enfermedades de oido externo

1. ENFERMEDADES DEL
OÍDO INTERNO

2. SUMARIO
PRESBIACUASIA
TRAUMA ACÚSTICO
OTOTOXICIDAD
ENFERMEDAD DE MÉNIERE
VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO

3. Presbiacusia
Concepto
Es la hipoacusia simétrica de progresión lenta con predominio de las frecuencias
altas sin otra explicación, debida al proceso de envejecimiento, esto se produce por
alteraciones del nervio sensorial.
Esta perdida es generalamente mayor para los sonidos de tono agudo, y oscila entre los
1000 y los 4000 Hz

4. Patogenia
• A medida que pasa la edad, existe un endurecimiento de las arterias, venas y
no hay un buen flujo sanguíneo en los elementos de la audición. Reducción
de las células del ganglio espiral, fibras del VIII par y neuronas de los
núcleos cocleares
• Cambios en la respuesta evocada del tallo cerebral con el
envejecimiento, lo cual sugiere alteración al nivel del complejo olivar
superior, el colículo inferior. También el desgaste del metabolismo, que
altera el sonido y estos se van catalogando en grupos:
Adelgazamiento de la membrana bacilar, esta divide la cóclea en
dos rampas, la vestibular y la timpánica, si esta delgada existirá
un tipo de patología
Adelgazamiento de la membrana de Rainner.
Alteración de células ciliadas internas o externas.

5. CUADRO CLÍNICO
• Disminución de la audición direccional (Dificultad para localizar el
sonido ), lo cual limita todavía más la comprensión del lenguaje.
• Escucha pero no entiende lo que le hablan (en ambientes ruidosos o
varias personas hablan simultáneamente)
• Acufenos ocasionales o constantes, de intensidad variable y coexistir
con alteraciones en el equilibrio.
• No puede modular su voz
• La hipoacusia que ocurre con el envejecimiento no es
inevitable.

6. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Ototoxicidad (minoglucósidos, los diuréticos de asa y los
antineoplásicos )
• Hipoacusia sensitiva súbita (La mayoría de los casos resulta de
obstrucción trombótica o embólica de la arteria auditiva interna. )
• Hipoacusia asimétrica (La mayoría de las hipoacusias en la vejez es
bilateral y simétrica.)
• Metabólicas (p. ej., diabetes, hipotiroidismo, hiperlipidemia e
insuficiencia renal)
• Infecciones (p. ej., sarampión, parotiditis y sífilis).

7. Diagnóstico
• valoración vestibular detallada inicia con historia clínica
completa, exploración física general y evaluación
neurootológica especializada.
• Audiometría tonal. (puede mostrar diferentes patrones en
función donde asienta la lesión (caída más acentuada en los tonos
agudos)
• Audiometría vocal (logoaudimetria). Este examen es esencial y
complementa la audiometría tonal.
normal
Hipoacusia superficial (tonos de 20 a 40 dB).
Hipoacusia moderada (tonos entre 40 y 60 dB).
Hipoacusia grave (tonos de 60 a 80 dB).
Hipoacusia profunda (tonos mayores de 80 dB)

8. TRATAMIENTO MEDICO
• Es poco lo que se puede conseguir con vasodilatadores periféricos y
vitaminas a, b, e, que son placebos.
• Lo que debería es poner una prótesis auditiva, amplificando.
Adaptados a las patas de anteojo
Audífonos retroauriculares Audífono intraauricular

9. Tratamiento quirúrgico. Implante coclear
• Es un adelanto, es un aparato de
electrónica dentro del hueso temporal, y
los cables debajo de la piel.
• Se implanta un micrófono dentro de la
parte anterior del helix.
• Se coloca electrodos dentro de la cóclea, a
través de la ventana redonda y estimular
el nervio auditivo.
Limitaciones y requisitos
• Colocarse en personas que no tienen una
infección auditiva.
• Paciente compatible con los cable y el
material, para evitar el rechazo

10. TRAUMA ACÚSTICO
Son las lesiones de las células sensoriales del oído interno, causadas
por un agente vulnerante.
Clasificación
Podemos dividirlos en 2 grandes grupos:
1. Provocados por agentes mecânicos o golpes.
2. Provocados por estímulos sonoros intensos:
a) Agudos.
b) Crónicos.

