con pérdida de la audición.
• Estos elementos afectan primariamente las células
en cepillo.
• genera el tinitus a nivel del sistema nervioso central
como resultado de la deaferentación, o por
aferencias anormales desde el oído, generando
cambios morfológicos y fisiológicos

35. A nivel del SNC
• El tinitus y otros síntomas como la hiperacusia,
fotofobia y depresión originados en el SNC, causados
por un anormal funcionamiento del mismo.
• PLASTICIDAD NEURAL Y TINITUS

36. TRATAMIENTO
• 1. La lidocaína elimina el tinitus, su efecto es de corta duración y en algunos
pacientes puede exacerbar el tinitus.
• 2. Las benzodiacepinas tampoco han demostrado efectividad en el tratamiento.
• 3. Los anticonvulsivos también han fallado en demostrar beneficios.
• 4. El gingkobiloba, también se ha usado en tinitus, en algunos estudios ha demostrado
resultados favorables, pero los resultados no han podido ser reproducidos.
• 5. La terapia de reentrenamiento tiene un porcentaje de mejoría del 75%.
• 6. Implantes cocleares pueden también proveer alivio en el tratamiento del tinitus,
pero tampoco hay resultados contundentes.
• 7. Aunque hay reportes de mejoría después de la descomprensión microvascular del
nervio auditivo el uso del tratamiento quirúrgico, incluyendo la transección del nervio,
se mantiene controversial.
• 8. Estimulación eléctrica y magnética de la corteza auditiva.

37. HIPOACUSIA

38. DEFINICION
• La hipoacusia, sordera o deficiencia auditiva,
es un trastorno conductual, neurosensorial o
mixto que consiste en la incapacidad para
escuchar sonidos, y que dificulta el desarrollo
del habla

39. El oído humano normal funciona adecuadamente para percibir los sonidos
cuyas frecuencias estén comprendidas entre 125 y 8000 c/seg. y en un rango de
intensidad comprendido entre 0 y 20 decibeles (dB)
La hipoacusia se mide en dB y puede comprender a todas
o sólo algunas de las frecuencias.
125
250
500
1000
2000
4000
8000
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
La intensidad normal de una conversación fluctúa entre 50 y 60 dB.
La voz cuchicheada fluctúa entre 25 a 35 dB. Un motor de avión
produce una intensidad de 120 dB y un trasbordador 200 dB.

40. GRADOS DE HIPOACUSIA
LEVE
pérdida de
audición se
encuentra
entre 20 y 40
dB
MODERADA
de pérdida
entre 40 y
60
SEVERA
pérdida se
encuentra
entre 60 y
80 dB
PROFUNDA
si la pérdida
es mayor de
80 dB.

43. DEFINICIÓN HIPOCUSIA
NEUROSENSORIAL
Es toda alteración del órgano sensorial terminal (las células
cocleares) o de las conexiones de estas con el sistema auditivo.
Se presenta cuando el sonido es conducido adecuadamente
hasta los líquidos del oído interno pero no puede ser analizado
o percibido normalmente

46. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
CLINICOS
Y PARACLINICOS

47. PRESBIACUSIA
 Afecta al 25% de los mayores de 60 años.
 Suele producirse por lesión del órgano de
Corti, con pérdida de células ciliadas, sobre
todo en la espira basal de la cóclea.
 Produce una hipoacusia perceptiva bilateral
simétrica de carácter progresivo.
 Hay
reclutamiento
positivo
y
mala
inteligibilidad, sobre todo en ambientes
ruidosos; inicialmente es peor en frecuencias
agudas superiores a 2.000 Hz, y cuando
existe ya una pérdida superior a 30 dB, en
frecuencias
conversacionales
produce
incidencia social.
 Tratamiento
con
prótesis
auditivas,
entrenamiento auditivo y labiolectura.

