5. La hipoacusia es una de las pérdidas sensoriales más
frecuentes y afecta alrededor del 10% de la población
adulta (Isaacson B, 2010).
El 80% de los que la padecen tienen más de 60 años,
debido a que su causa más frecuente es la presbiacusia
(Davis AC, 1990).
La pérdida de la audición se suele acompañar de
restricciones en la actividad cotidiana, de forma que
afecta a las habilidades de comunicación, con
importantes repercusiones físicas, psicológicas y
económicas.
6. Neurosensorial o de percepción (por
alteraciones que pueden afectar a la cóclea,
nervio auditivo o a las vías neuronales del sistema
nervioso central).
Conducción o de transmisión (dificultad para la
transmisión normal del sonido a nivel del
conducto auditivo externo [CAE], membrana
timpánica u oído medio).
Mixta (combinación de las dos anteriores).
7. NEUROSENSORIAL CONDUCTIVA
Presbiacusia. Otitis media (aguda o
Inducida por ruido. crónica).
Meningitis. Otitis externa (otitis externa
Ototoxicidad. maligna).
Trauma craneal. Colesteatoma.
Enfermedad de Menière. Otosclerosis.
Sordera súbita idiopática. Tapón de cerumen.
Radioterapia. Osteoma.
Enfermedades óseas (Paget y Tumor glómico.
otosclerosis). Tumores del oído externo
Inmunomediadas (vasculitis y (carcinoma epidermoide,
colagenopatías). adenocarcinoma).
Perforaciones timpánicas.
8. NEUROSENSORIAL CONDUCTIVA
Infecciones congénitas Disrupciones osiculares
(toxoplasma, sífilis, CMV, postraumáticas.
herpes, rubeola, parotiditis).
Atresia del conducto
Congénitas genéticas auditivo externo.
(sindrómicas y no sindrómicas).
Malformaciones del oído
Tumorales (neurinoma del medio (Treacher-Collins,
acústico, meningioma, Pierre-Robin, Crouzon).
paraganglioma, tumor del saco
endolinfático). Atelectasias de la
membrana timpánica.
Esclerosis múltiple.
Timpanosclerosis.
Iatrogénicas (cirugía del oído
medio y de la base del cráneo). Trauma craneal.
9. HISTORIA CLÍNICA
Forma de inicio
Si existe fluctuación o progresión (enfermedad autoinmune,
neurinoma del acústico).
Si puede entender las palabras habladas o por el contrario oye pero
no entiende (presbiacusia en ancianos, neurinoma del acústico).
Si empeora en lugares ruidosos (hipoacusia neurosensorial) o por el
contrario mejora (otosclerosis).
Si asocia otorrea u otalgia (otitis media, laberintitis, tumores del oído
externo, tumores del cavum).
Si se ha relacionado con submarinismo, viajes en avión o traumatismo
craneal (barotrauma o fractura del hueso temporal).
Si hay una historia previa de infecciones o de cirugía del oído
(iatrogenia).
Si asocia acúfeno, vértigo o desequilibrio (enfermedad de Menière).
Si hay una historia familiar de hipoacusia (hipoacusia familiar).
Si existe ingesta previa o concomitante de medicaciones ototóxicas
(ototoxicidad).
10.
11. Otoscopia:
Mediante un otoscopio manual se explora el conducto auditivo externo
(tapón de cerumen, otitis externa o tumor), la membrana timpánica
(MT) y la caja del tímpano.
Se valora el color, la presencia del reflejo luminoso y si hay
abombamiento o retracción de la MT.
Prueba de Weber
Habiendo activado el diapasón, colocar la base de éste en la línea media
del cráneo y presionar firmemente, se recomienda el vértex, o la arcada
dental superior. Se le pide al paciente que indique en cual oído escucha
el sonido.
En las pérdidas auditivas unilaterales, la lateralización al oído afectado
indica que la lesión es de tipo conductivo en ese oído. La lateralización
al oído sano sugiere que la afección del oído contrario es de tipo
sensorineural. En pérdidas mixtas asimétricas habrá que interpretar bajo
estas mismas bases, de manera cuidadosa y en estrecha relación al
resultado del interrogatorio efectuado.