11. Traumatismos del oído interno provocados por agentes
mecánicos o golpes.
Patogenia
Cuando se produce un golpe de suficiente intensidad con repercusión
sobre el hueso temporal, las células sensoriales del oído interno son
literalmente arrancadas de su base de sostén, lo que genera un
síndrome conocido con el nombre de conmoción laberíntica dado por
hipoacusia, vértigos periféricos y acúfenos. Puede o no existir fractura
del peñasco en estos pacientes.

12. Cuadro clínico
• Vértigos intensos, con tendencia a la caída hacia el lado afecto
• La marcha se dificulta producto del estado de irritación vestibular y aparece un nistagmo
horizontal u horizontal rotatorio, dirigido hacia el lado sano.
• Los acúfenos son muy intensos y persisten, al igual que la hipoacusia, durante un período de
tiempo muy largo.
• Pasado este período agudo sobreviene la compensación vestibular en un período de
alrededor de 6 semanas, luego desaparecen el nistagmo y los vértigos objetivos (Sensación
de giros de objetos ), pero queda en la mayoría de los casos una hipoacusia sensorial, que en
dependencia de la gravedad del trauma, puede ser permanente. Casi todos los pacientes
padecen durante muchos años un vértigo transitorio cuando realizan cambios de posición (al
levantarse o moverse rápidamente).

13. El antecedente del trauma y la confirmación de los síntomas descritos.
La otoscopia tiene gran utilidad, pues si encontramos una otorragia procedente del oído
medio, esto indica fractura de la base del cráneo en su tercio medio.
La audiogramas con la finalidad de determinar el grado de hipoacusia y para hacer
dictámenes medicolegales.
• Exámenes paraclínicos
• Se realizan rayos X de mastoides y peñasco en las posiciones de Schüller y Stenvers, para
ver si existen líneas de fractura en el hueso temporal.
1 4
3
2
METODO DE SCHULLER:
1.-MASTOIDES
2 .-ANGULO DE CITELLI
3 .-BASE DEL PEÑASCO
4 .- CONDUCTO AUDITIVO
EXTERNO
Diagnóstico

14. Evolución
La recuperación espontánea es la forma de evolución más frecuente.
Después de un período inicial de 1 o 2 semanas, el paciente comienza a
deambular y los vértigos se atenúan de forma progresiva.
COMPLICACIONES
• Solo se observan en los casos en que existe fractura de la base del
cráneo, principalmente por el peligro de una infección del sistema
nervioso central, pero en los traumas aislados del oído interno no
debe existir complicación alguna.

15. Tratamiento
• Es importante mantener al paciente en reposo absoluto.
• Como sedante, suministrar fenobarbital 100 mg, 1 tableta cada 8 horas.
• En general se prefiere emplear los sedantes que disminuyen la actividad vestibular.
• Como analgésico, Dipirona, 1 g por vía intramuscular cada 8 h. Tramadol (100mg
ampolla) cada 6 ò 8 horas. No exceder 400mg al dia. Adultos. Tramdol 50 mg
comprimido c/6 ò 8 h según la intensidad del dolor
• Los antibióticos se reservan para los pacientes en los que se sospecha una fractura de
la base del cráneo, los cuales deben ser remitidos al neurocirujano.
• En los traumas cerrados no existe criterio de antibioticoterapia.

16. Traumatismos del oído interno provocados por
estímulos sonoros intensos
Definición exposición a ruido, que causa destrucción total o parcial de las células de
oído interno.
Depende del estímulo (intensidad, duración , frecuencia, tono, tiempo de
exposición )
Reversible o irreversible
• Son lesiones de las células del órgano de Corti, provocadas por una afluencia
sonora excesiva.
• Clasificación
• Se dividen en traumatismos sonoros agudos y crónicos.