48. HIPOACUSIA BRUSCA
 Hipoacusia unilateral perceptiva intensa, acompañada de
acúfenos (70%) y alteración del equilibrio (40%). Lo más
frecuente es que sea idiopática, aunque en algunos casos se
puede demostrar una etiología concreta: neurinoma del
acústico, ototóxicos, sífilis, enfermedades neurológicas como
la esclerosis múltiple y enfermedades autoinmunes como el
LES, la PAN y el síndrome de Cogan.
 Factores de mal pronóstico: hipoacusia intensa con pérdida en
agudos, presencia de vértigo y edad avanzada.
 Tratamiento con corticoides y vasodilatadores

49. HIPOACUSIA INMUNE
 Disfunción cocleovestibular que se debe sospechar ante
hipoacusias
neurosensoriales
progresivas
bilaterales
inexplicables, asociadas a acúfenos y vértigo, que responden y
mejoran con corticoides, que en ocasiones se asocian
trastornos inmunológicos (artritis reumatoide,LES, tiroiditis,
etc.).
 El prototipo es el síndrome de Cogan, que asocia disfunción
cocleo-vestibular a queratitis intersticial

50. OTOTOXICIDAD
Alteraciones transitorias o definitivas de la función coclear o vestibular,
provocadas por fármacos o por sustancias no farmacológicas.
 Aminoglucósidos .
Predominio coclear: neomicina, amikacina, kanamicina
y dihidroestreptomicina
Predominio vestibular: estreptomicina y gentamicina (utilizada en el
tratamiento de la enfermedad de Ménière).
 Antineoplásicos, sobre todo cisplatino y carboplatino.
 Diuréticos de asa: furosemida, ácido etacrínico.
 Antipalúdicos derivados de la quinina, son cocleotóxicos irreversibles
 Son cocleotóxicos reversibles la eritromicina intravenosa en altas
dosis, la vancomicina y los salicilatos (ácido acetilsalicílico) en altas dosis.
 En la insuficiencia renal, la urea produce una hipoacusia fluctuante

51. TRAUMA ACÚSTICO
 Se produce primero una lesión de las células ciliadas
externas, luego de las internas y por último de las fibras
nerviosas y ganglio de Corti.
 Se produce acúfeno e hipoacusia neurosensorial con escotoma
en 4.000 Hz (como signo precoz en la audiometría que el
individuo no suele notar), que se va profundizando hasta
afectar a todas las frecuencias agudas con curva descendente.
 La afectación será unilateral si se trata de un trauma sonoro
agudo y bilateral, si es uno crónico. No hay tratamiento, salvo
prótesis auditivas, y es esencial la prevención laboral.

52. HIPOACUSIA INFANTIL
Pueden ser prelocutivas o prelinguales, perilocutivas o perilinguales y
postlocutivas o postlinguales. Las causas de hipoacusia infantil son:
1) Malformaciones congénitas del oído interno.
2) Hipoacusias neurosensoriales hereditarias. Pueden ser:
 Sindrómicas (25%): sobre todo asocian alteraciones oculares como retinitis
pigmentaria y malformaciones craneofaciales.
 Usher: el tipo I es congénito y el más severo, al tener una displasia completa
cocleovestibular y asociar retinitis pigmentaria (sordera más ceguera).
 Pendred: bocio difuso con hipotiroidismo y se produce por una mutación de
un gen del cromosoma 7.
 Alport: glomerulonefritis
cromosoma X.
y
alteraciones
oculares,
herencia
ligada
al
 No sindrómicas (más frecuentes 75%): varios patrones de herencia.
3) Hipoacusias neurosensoriales adquiridas congénitas y en el período postnatal.
Por infecciones congénitas(TORCHS) o postnatales (principalmente meningitis
bacteriana meningocócica y parotiditis), prematuridad.