12. Prueba de Rinne.
Cuando el mecanismo de conducción es normal (audición normal o
pérdida sensorineural) la conducción aérea será mejor escuchada
que la conducción ósea. En alteraciones del mecanismo de la
conducción, la conducción ósea se escuchará mejor que la aérea.
Colocar el diapasón de manera adecuada es de vital importancia.
Para explorar la conducción ósea, coloque la base del diapasón
activado firmemente sobre el “área perforata” de la mastoides, lo
más próximo del borde posterosuperior del conducto auditivo
externo. Para explorar la vía aérea sostenga el diapasón activado
aproximadamente a 3 cm del trago, las ramas del diapasón se deben
de colocar paralelas al plano frontal del cráneo.
13. INTERPRETACION DE LOS TEST DE RINNE Y WEBER
Hipoacusia de conducción bilateral R W
con OD mejor
Hipoacusia de conducción simétrica R W
Hipoacusia sensorioneural OI, R W
hipoacusia de conducción OD
Audición normal OD, hipoacusia R W
sensorioneural OI
Hipoacusia sensorioneural mayor en R W
OD
FALSO
Audición normal OI, anacusia OD R W*
* En éste último caso se habla de falso RINNE NEGATIVO porque esa audición ósea es sombra del oído
contrario; la clave está dada por el WEBER que lateraliza al oído mejor
17. El oído derecho se anota con color rojo y el
izquierdo con color azul. Los umbrales aéreos
derechos se anotan con un círculo y los
diferentes puntos se unen con una línea continua
de color rojo. Los umbrales aéreos izquierdos se
anotan con una equis de color azul y se unen con
una línea continua de color azul. Los umbrales
óseos se anotan con una llave (<) que mira a la
izquierda cuando son derechos y viceversa si son
izquierdos. Los diferentes umbrales óseos de un
mismo lado se unen con una línea discontinua o
más delgada que la de la vía aérea.
18. PARA SACAR EL GRADO DE PERDIDA AUDITIVA SE TOMAN LOS
VALORES DE LA VÍA AÉREA DE 500, 1000 Y 2000 hz Y SE OBTIENE LA
MEDIA
19.
20. La línea que representa a la vía aérea se separa de la vía ósea
con un GAP de 15 dB o mayor que este.
La vía ósea permanece en los valores normales, mientras que
la vía aérea cae por debajo de los 20 decibelios. La distancia
entre ambas líneas recibe el nombre de gap.
21. Ambas líneas, la ósea y la aérea, se encuentran por
debajo de los 20 decibelios.
La caída suele ser más acusada en las frecuencias
agudas o altas.
El GAP entre la vía aérea y ósea no debe ser mayor a
10 dB.
22. Las dos vías tanto la área como la ósea están
por debajo de los 20 decibelios.
El GAP entre las dos vías es mayor a 20 dB.
29. Hipoacusia
Otoscopia
Neumo - otoscopia
Anormal: normal
Patología del CAE o
del oído medio
Acuametría
TAC oídos:
• otitis externa Rinne positivo Rinne negativo, weber
maligna. acortado, weber acortado, weber
• carcinoma del CAE. hacia el oído sano hacia el oído enfermo
• Tumor Glomico.
• Calesteatoma. Hipoacusia de
Hipoacusia conducción o de
neurosensorial o de transmisión
Tratamiento según percepción
etiología
audiometría
Súbita (<72 h.)
Derivación Hipoacusia Hipoacusia
urgente a ORL neurosensoria Hipoacusia de
neurosensoria
l unilateral conducción
bilateral
RM
Audífonos Audífonos
Neurinoma del implante implante anclado
acústico coclear al hueso
Implante coclear
Cirugía, radioterapia, cirugía
estereoteraxica
30. Las causas posibles son:
• Presbiacusia:
Hipoacusia asociada a la edad, causa más frecuente de sordera
en el adulto mayor, generalmente bilateral y simétrica, en un
90% neurosensorial. Se altera la discriminación de la palabra.
