1. PATOLOGIAS
LABERINTICAS

2. PATOLOGIAS LABERINTICAS
ENDOLABERINTICAS O PERIFERICAS
Laberintitis
Definición
La Laberintitis es una inflamación del laberinto en el oído interno. El laberinto es un
sistema de cavidades y canales en el oído interno que afecta la audición, el equilibrio y
el movimiento ocular.
Causas
Las causas incluyen:
Una infección viral o bacterial - esta es la causa más común:
Lesión en la cabeza
Tumor en la cabeza o el cerebro
Enfermedad de los vasos sanguíneos
Apoplejía
Problemas nerviosos
Efectos secundarios a fármacos, incluyendo:
Antibióticos aminoglucósidos
Aspirina
Quinina
Factores de Riesgo
Un factor de riesgo es algo que incrementa la posibilidad de adquirir alguna
enfermedad o condición. Los factores de riesgo para la laberintitis pueden incluir:
Infecciones virales recientes o frecuentes (especialmente o una
infección respiratoria)
Alergias
Fumar
Consumo excesivo de alcohol
Stress
Síntomas
Los síntomas pueden variar en un rango de leves a graves y durar de unos cuantos
días a varias semanas. Los síntomas son usualmente temporales y raramente llegan a
ser permanentes.
Los síntomas más comunes son:
Vértigo (la sensación de que todo da vueltas) Mareos
Otros síntomas pueden incluir:

3. Fatiga
Náusea y vómito
Pérdida de la audición
Movimiento involuntario del ojo
Zumbido en el oído (tinitus)
Diagnóstico
El médico le preguntará sobre sus síntomas e historial médico y le hará un examen
físico. El diagnóstico inicial está basado en los síntomas y en los resultados de su
examen.
Las pruebas podrían incluir:
Examen del oído medio para evaluar signos de de infección viral o bacterial
Estudios de audición
Electronistagmograma - un estudio del movimiento del ojo
Tomografía computarizada o MRI (Imagen de resonancia magnética) - para ver
las estructuras de la cabeza
Tratamiento
El tratamiento puede incluir:
Medicamentos
 Antibióticos (sólo para infección bacterial)
 Medicamentos que controlen los síntomas tales como:
Antieméticos - para controlar la náusea y el vómito
Supresores vestibulares - tales como la meclizina que
ayuda a controlar la pérdida de balance y el mareo
 Los esteroides - sólo en situaciones restringidas, para ayudar a
controlar la inflamación
Medidas de Cuidado Personal
Descanse. Recuéstese y permanezca con los ojos cerrados en un cuarto
oscuro en cuanto se agudicen los ataques.
Evite el movimiento, especialmente movimientos imprevistos, tanto
como sea posible.
Evite leer.
Regrese a sus actividades normales gradualmente una vez que sus
síntomas hayan desaparecido.

4. Tratamiento de Emergencia
En algunos casos, la náusea y el vómito no pueden ser controlados. Esto puede
resultar en una severa deshidratación. Esto puede requerir hospitalización para
recibir fluidos por vía intravenosa.
Cirugía
Raramente, la laberintitis puede deberse a una ruptura en las membranas entre el
oído medio y el oído interno.
Puede necesitarse una cirugía para reparar la ruptura. La cirugía también puede ser
necesaria en caso de que un tumor sea el causante de la condición.
Prevención
Para reducir el riesgo de adquirir laberintitis:
Busque tratamiento rápidamente para cualquier problema o infección en el oído.
Busque consejo médico sobre el tratamiento de infecciones respiratorias.
Evite lesiones en la cabeza usando el cinturón de seguridad y el casco.
Pregunte a su médico sobre efectos secundarios de algún medicamento que esté
tomando.
Tome medidas para prevenir una afección de los vasos sanguíneos o apoplejía. Estas
son:
Consumir una dieta baja en grasas y en colesterol
No fume
Si tiene presión arterial alta trate el problema
Si usted tiene diabetes, trabaje junto con su doctor para mantenerla bajo control
Ejercítese regularmente, con la aprobación de su médico
Ototoxicosis
Luego tenemos las sorderas neurosensoriales, las cuales etiológicamente podemos
dividir en endógenas y exógenas.
Entre las primeras tenemos las sorderas por diabetes y uremia en primer término y
luego los transtornos hormonales, las enfermedades del colágeno, los tóxicos
endógenos producidos por gérmenes como la difteria, escarlatina, tifus, disentería,
brucelosis.
Entre las causas exógenas tenemos algunos medicamentos, productos industriales y
medios de consumo como la:
nicotina,
alcohol
narcóticos.