17. Patogenia
El oído humano posee un sistema de músculos accionados por vías
reflejas sensibles a los estímulos sonoros intensos; estos son los
músculos del estribo y el músculo tensor del tímpano, inervados por
ramas del facial y del trigémino, respectivamente.
Este sistema protector es capaz de amortiguar los sonidos intensos
hasta cierto límite, pero ante estímulos sonoros muy intensos o
prolongados desaparece su efecto atenuador, por lo que pasa al caracol
una cantidad anormal de sonido.
Esto acarrea una destrucción de las células sensoriales externas del
órgano de Corti, sobre todo de aquellas que se encargan de percibir los
sonidos agudos, que resultan los más traumatizantes; por ejemplo, los
disparos de armas de fuego y los ruidos de maquinarias, motores de
aviación y otros.

18. Cuadro clínico
TRAUMA AGUDO
• Algiacusia (oír un sonido de manera
molesta)
• Acufenos (tinnitus)(perciben ruidos sin
estímulos exteriores)
• Otalgia
• Hipoacusia súbita(se caracteriza por
súbita, unilateral o bilateral, lesiones en
oído medio y cóclea, lesión
irreversible(si lesiona el órgano de corti))
• Otorragia (puede haber ruptura
timpánica)
• Vértigo
TRAUMA CRÓNICO
• Acufenos (síntoma inicial más
constante)
• Hipoacusia progresiva.-una hipoacusia
con caída de los tonos agudos en el
audiograma; y de mantenerse
expuesto el paciente a la fuente
ruidosa, empieza a aparecer la
hipoacusia clínica, con imposibilidad,
primero, para entender algunas
palabras y después se convierte en
una hipoacusia severa.
• Vértigo

19. Diagnóstico
• El antecedente de permanecer la mayor parte del día frente a una fuente generadora de ruidos intensos
y el referir el enfermo que no esta oyendo normalmente, nos pone sobreaviso.
• La otoscopia no ofrece datos positivos.
• Acumetria
• Audimetria
Exámenes paraclínicos
Acumetria.
Exploración cualitativa de la audición mediante diapasones que emiten un sonido puro (monotonal). Se
valora vía aérea (hipoacusia de transmisión ) y la vía ósea (hipoacusia de percepción)
PRUEBA DE RINNE
Rinne (+): en condiciones normales la conducción aérea es superior a la ósea
Rinne ( - ): hipoacusia transmisiva
PRUEBA DE WEBER
Hipoacusia de transmisión: el sonido se lateraliza hacia el oído afectado
Hipoacusia de percepción : el sonido se lateraliza al oído sano

20. Audiometría tonal. En los procesos agudos apreciamos una caída audiométrica de tipo
sensorial; se observa una recuperación progresiva de la hipoacusia, por lo que el
examen puede variar dentro de un breve período de tiempo.
En la lesión crónica inducida por el ruido existe una caída audiométrica en la frecuencia
de 4 000 ciclos por segundo, que es bastante profunda; el nivel de la audición asciende
en la frecuencia siguiente.
Esta caída selectiva en la frecuencia de 4 000 ciclos por segundo se mantiene, pero con
la exposición del ruido se ven afectadas otras frecuencias hasta llegar a una hipoacusia
perceptiva intensa.

21. Pronóstico
La lesión aguda por ruidos intensos puede, presentar una mejoría en el
transcurso de las semanas posteriores a la exposición, pero las lesiones crónicas
son completamente irreversibles y con el envejecimiento del enfermo es de
esperar un empeoramiento grave de la audición.
Profilaxis del trauma sonoro. Todo trabajador expuesto a niveles nocivos de
ruidos (alrededor de 90 dB) debe utilizar cualquiera de los protectores
normados para ese tipo de labor durante la jornada de trabajo; se realizará un
chequeo audiométrico periódico y, de aparecer signos de una lesión incipiente,
estos trabajadores cambiarán de centro o lugar de trabajo (para ambientes no
ruidosos).