53.  El objetivo de
neurosensorial.
esta prueba es diferencia la sordera conductiva de
la
 Diapasón a 2.5 cm OAE, cuando el paciente dice que no puede escuchar se
coloca sobre la apófisis mastoides.
 Si el paciente escucha en la mastoides es Rinne negativa: Conducción ósea mejor
que conducción aérea compatible con sordera conductiva.
 Si el paciente no escucha en la mastoides es Rinne positiva es compatible con
sordera neurosensorrial

54. Esta prueba también permite
diferenciar la sordera conductiva de
la neurosensorial, es una prueba de
lateralización
 Diapasón se coloca en la mitad de la
frente, el paciente debe escuchar
igual en ambos oídos
 Si el paciente escucha lateralizado es
Weber negativa.
 En la sordera conductiva lateraliza
en el oído más deficiente
 En la sordera neurosensorial
lateraliza en el oído que escucha
mejor

57. Esta prueba trata de determinar el grado de sordera
existente
Diapasón se coloca en la apófisis mastoides del paciente,
cuando este ya no escucha, el médico coloca el diapasón en
su mastoides.
Es útil cuando el médico sabe que su audición es normal

58. TRATAMIENTO
Prótesis auditivas, si existe reserva coclear útil o
mediante implantes cocleares en las sorderas
bilaterales perceptivas cocleares. La rehabilitación
debe llevarse a cabo lo más temprano posible para
adquirir un lenguaje y un desarrollo intelectual
adecuados.

59. Prueba de calorimetria
Respuestas en las Pruebas
Calóricas
Localización de la Lesión
Mecanismo de Producción
Hiporreflexia unilateral
Lesión periférica o del
nervio Vestibular unilateral
Disminución de las
aferencias a los núcleos de
un lado
Hiporreflexia bilateral
Lesión periférica bilateral o Disminución de las
del VIII par bilateral
aferencias bilaterales
Hiperreflexia
Lesión central en cerebelo o Fallo del mecanismo
de las vías nerviosas
inhibitorio cerebeloso
Nistagmus disociado
Lesión central (Fascículo
longitudinal medio )
Interrupción de las vías que
conectan los nervios
oculomotores

60. AUDIOMETRIA.
• Tiene por objeto cifrar las alteraciones de la
audición en relación con los estímulos
acústicos.
• La audiometría es un examen que cifra las
pérdidas auditivas y determina la magnitud de
éstas en relación con las vibraciones acústicas.
• dos cualidades sensoriales importantes:
amplitud y sonoridad.

61. • Para objetivar mejor los crecimientos de sensación
auditiva en altura e intensidad se han elegido las
siguientes unidades:
•
La octava para las frecuencias.
•
El decibelio para la intensidad.

62. La audiometría electrónica permite
estudiar:
1.El umbral auditivo, es decir, la intensidad mínima
audible para cada frecuencia, técnica que se conoce con
el nombre de audiometría tonal umbral.
2.Ciertos fenómenos fisiopatológicos que se producen en
las hipoacusias sensorioneurales (pruebas
supraliminares).
3.La comprensión de la palabra, es decir, la capacidad que
tiene el oído y la vía auditiva de discriminar un término
de otro.

63. AUDIOMETRIA TONAL UMBRAL
• Luego de estudiarse la vía aérea, se debe
examinar la vía ósea si es que se obtiene una
hipoacusia en la vía aérea, de lo contrario no
es necesario.
• La investigación del umbral óseo es mucho más
delicado de realizar y de interpretar, debido a
que casi siempre debe eliminarse la audición
del oído opuesto a través del enmascaramiento

64. AUDIOMETRÍA TONAL
SUPRALIMINAR
• Se utiliza siempre que se encuentre una
hipoacusia sensorioneural uni o bilateral .
• Perturbaciones o distorsiones supraliminares:
1.Diploacusia.
2.Reclutamiento
3.Fatiga auditiva.
4.Tinnitus

65. Signos audiometricos

66. Hipoacusia neurosensorial

67. Trauma acustico

68. Hipoacusia neurosensorial

69. AUDIOMETRÍA DE POTENCIALES
EVOCADOS AUDITIVOS
• Con electrodos externos y un sistema
computacional se hace un registro de
potenciales eléctricos que van de la cóclea a
la corteza obtenidos luego de un tiempo
(latencia).
• Electrocoeleografía (ECG) con 1 a 5
milisegundos de latencia
• Potenciales evocados auditivos del tronco
cerebral (PEATC) con 4 a 19 milisegundos de
latencia.