5. Entre los medicamentos tenemos: La estreptomicina, neomicina, kanamicina,
vancomicina, quinina, arsenicales, aceite de quenopodio, yoduro de potasio,
cloroformo y alcaloides (como la estricnina, pilocarpina, escopolamina).
Entre los productos industriales tenemos: el monóxido de carbono, los gases de
guerras, plomo, mercurio, fósforo, plata, nitrobenzol, anilinas.
En su anatomía patológica se encuentran: tumefacción y degeneración nuclear de las
células ciliadas externas, necrosis de las células ciliadas internas; degeneración del
ganglio espiral y del nervio del octavo par; estría vascular estrechada, con vasos
dilatados y quistes; alteraciones centrales del núcleo ventral.
Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB)
Son crisis cortas pero bastante intensas de vértigo desencadenado por cambios
de posición cefálicos.
Se caracterizan por ser agotables, es decir, al repetir el cambio de posición no
siguen presentándose. Además generan un nistagmo posicional, fácilmente
observable, con características de lesión periférica (intratemporal), tales como:
período de latencia, nistagmo paroxístico, agotable y transitorio.
No presentan otras alteraciones sintomáticas ni en el examen de VIII par
generalmente.
Causas: Tratamiento:
Canalolitiasis ¿espontánea? Maniobras de reposición
Post TEC Reposo y antivertiginosos
Reposo, enzodiazepinas,
Secundarias a stress intenso
psicoterapia
Patología de columna cervical y circulación Aspirina y kinesioterapia de
vértebro basilar columna cervical

6. SÍNDROME DE MENIÉRE
Definición
Patología vestibular periférica, caracterizada por:
- Vértigo.
- Acúfenos
- Hipoacusia
- Sensación oído tapado
Etiología: Desconocida, se acepta teorías vascular, alérgica, metabólica,
endocrinológica o psicógena.
Fisiopatogenia
Aumento de volumen de la endolinfa, por una disminución de absorción o un exceso
de producción.
Histopatología
Hidropesía laberíntica, éstasis de endolinfa, distensión del laberinto membranoso.
Sintomatología
• Vértigo.- Severo, invalidante, dura segundos, minutos, horas. Inicio brusco o
precedido de un aura. Náuseas, vómito, transpiración profusa, inestabilidad,
palpitaciones. Evolución recurrente y puede remitir por meses o años.
• Sordera.-Neurosensorial, de origen laberíntico, fluctuante, aumenta en las
crisis y mejoría en etapas de latencia.
• Acúfenos.- o zumbidos del oído persistentes, de tonalidad aguda.
Diagnóstico
- Sintomatología.
- Otoscopía : normal.
- Audiometría: Al inicio mayor compromiso en frecuencias graves, en los casos
antiguos la curva audiométrica puede ser con caídas en frecuencia graves, agudas o
planas.
- Pruebas supraliminalres; reclutamiento presente.
- Reflejo estapedial: patológico.
- Pruebas calóricas: hiporreflexia, hiperreflexia o normal.
- Test Glicerina positivo.
- Electrococleografía: presenta potneciales de suma patológicas.