22. TRATAMIENTO
Traumatismo sonoro agudo. Se indicará reposo en un ambiente de silencio.
Analgésicos (si se presenta dolor): 1. Duralgina, 1g por vía intramuscular cada 8 h.
2. ASA,500mg. comprimido 1 o 2 tabletas cada 6 u 8 h.
Sedantes:
1. Fenobarbital, 100 mg por vía intramuscular cada 12 h.
2. Diazepam,2mg /6 horas. 5mg. 1 tableta cada 12 ò 24.h.
Como vitaminoterapia,1ámpula de vitamina B1 por vía intramuscular cada 12 h.
Trauma sonoro crónico. Se orienta la separación definitiva del paciente de los
ambientes ruidosos y la adaptación de prótesis auditiva adecuada si la pérdida
dificulta la audición de la palabra a intensidades normales.
Ambas enfermedades deben ser evaluadas y orientadas por el especialista en
otorrinolaringología.

23. OTOTOXICIDAD
• Es la capacidad que tienen ciertos fármacos y sustancias químicas
para producir una disfunción o degeneración celular del oído
interno.
• Alteraciones transitorias o definitivas de la función coclear o vestibular.
• Cocleotoxicidad: primero acúfeno agudo y continuo, luego hipoacusia
perceptiva bilateral, y simétrica, con caída en tonos agudos.
• Vestibulotoxicidad: es más frecuente la inestabilidad que el vértigo, dado
que son lesiones bilaterales, y habitual el nistagmo posicional con cortejo
vegetativo que el nistagmo espontáneo.

24. LOS FÁRMACOS QUE PRODUCEN OTOTOXICIDAD
• AMINOGLUCÓSIDOS (sobre todo en pacientes con función renal alterada).
De predominio coclear (lesión de células ciliadas externas): neomicina, amikacina,
kanamicina y dihidroestreptomicina (el más ototóxico).
De predominio vestibular (lesión de células tipo I de crestas ampulares y máculas):
estreptomicina y gentamicina (utilizada en el tratamiento de la enfermedad de Méniére).
• Sintomatología coclear: inicialmente hipoacusia neurosensorial para altas frecuencias, a
veces, con acúfenos (células ciliadas externas de la espira basal
• Síntomatología vestibular: inestabilidad, menos frecuente vértigo. Marcha atáxica y
pérdida de equilibrio con el movimiento de la cabeza. Oscilopsia. Si inicialmente
unilateral: nistagmo

25. DIURÉTICOS
Ácido etacrínico, Furosemida.
La ototoxicidad aquí sería consecuencia de trastornos iónicos (aumento de la
concentración de sodio en la endolinfa posterior a la administración de estos
diuréticos) de la endolinfa junto con lesión de las células ciliadas externas, y
edema y atrofia del órgano de Corti y pueden producir daño cocleovestibular.
Destruccion total con ausencia de las células ciliadas externas de la vuelta
basal de la coclea, con irregularidades en la membrana tectorial.
El cuadro clínico se caracteriza por daño auditivo transitorio o permanente,
de tipo neurosensorial bilateral con caida en tonos agudos.

26. ANTINEOPLÁSICOS
cisplatino y carboplatino
Puede causar hipoacusia neurosensorial limitada a frecuencias agudas,
permanente o reversible, y depende directamente de la dosis administrada.
El daño en las frecuencias agudas puede iniciarse con dosis acumulativas de
200 mg; las frecuencias medias suelen afectarse cuando las dosis son mayores
de 400 mg.
MISONIDAZOL:
es un nitroimidazol que sensibiliza las células tumorales
hipóxicas a la acción de la radioterapia.
Este fármaco tiene efectos tóxicos neurológicos, en particular parestesias, acúfeno
e hipoacusia; esta última tiende a presentarse durante la tercera a octava dosis y
es neurosensorial bilateral.
Las lesiones pueden ser reversibles.

27. ANTIPALÚDICOS DERIVADOS DE LA QUININA:
Quinina y cloroquina: el efecto tóxico se debería a cambios degenerativos en el órgano
de Corti y en la estría vascular. son cocleotóxicos irreversibles.
QUININA
La lesión otológica producida por este fármaco se encuentra en el ganglio espiral y, en
menor grado, en el epitelio neurosensorial.
Su administración durante el primer trimestre del embarazo se ha acompañado de
sordera congénita e hipoplasia de la cóclea.
El cuadro clínico se caracteriza por acúfeno, que desaparece con la suspensión del
medicamento y, en casos aislados, hipoacusia neurosensorial.
La cloroquina, fármaco antipalúdico, también es capaz de producir daños auditivos
permanentes.