• Tapón de Cerumen:
Produce sordera de conducción. Es frecuente que sea la causa de
la presbiacusia.
• Otitis Media Aguda:
Es rara en el adulto mayor. Otalgia asociada a hipoacusia de
conducción. Usualmente unilateral.
• Otitis Media con Efusión:
habitualmente sin dolor y con fluido de más de un mes, cuando el
compromiso es unilateral debe descartarse un tumor de rinofaringe.
31. Otosclerosis:
Enfermedad de origen hereditario. Su inicio es durante la juventud.
Generalmente hay un lado más afectado que el otro. Inicialmente
hipoacusia de conducción, al avanzar la patología interviene también el factor
neurosensorial.
• Tumores:
son raros, pero su más alta incidencia es en el adulto mayor. Se
debe descartar un neurinoma del acústico en hipoacusias asimétricas.
• Medicamentos:
Habitualmente bilateral y simétrica. Pérdida neurosensorial.
Generalmente Aminoglucósidos, salicilatos y furosemida en paciente con
falla renal previa.
32. OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Lograr una mejoría en la calidad de vida y disminución de la morbimortalidad,
en las personas de 65 años y más, que presentan hipoacusia bilateral, a través de la
rehabilitación de la comunicación, mediante el uso de audífonos.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Mejorar la calidad de vida de la persona de 65 años y Mejorar la integración
social de la persona de 65 años y más
Mejorar la autonomía de la persona de 65 años y más o Disminuir el impacto
en salud mental de la hipoacusia en mayores de 65 años.
Optimizar la indicación del audífono en personas de 65 años y más
Mejorar la adherencia en el uso del audífono
Contribuir al cumplimiento del objetivo sanitario: enfrentar los desafíos del
envejecimiento de la población chilena.
33. CONSULTA CONSULTA
MORBILIDAD APS Por PROGRAMA APS
disminución de la audición Control de Salud Anual
(EFAM)
¿tiene usted dificultades para oír?
APS: Anamnesis, otoscopia
Tratamiento: Tapón de cerumen.
SI NO
Otitis externa y media.
Persiste con
hipoacusia
Tto patología
CAE y/o OM.
Alta o control Derivación a ORL Sin patología
según patología Alta
ORL
y control en APS
u ORL Sospecha de requerir audífonos
Audiometría (PTP y prueba
discriminación) mas HHIE-S
Hipoacusia bilateral > 0 = 40 dB
NO *
SI Comienza la garantía
GES cuando ORL ve la
ORL indica audífonos audiometría e indica la
receta con audífonos
Prueba y entrega de audífonos que corresponde
4 sesiones de rehabilitación
* O hipoacusia > 35
Control a los 3, 6 meses y luego anual por dB con repercusión
fonoaudiólogo o tecnólogo medico (HHIE-S con puntaje >
Derivación a ORL en
A los 5 años por ORL con exámenes 10
caso necesario
audiometricos
34. El tratamiento dependerá de la causa,
localización y severidad de la hipoacusia.
Se pueden dividir en:
Médicos.
Quirúrgicos (estapedectomía, timpanoplastia con
o sin mastoidectomía, implante coclear,
implantes de oído medio, implantes anclados
al hueso).
Audífonos convencionales.
35.
36. Sensación de giro o rotación en el espacio.
Puede ser objetivo o subjetivo, pero no es
importante su distinción.
La dirección en que gira la sensación, sí es
importante; las imágenes se desplazan hacia el
lado en que bate la fase rápida del nistagmo; la
mayoría de las veces el paciente no lo
recuerda.
37. Cuándo comenzaron:
si es posible indicar el momento de comienzo: patología aguda. Si al
paciente le es difícil indicarlos: patología crónica.
Cómo comenzaron:
si fue en forma brusca (por ej. Parálisis Vestibular, Menière), o si fue
progresivo (intoxicaciones, otorreas).
Cuánto duraron.