7. Es una afección en 80% casos unilaterales de inicio, pero con los años puede afectarse
el otro oído.
Diagnóstico diferencial
Neurolúes, neurinoma del acústico, fístula laberíntica, estenosis del conducto auditivo
interno.
Tratamiento
En la crisis laberíntica:
- reposo
- diazepan 10 mr I.M.
- histamina
- dieta hiposódica
- diuréticos
- sedantes laberínticos: cinarizina
flurarizina
Tratamiento de base:
- dieta hiposódica
- sedantes laberínticos
- diuréticos
- ansiolíticos
- apoyo psicológico
Tratamiento quirúrgico del Meniére.- Está indicado en los casos en que el vértigo
sea invalidante y resistente a la medicación. En la actualidad el uso de la
descompresión del saco endolinfático es el procedimiento de más aceptación.
Parálisis vestibular súbita
Es la causa de la crisis de vértigo más intensa, con profusos signos neurovegetativos
asociados e invalidez transitoria. Puede o no estar asociada a paresia o parálisis
coclear ipsilateral.
Presenta imposibilidad de deambular por lateropulsiones hacia el lado del oído
paralítico, Romberg positivo, marcha imposible, tanto con ojos abiertos como
cerrados, nistagmo espontáneo unidireccional cuya fase rápida bate hacia el oído sano
durante 3-4 semanas, después ocurre la compensación.

8. La prueba calórica revela inexcitabilidad del oído afectado a la irrigación a cualquier
temperatura, incluso extremas.
Tratamiento:
Reposo en cama por riesgo de fracturas
Corticoides, Clorpromazina, Cinarizina.
Kinesioterapia de apoyo
Psicoterapia
Trauma acústico
se lo define como una alteración del Umbral Auditivo en la frecuencia de 4000 Hertz
de tipo neurosensorial progresivo e irreversible por el ruido en sus diversas formas.
En un inicio no se alteran las tres frecuencias tonales conver-sacionales,
posteriormente pueden ser afectadas ocasionando trastornos en la comunicación.
La prevención del trauma acústico se realiza mediante los exámenes preocupacionales
(para descubrir los casos susceptibles) y mediante los exámenes periódicos de control
por lo menos una vez al año. En los ambientes ruidosos se recomienda el uso de
tapones protectores en ambos oídos y el uso de zapatos con suela de jebe.
La muesca en forma de «V» en los 4000 Hertz tiene dos motivos para explicarla: una
dice que el órgano de Corti es más susceptible al daño por la debilidad del riego
sanguíneo en dicha zona y el otro motivo sería la amplitud asimétrica de
desplazamiento de la membrana basilar.
El trastorno se inicia primero con lo que se llama la FATIGA ACÚSTICA, que en las
mediciones se traduce por una disminución del umbral de audibilidad en frecuencia
de 4000 Hz no mayor de 15 decibeles, acompañada de intolerancia diplacusia y
acúfenos, debida al cansancio neuronal por la acumulación de productos metabólicos
en las células del órgano de Corti. Hasta aquí el proceso es reversible si el paciente se
aleja del entorno ruidoso.
Luego según Larsen se produce el trauma acústico de 1º grado con una caída de 20 a
30 decibeles en forma permanente en la frecuencia de 4000 Hertz. En el 2º grado de
pérdida es de 40 decibeles y en el 3º grado es de 60 decibeles.

9. Desde el punto de vista histológico los cuerpos de Nissel de las células iliadas se
borran, aparecen vacuolas en el protoplasma, cristales de colesterina y gotas de grasa.
EXOLABERINTICAS O CENTRALES
NEURONITIS VESTIBULAR
Patología vestibular periférica, en la que existe vértigo sin alteración de la audición.
Evoluciona como un cuadro agudo y recurrente. Está relacionada a infecciones
respiratorias altas. En las pruebas calóricas hay hiporreflexia vestibular.
Histopatología
Lesión a nivel del ganglio de Scarpa, donde se encuentra el cuerpo de la primera
neurona vestibular.
Fisiopatología
Infecciones respiratorias virales.
Evolución: Las crisis se van presentando cada vez con menor intensidad, hasta
desaparecer la sintomatología en algunos meses.
Diagnóstico
- Vértigos sin hipoacusia.
- En las crisis, nistagmos espontáneo, horizontal, dirección al lado sano.
- Pruebas laberínticas, caída hacia el lado enfermo del paciente durante la etapa de
crisis.
- Prueba calórica: hiporreflexia laberíntica del lado enfermo.
Tratamiento
- Tratar la infección concomitante.
- Sintomáticos.
NEURINOMA DEL ACÚSTICO
Tumor benigno del VIII par, nace por lo general en el trayecto del conducto auditivo
interno a partir de la vaina de Schwann. Tumor de crecimiento lento, presenta dos
fases en su evolución: PRECOZ o FASE OTOLÓGICA y una FASE TARDÍA O
NEUROLÓGICA.