28. SALICILATOS
En este caso la ototoxicidad se produciría por alteraciones en la conducción
de membrana de las células ciliadas externas.
En los líquidos cocleares se necesitan casi siempre concentraciones criticas de
salicilatos para producir efectos auditivos (acufeno e hipoacusia), aunque en
algunos pacientes dosis mínimas pueden causar los mismos efectos.
La hipoacusia es neurosensorial, limitada a frecuencias agudas, y puede ser
transitoria o permanente.
La concentracion de salicilatos en la perilinfa esta controlada por un
transporte sanguineo directo, mas que a través del liquido cefalorraquideo.

29. Enfermedad de menierè
CONCEPTO
-Se denomina también: Hydrops Laberíntico o Hydrops endolinfático, que es una
inflamación de las membranas del oído interno.
-Es el aumento del liquido endolinfático, en el oído interno la que va ha producir
esta patología.
El aumento puede ser en el laberinto anterior, posterior, o en ambos
Si es en el laberinto anterior, nos dará una patología coclear
Si es en el posterior, nos producirá una patología de tipo vestibular
Si esta en ambos laberintos, será una combinación de ambos y es a esto lo que se
denomina enfermedad de Menierè
Hay alteración del equilibrio, y en la audición.

30. Fisiopatología
Cuando ha aumentado el liquido endolinfático en el conducto coclear, la membrana de
Reissner empieza a ser desplazada y es mas fuerte; por eso queda en la enfermedad de
Menierè completamente volcada, y a veces inclusive tapada.
Mientras mas pegada esta al mucopericondrio del
vestíbulo, es mayor el mareo, inclusive puede romperse
esa membrana, entonces hace que este liquido que hay
en el conducto coclear se mezcle con el liquido que hay
en la rampa vestibular y se produce alteraciones en el
órgano de corti.
Si se produce alteración en el laberinto anterior o
vestibular se producirá mareo.
Si se produce en el laberinto posterior o coclear, se
produce alteración del oído

31. Se produce la mezcla de este liquido y aumenta el potasio, en el conducto
coclear para poder hacer la conversión, de lo que significa energía mecánica,
que utiliza el oído medio para trasformarse en energía eléctrica, que se
pueda transmitir a través de los nervios y llegar a estimular al cerebro.
Entonces ese potasio empieza a aumentar y produce destrucción de las
células ciliadas externa e internas, se produce disminución de la agudeza
auditiva de tipo neurosensorial, por que las células no se regeneran.

32. ETIOLOGIA
Esta todavía discutida:
• La Avitaminosis, podría producir afección de las membranas del oído
interno.
• Los trastornos de tipo simpático y vasomotores.
• Las infecciones locales, los traumatismos directos del oído, trauma
acústico, las infecciones virales, y también puede haber una predisposición
hereditaria .

33. DIAGNOSTICO
Se basa en los tres síntomas:
• Hipoacusia fluctuante
• Vértigo
• Acúfenos
Además sensación de oído tapado, da la sensación que habría liquido
dentro del oído y la sensación de que no escucha bien, cuando uno habla,
la voz le retumba.
Se repite al cabo de 2 o 3 meses, y los episodios se hacen mas largos.
Esta patología se trata o controla, pero no se cura.
Prueba de Hause, consiste en tener una jeringa de 3 o 5 cc de capacidad,
pedir cubos de hielo poner en el agua, para que se enfrié y colocar en la
jeringa, hacer gotear al oído, el nistagmus se presenta al lado opuesto.

34. AUDIOMETRIA
• Al principio, hay disminución auditiva de
tipo conductivo agudo.
• Luego una disminución auditiva de tipo
neurosensorial.
• Hipoacusia de tipo fluctuante.
PRUEBAS VESTIBULARES
Prueba calórico de Hold, que
consiste en irrigar durante 45 seg.
Una determinada cantidad de
liquido que viene en un recipiente.

35. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DISPLASIA DE MONTIE.- Es bilateral, Es congénita, en cambio Menierè es adquirido.
SIFILIS CONGENITA.- Es bilateral, Existe una prueba serológica, VDRL y FTA que son positivos
TRAUMATISMO DEL HUESO TEMPORAL.- Fractura que lesiona el laberinto, puede ser mas
frecuente y es posterior.
FISTULAS PERILINFATICAS .- Producidos por los colesteatomas.
VERTIGO POSTURAL PAROXISTICO.- Es benigno, Viene acompañado con problemas vasculares
de la arteria vertebral, hipertensión, trombos, microembolias. Mareos al acostarse de lado
NEURONITIS VESTIBULAR. Afección de tipo viral ,El vértigo es súbito, Paciente que duerme y al
despertar esta viendo que todo esta dando vueltas ,Sensación de oído tapado, Mareo,
Parotiditis
NEURINOMA DEL ACUSTICO..-Tumor que se produce en el conducto auditivo interno, en la
rama coclear, Es benigno, pero sus compresiones lo convierten en maligno, Hipoacusia ,
Acúfenos, Mareos , La diferencia se hace mediante una placa Rx.

36. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MEDICO
• Reposo, en penumbra.
• Dieta hiposódica y diuréticos (para sacar líquidos del organismo)
• Sedación con tranquilizantes como Diazepan, clorazepan, etc.
• Antiveriginosos, metoclopramida (EV), escopolamina en parches
cutáneos que se colocan en la mastoides.

37. TRATAMIENTO QUIRURGICO
QUIRURGICO DESTRUCTIVO:
• Laberintectomía, se destruye parte coclear y vestibular, cuidando el facial, es el
mas fácil, pero el paciente queda sordo, y con compensación del equilibrio.
. QUIRURGICO CONSEVADOR.
1. Descompensación del laberinto, a nivel central de la platina, se hace una fístula
uniendo con el utrículo dando salida al liquido.
Es paliativo, ya que el utrículo luego cicatriza y otra ves aumenta.
2- Fístula del espacio subaracnoideo al laberinto, se hace una mastoidectomía,
ubicando al canal y seno endolinfático, buscando el limite de la fosa media
superior
Al ubicar el saco endolinfático, se hace una fístula con el espacio subaracnoideo
mediante una sonda, con una prótesis la platina se coloca en el saco y el tubo
al espacio subaracnoideo, presenta disminución de la audición, al principio
disminuye el equilibrio, pero se compensa.

38. VÉRTIGO
El vértigo puede estar asociado con trastornos del oído
interno; del nervio vestibular, tronco cerebral; o corteza
cerebral. Las lesiones en el lóbulo temporal y lóbulo parietal
puede estar asociada con convulsiones focales que puede
presentar el vértigo como manifestación ictal.

39. Fisiopatología
Teoría de la canalitiasis
Se produce por canalitiasis (porciones de la otoconia del
utrículo que flotan en la endolinfa de un conducto semicircular
originan un movimiento de la endolinfa que estimula
anormalmente la cresta ampular) y menos frecuentemente por
cupulolitiasis (otolitos de la mácula del utrículo que se adhieren
a la cresta ampular del conducto semicircular
Propone que existen partículas que flotan libremente en el
interior de los canales semicirculares, que se desprenden desde
el utrículo.
Se desplazan con los movimientos de la cabeza, provocando un
estímulo desproporcionado en el oído afectado.
Es la teoría que explicaría la mayoría de los VPPB del canal
posterior y superior

40. Clasificación
Vértigo Periferico: Lesion en laberinto posterior o primera neurona de
la via vestibular.
Vértigo central: Lesion de los núcleos vestibulares y sus conexiones.
Vértigo Periférico:
- Vértigo posicional paroxístico benigno
- Enfermedad de Ménière
- Vertigo central:
- ACV isquémico o hemorrágico—> Ademas de causas vasculares, están
las tumorales, tóxicas y degenerativas

41. Vértigo postural paroxístico benigno
Presenta crisis de vértigo de escasos segundos a pocos minutos, que se
desencadena por movimientos o posiciones específicas de la cabeza,
acompañado de nistagmo.
Se presenta con mayor intensidad en las mañanas cuando el paciente se
levanta, debido al depósito de otolitos en los canales durante el sueño y
también puede ocurrir al acostarse.
El nistagmo puede ser rotacional, vertical u horizontal, dependiendo del
canal semicircular involucrado.
Se caracteriza por ser latente, transitorio, reversible y fatigable

42. Se localiza en el canal posterior (90%)
seguido del canal horizontal (7%), en ocasiones pueden estar varios en
mas canales afectados al mismo tiempo (2%) o de forma excepcional
localizarse en el canal superior o anterior (1%).
En ocasiones se acompaña de náuseas y vómitos pero no de
clínica auditiva: hipoacusia o acúfenos

43. Etiología
o Idiopática (mas frecuente)
o Traumatismo craneoencefálico
o Infecciones y cirugía de oído medio que produzcan laberintitos
o Trombosis de la arteria vestibular anterior
o Vejez
o Enfermedad de Meniere y la neuronitis vestibular
o Traumatismos cervicales
o Espondilosis cervical
o Compresión de la arteria vertebral por osteofitos
o Enfermedad cerebelosa

44. DIAGNÓSTICO CLÍNICO (VP)
Anamnesis e Historia Clínica
• Se diagnostica mediante la inducción del vértigo y el nistagmo con la
maniobra o test de Dix-Hallpike.
• El nistagmo de VPPB típicamente tiene un período de latencia, se
agota tras 30 segundos, tiene habituación o fatiga si se repite la
maniobra, es reversible y se dirige hacia el oído más declive.
• Manifestaciones vagales: presentes
• Influencia de cambios posturales o de posición de la cabeza.

45. Las pruebas:
- Dix-Hallpike. la maniobra de Hallpike es positiva; cuando el oido afectado se
encuentra hacia abajo aparece vertigo posicional acompanado de nistagmo
hacia arriba y al lado del oido estudiado, que es de tipo dextrogiro cuando es
del lado izquierdo y levogiro en el derecho
- Rotación cefálica. Se realiza siempre que la prueba de Dix-Hallpike es
negativa o en ella se visualiza un nistagmo horizontal puro bilateral.
(Un resultado negativo en las pruebas no excluye la existencia de un VPPB)
• Caída y alteraciones de la marcha: armónica ( siempre al laberinto afectado)
• Maniobra de Nylen- Barany: nistagmo posicional
• Romberg: lateral y siempre en un sentido, influido por posición de la cabeza
• Desviación de las extremidades superiores: plano horizontal, simétrica,
bilateral, al laberinto afectado

46. Exámenes complementarios
• Hematología: (Hemograma y Eritro, VDRL, glucosa, perfil lipídico,
función hepática, tiroidea, renal, anticuerpos antinucleares)
• Pruebas funcionales audiométricas
Acumetría
Audiometría tonal-supralim
Impedanciometría
Logoaudiometría. Pruebas funcionales equilibriométricas
Pruebas funcionales equilibriométricas
• Prueba de aceleración rotatoria
• Test de Romberg
• Prueba de la marcha de Unterberger

47. Diagnóstico diferencial
El vértigo cervical: no se acompaña de nistagmo. Suele acompañarse de
cervicalgia severa mientras mantiene una posición cervical forzada.
Neuritis vestibular: Cursa con un cuadro vertiginoso muy
intenso con importante desequilibrio, de horas de duración
• Hidrops endolinfático.(síndrome de méniere)
• Tumor de fosa posterior.
• Insufi ciencia vertebrobasilar.
• Migraña.