70. AUDIOMETRÍA DE POTENCIALES
EVOCADOS AUDITIVOS
• Los potenciales evocados auditivos evalúan la
integridad de la vía nerviosa y su sincronía. No
se evalúa audición. Cuando el examen está
normal se estima que la audición es normal.
Por otra parte, los potenciales evocados no
evalúan la función cortical.

71. POTENCIALES EVOCADOS DE
TRONCO CEREBRAL (B.E.R.A.)
• Los electrodos miden los potenciales
generados en los 10 mseg siguientes al
estímulo auditivo
• Onda I y II reflejan la activación distal y
proximal del nervio auditivo.
• Onda III y IV reflejan la activación de los
núcleos cocleares y el complejo olivar
superior.

72. POTENCIALES EVOCADOS DE
TRONCO CEREBRAL (B.E.R.A.)
• Onda V es la onda más importante y clara del
registro y se la atribuye a los potenciales de
reacción del tubérculo cuadrigémino posterior
o colículo inferior. Su latencia es 5,8 segundos,
es 5 veces más grande que la onda I
• Este examen se utiliza para estimación de
umbrales y propósitos diagnósticos

73. POTENCIALES EVOCADOS DE
TRONCO CEREBRAL (B.E.R.A.)

74. ELECTROCOCLEOGRAFÍA
• La respuesta electrococleográfica es la señal
media que aparece a nivel de la cóclea y del
nervio auditivo en los 10 mseg que siguen a la
estimulación con sonidos transitorios muy
breves.
• Refleja la actividad simultánea del conjunto
de fibras del nervio auditivo.

75. ELECTROCOCLEOGRAFÍA
• Las ondas generadas en la electrococleografía
son de tres tipos: 1) microfónicas cocleares, 2)
potenciales de sumación, y 3) potenciales de
acción.
• Las técnicas utilizadas: técnica transtimpánica
y extratimpánicas.
• Permite diagnosticar hídrops enfolinfático:
aumento en el potencial de sumación y en el
cociente de potenciales de sumación y acción

76. ELECTROCOCLEOGRAFÍA

77. VIDEONISTAGMOGRAFIA
 no invasiva y segura
 dura unos 45-60 minutos.
 prueba basada en un movimiento
reflejo de los ojos que se produce
cuando se mueve la cabeza o cuando
se estimula el laberinto (vestíbulo): el
reflejo vestíbulo-ocular.
 permitir conocer el funcionamiento
del órgano del equilibrio

78. El paciente se coloca unas gafas que llevan
una videocámara.

80. El desarrollo del examen :
• Colocación de las gafas con cámara y calibración del
aparato.
• Generación de las sacadas.
• Seguimiento lento horizontal.
• Nistagmus evocado por la mirada.
• Prueba rotatoria.
• Test calórico bitérmico.
• Pruebas opcionales (posicional, Dix Hallpike,)

83. Conclusiones
• El sindrome de meniere es una hidropesía
endolinfática recurrencial, idiopatica, generalmente
unilateral, ↓ fluctuantes de la audición + tinnitus +
vértigo episódico (paroxistico recurrente) + sensación
de presión en el oído (oído lleno). nauseas y vómitos
• Tinitus objetivo y subjetivo, causado por sonidos
generados en alguna parte del cuerpo y percepción
de sonidos sin sentido sin que ningún sonido físico
este presente respectivamente.

84. • Los grados de Hipoacusia se clasifican de manera
general en Leve, Moderado y Severo. Y las pruebas
acumétricas en Hipoacusia Perceptiva son Rinne (+) y
Weber se lateraliza al oído sano
• El esquema de la Mariposa de Claussen permite
relacionar intensidad, frecuencia, tiempo; permitiendo
el diagnóstico de anomalías oculovestibulares diversas.