10. . Fase otológica
O precoz, hay una disminución de la audición unilateral, con o sin acúfenos,
transtornos del equilibrio. La hipoacusia es neurosensorial, del tipo retrococlear, con
mala discriminación vocal y alteraciones vestibulares deficitarias homolaterales a la
lesión auditiva.
Fase neurológica
O fase tardía, presenta signos homolaterales de lesión cerebelosa, el V y III están
comprometidos y finalmente aparece un síndrome de tronco cerebral e hipertensión
endocraneana.
Diagnóstico
- Síntomas enumerados.
- Audiometría: hipoacusia neurosensorial progresiva unilateral.
- Logoaudiometría, mala discriminación vocal, más pobre que lo que corresponde a la
curva de audiometría tonal.
- Dinámica del reflejo acústico está disminuida.
- Electronistagmografía: hiporreflexia o arreflexia del lado del tumor.
- Potenciales evocados auditivos, el tiempo de latencia de la onda V del oído enfermo
está más prolongado que en el oído sano. Tiene mucho valor diagnóstico en un 96%
de los casos.
- Tomografía computarizada más útil con neurocisternografía.
- Resonancia nuclear magnética contrastada.
Importancia del diagnóstico precoz
Es el ideal, por lo tanto, toda hipoacusia neurosensorial unilateral obliga a un
diagnóstico diferencial con el neurinoma del VIII par.
15.5. Diagnóstico diferencial
- Enfermedad de Meniére
- Meningioma
- Colesteatoma primitivo
- Quiste aracnoideo
- Absceso
- Aracnoiditis crónica
- Neurofibroma
Tratamiento
En la fase precoz, el tratamiento quirúrgico por vía translabe-ríntica o de la fosa
cerebral media, con un pronóstico funcional bueno.
En la fase tardía, el tratamiento por neurocirujano, con evolución postoperatoria
turbulenta, con alto índice de secuelas y aun de mortalidad.

11. Síndrome de ángulo pontocerebeloso
El signo fundamental del síndrome de ángulo pontocerebeloso es la paresia coclear
y/o vestibular lentamente progresivo asociado después a lesión de otros nervios
craneanos: V, VI, VII ipsilateral y déficit cerebelosoipsilateral.
Síndrome de hemisferio cerebeloso
El patrón característico del síndrome de hemisferio cerebeloso es la dismetría,
disinergia, hipotonía, dismetría ocular e hiperexcitabilidad y disrritmia del nistagmo
postcalórico.
Síndrome de línea media de fosa posterior
En el síndrome de línea media de fosa posterior intrínseco, hay disfunción de la
segunda neurona de la vía vestibular con nistagmo espontáneo y/o posicional central
y lesión de algunos pares craneanos y vías motoras sensitivas o cerebelosas; no tiene,
a diferencia de todos los otros, hipertensión endocraneana y se ve frecuentemente en
niños.
En el síndrome de línea media de fosa posterior extrínseco puede encontrarse a veces
lesiones cerebelosas, nistagmo espontáneo multidireccional y con frecuencia
síndrome de hipertensión endocraneana.
Siringobulbia
La siringobulbia es la localización bulbar de la siringomielia. Por regla general
constituye una etapa final en la evolución progresiva de esta última enfermedad. La
localización bulbar determina trastornos deglutorios, crisis asfícticas, taquicardia y
parálisis laríngea. En la siringobulbia, la repercusión cardíaca o respiratoria pueden
ocasionar la muerte, así como los trastornos deglutorios provocar una neumonía por
aspiración.
Generalmente, la extensión del proceso no sobrepasa la mitad inferior de la
protuberancia, y por ello los sectores más afectados son los correspondientes a los
últimos nervios craneales, del quinto al duodécimo. Por este motivo se encuentran
casi constantemente alteraciones en el trigémino sensitivo; neuralgia facial, anastesia
disociada (termoanalgesia en la cara). El reflejo corneal disminuye o desaparece. Es
frecuente también la parálisis del hipogloso de un lado, lo que provoca hemiatrofia
lingual.