48. Tratamiento medico
• Maniobras de reposición de partículas (Epley)
• Maniobra de semont (liberación)
• Maniobra de lempert (barbacoa)
• Ejercicios de Brandt y Daroff
• Quirúrgico (oclusión de CSP)

49. Gracias

50. DIFERENCIAS ENTRE VÉRTIGO CENTRAL Y PERIFÉRICO
CARACTERISTICAS CENTRAL PERIFÉRICO
Comienzo Lento Brusco, paroxístico
Morfología Mal definido Característico
Dirección del nistagmo
Bidireccional o unidireccional,
horizontal, vertical o rotatorio
Unidireccional, horizontal,
en ocasiones con
componente torsional.
Fijación visual No inhibe el nistagmo Inhibe el nistagmo(: fase rápida hacia oído
sano. Horizontal, horizonto-rotatorio) y vértigo
Severidad Ligera Marcada
Duración
Variable ,días o meses (crónico) Espontáneo en la crisis, se agota <1 minuto,
cambia rápidamente por posición de la
cabezaVariable, horas o días
Evolución
Generalmente progresivo inusualmente
con paroxismos Episódico
Trastornos auditivos Excepcionales Habituales
Síntomas asociados Neurológicos deficitarios Otológicos(cocleares)
Causas comunes o más
frecuentes.
Vasculares, Desmielinizantes Infección, Enf. De Menniere, Neuronitis
Vestibular, Trauma, Tóxicas, Isquémicas

51. Prueba de Dix- Hallpike:
Mediante esta prueba se exploran
varios canales semicirculares al
mismo tiempo, el más importante es
el canal semicircular posterior del
mismo lado del giro cefálico, pero
también incluye el canal semicircular
anterior o superior del oído contrario
al giro cefálico y en la mayoría de los
casos el canal horizontal del mismo
lado.

52. Canal anterior o superior:
Se observa un nistagmo torsional en el
ojo del lado del oído afecto que bate
hacia ese mismo lado (ageotrópico),
donde destaca el marcado componente
vertical inferior.
En el ojo contralateral se visualiza un
nistagmo vertical inferior. Al
recuperar la posición sentada se objetiva
un nistagmo en el ojo del oído afecto que
tiene una dirección contraria a la inicial
Canal posterior:
Después de un periodo de
latencia entre 5 y 30 segundos
desde que alcanza la posición en
decúbito, se visualiza un
nistagmo torsional, resaltando un
componente vertical superior muy
llamativo. Y se acompaña de un
nistagmo vertical superior en el
ojo contralateral. Al recuperar la
posición sentada se objetiva un
nistagmo en el ojo del oído afecto
que tiene una dirección contraria
a la inicial
Canal horizontal:
La maniobra de Dix-Hallpike no es
específica del canal horizontal, pero
hasta en un 70% de los casos se
observa un nistagmo horizontal
puro bilateral en los dos lados
explorados.

54. Maniobras de reposición de partículas (Epley)

55. Maniobra de semont (liberación)
El paciente se encuentra sentado.
2. La cabeza se gira hacia el oido no afectado y hacia
atras, levantando la punta nasal.
3. El cuerpo se deja caer hacia el lado afectado.
4. En seguida se lleva la cabeza hacia abajo, bajando
asi la punta nasal.
5. Se levanta al paciente para dejarlo caer hacia el
lado no afectado, manteniendo la misma rotación de
la cabeza.
6. Se lleva a la posicion sedente. Se debe dejar
un tiempo de 2 a 3 min entre cada uno de los cambios
de posicion. Epley (1992), basado en la teoria de la
canalitiasis, describe la siguiente maniobra:
Se inicia con la rotacion de la cabeza 45° hacia
el sitio afectado y se realiza la maniobra de Dix–
Hallpike.
A continuacion se gira la cabeza hacia el sitio opuesto
antes de volverse a sentar.
Posicion sedente. Se deja un periodo de 6 a 13 seg
entre los cambios de posicion.

56. Maniobra de lempert (barbacoa)

59. Quirurgico.
• Existe un reducido numero de pacientes a quienes el VPPB incapacita
y dificulta el buen desempeno de sus labores domesticas y
profesionales; en ellos, la seccion selectiva del nervio ampular
posterior a traves del oido medio es una alternativa terapeutica con
baja morbilidad.

60. Cuestionario tema 5
1.-Que es presbiacusia ?
2.- la presbiacusia se produce por el desgaste del metabolismo, que altera el sonido
y estos se ven catalogados por:
3.- clasificación del trauma acústico
4.-Menciones dos fármacos ototoxicos
5.-concepto de la enfermedad de meniere