Maniobras desencadenantes:
si el mareo se produce con los cambios de posición:
- dirigir la atención al Aparato Vestibular
- evaluar el sistema vascular cerebral; de estar éste afectado la
sintomatología se produce al pasar al ortostatismo, hay visión
borrosa durante el episodio y no vértigo.
38. Síntomas Concomitantes
Acúfenos:
indican la estrecha relación del Aparato Vestibular con el Auditivo.
Náuseas y vómitos:
acompañan frecuentemente a los Síndromes Vertiginosos de cierta
intensidad.
Diplopía:
debe hacernos pensar en un origen central del cuadro.
Cefaleas:
si es intensa y de comienzo brusco junto con el cuadro vertiginoso
debemos pensar en un accidente vascular hemorrágico del tronco; si
es una cefalea persistente y acompaña al vértigo por un tiempo
prolongado puede tratarse de una cefalea tensional.
Conciencia:
siempre está conservada en los trastornos vestibulares.
39. Vestibular:
Son los movimientos oculares involuntarios que se producen cuando las
aferencias vestibulares son más intensas de un lado que del otro.
Se produce una desviación lenta hacia el lado de menor respuesta (fase
tónica) y por acción de la Sustancia Reticular un retorno rápido al lado
sano.
Es siempre unidireccional.
Aumenta con las gafas de Frenzel (impiden la fijación de la vista).
Si es por anulación vestibular el componente rápido es hacia el lado sano.
Habitualmente disminuye de intensidad con el correr del tiempo.
Central:
Es multidireccional: en Nistagmus vertical es siempre central.
No aumenta, pudiendo disminuir con las gafas de Frenzel.
Puede ser de distinta amplitud para ambos ojos.
Puede ser continuo, permanente e incluso puede aumentar de intensidad
con el tiempo.
40. Es una alteración vestibular periférica que se manifiesta por episodios
súbitos y breves de vértigo y que se relaciona con movimientos
específicos de la cabeza.
Es la principal causa de vértigo en la consulta de atención primaria.
Representa hasta el 25% de los pacientes que consultan vértigo.
Su incidencia se estima entre 11-64 casos por 100.000 habitantes, con
un incremento del 38% en cada década de la vida (Froehling DA,
1991).
En la variedad idiopática o primaria es más frecuente entre los 50 y los
70 años (Hilton M, 2004).
Es dos veces más frecuente en las mujeres que en los hombres, pero
no se encuentran diferencias de género cuando su etiología es
postraumática o por neuritis vestibular (Mizukoshi K, 1988).
41. Se origina en cualquiera de los canales
semicirculares del oído interno.
Posterior (90%).
Horizontal (7%).
Varios canales afectados al mismo tiempo
(2%). Superior o anterior (1%).
42. A. Teoría de la canalitiasis. Propone que existen partículas
que flotan libremente en el interior de los canales
semicirculares, que se desprenden desde el utrículo. Se
desplazan con los movimientos de la cabeza, provocando un
estímulo desproporcionado en el oído afectado.
B. Teoría de la cúpulolitiasis. Propone que existen
partículas adheridas a la cúpula de la cresta ampular, lo que
le proporcionaría un mayor peso, con el consiguiente
estímulo gravitacional. Con esta teoría no se puede explicar
la latencia, agotamiento ni la fatiga y explica algunos de los
VPPB del canal semicircular horizontal (Schuknecht HF,
1973).
43. El diagnóstico se basa en la clínica de vértigo Y Las
pruebas Dix-Hallpike y rotación cefálica. Un
resultado negativo en las pruebas no excluye la
existencia de un VPPB.
Es una prueba con una baja sensibilidad (50-88%),
pero con una especificidad del 100% cuando la
clínica de vértigo se acompaña del nistagmo
característico de los canales involucrados.
45. VPPB del canal superior o anterior. Se
recomienda la maniobra de Epley modificada
pero considerando que el oído enfermo es el
contrario al que la prueba de Dix-Hallpike es
positiva [D] (Parnes LS, 2003). Yacovino
describe una variante en 13 pacientes que
consiste en 3 posiciones consecutivas: