La familia de los herpesvirus contiene varios virus patógenos humanos importantes como el virus del herpes simple tipos 1 y 2, el virus de la varicela-zoster, el citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr. Los herpesvirus establecen infecciones persistentes de por vida en sus hospedadores y pueden reactivarse periódicamente, causando complicaciones graves en pacientes inmunodeprimidos. Presentan una amplia gama de manifestaciones clínicas que van desde lesiones bucofaríngeas y genitales hasta queratoconjuntiv
2. La familia de los herpesvirus contiene varios de los virus
patógenos
humanos más importantes. Los herpesvirus producen una
amplia
gama de enfermedades clínicas. Algunos afectan a una
amplia variedad
células hospedadoras, en tanto que otros afectan a unas
cuantas. La
propiedad destacada de los herpesvirus es su capacidad para
establecer infecciones persistentes de por vida en sus
hospedadores y
experimentar reactivación periódica. Su activación frecuente
en los
pacientes inmunodeprimidos produce complicaciones graves
3. Los herpesvirus que suelen infectar al ser
humano
Son el virus del herpes simple tipos 1 y 2
(HSV-1,
HSV-2), el virus de la varicela-zoster, el
citomegalovirus, el virus de Epstein-Barr
(EBV),
los herpesvirus 6 y 7, el herpesvirus 8
(herpesvirus relacionado con el sarcoma de
Kaposi
[KSHV, Kaposi sarcoma-associated
herpesvirus].
4.
5. Estructura y composición:
Los herpesvirus son virus de gran tamaño.
Diferentes
Miembros del grupo comparten detalles
estructurales
y son distinguibles mediante microscopia
electrónica.
Todos los herpesvirus tienen un centro de DNA
bicatenario, en forma de un toroide, rodeado
por una cubierta de proteína que muestra una
simetría
Icosaédrica y que tiene 162 capsómeros.
PROPIEDADES DE LOS
HERPESVIRUS
6.
7.
8. Los herpesvirus alfa son virus citolíticos de crecimiento rápido que
tienden a establecer infecciones latentes en las neuronas; son
miembros HSV (género, Simplexvirus) y el virus de varicela-zoster
(género Varicellovirus). Los herpesvirus β son de crecimiento
lento y pueden ser citomegálicos (crecimientos masivos de las
células infectadas) y se vuelven latentes en las glándulas secretoras
en los riñones; citomegalovirus se clasifica bajo el género
Citomegalovirus. También se incluyen aquí, en el género Roseolovirus,
los herpesvirus humanos tipos 6 y 7; según criterios biológicos,
se parecen más a los herpesvirus gamma porque infectan
a los linfocitos (linfotrópicos T), pero los análisis moleculares de
sus genomas revelan que se relacionan más íntimamente con los
herpesvirus β.
Clasificación:
9. La duración del ciclo de replicación varía desde unas 18 h
para el HSV hasta más de 70 h para el citomegalovirus. Las
Células productivamente infectadas con los herpesvirus
siempre son destruidas. La síntesis macromolecular del
hospedador es inactivada en las primeras etapas de la
infección; la síntesis de DNA celular normal y de proteína
prácticamente se detiene al comenzar la replicación viral.
Los efectos citopáticos provocados por los herpesvirus
humanos son muy diferentes
Replicación del herpesvirus
10. La infección primaria y la enfermedad
Reactivada por un determinado virus
pueden
implicar diferentes tipos de células y
presentar
diferentes cuadros clínicos.
Generalidades de las
enfermedades
por herpesvirus
11. HSV-1 y HSV-2 infectan a las células epiteliales y
establecen
infecciones latentes en las neuronas. El tipo 1 por lo
general
se relaciona con lesiones bucofaríngeas y produce ataques
Recidivantes de “herpes febril”. El herpesvirus tipo 2 infecta
Principalmente la mucosa genital y es la causa principal del
Herpes genital. Los dos virus también producen
enfermedad neurológica. HSV-1 es la principal causa de
encefalitis esporádica en Estados Unidos. Tanto el tipo 1
como el tipo 2 pueden causar infecciones neonatales que a
menudo son graves.
12. El virus de varicela-zoster produce varicela en
la infección primaria y establece una infección
latente en las neuronas. Tras la reactivación, el
virus produce herpes zoster.
Los herpesvirus humanos tipo 6 infectan a los
linfocitos T.
Suelen adquirirse en las primeras etapas de la
lactancia y
Producen exantema súbito (roséola infantil). El
herpesvirus
humano 7, también un virus T linfotrópico, no se ha
vinculado aún a ninguna enfermedad específica.
13. Los herpesvirus humanos a menudo se reactivan en
los
pacientes inmunodeprimidos (p. ej., receptores de
trasplante, pacientes con cáncer) y pueden causar
Enfermedad grave, como neumonía o linfomas.
Los herpesvirus se han relacionado con enfermedades
Malignas en seres humanos y en animales inferiores:
EBV con linfoma de Burkitt en niños africanos, con
carcinoma nasofaríngeo, y con otros linfomas; KSHV
con el sarcoma de Kaposi
14. VIRUS DEL HERPES SIMPLE:
Los HSV están muy diseminados en la población humana.
Muestran
una amplia gama de hospedadores y pueden replicarse en
muchos tipos de células e infectar a muchos animales
diferentes.
Crecen con rapidez y son muy citolíticos. Los HSV
intervienen
en una amplia gama de enfermedades, que van desde la
gingivoestomatitis
hasta la queratoconjuntivitis, la encefalitis, la enfermedad
genital y las infecciones de recién nacidos. Los HSV
establecen infecciones latentes en células nerviosas; son
frecuentes
las recidivas.
INFECCIONES POR HERPESVIRUS
EN SERES HUMANOS
15. Existen dos HSV distintos: el tipo 1 y el
tipo 2 (HSV-1 y HSV-2).
Sus genomas son similares en
organización y
muestran una homología de secuencia
sustancial. Sin embargo, se pueden
distinguir
mediante el análisis de secuencia o por el
análisis de enzima de restricción del DNA
viral
Propiedades de los virus
16. presentan reacciones cruzadas serológicas,
pero
hay algunas proteínas singulares para cada
tipo.
Su mecanismo de transmisión es diferente;
HSV-1
se disemina por contacto, por lo general
incluye saliva infectada, en tanto que HSV-2
se
transmite por vía sexual o de una infección
genital materna al recién nacido.
17. Infección primaria:
El HSV se transmite por el contacto de una persona
susceptible
con un virus excretado individual. El virus debe
encontrar las
superficies de la mucosa o la piel lesionada para
poder iniciar
una infección (la piel intacta es resistente). Las
infecciones por
HSV-1 suelen limitarse a la bucofaringe y el virus se
disemina
por gotículas respiratorias o por el contacto directo
con saliva
infectada.
Patogenia:
18. HSV-2 suele transmitirse por las vías
genitales. La
Replicación viral ocurre primero en el lugar
de la
infección. El virus invade luego las
terminaciones
nerviosas locales y es transportado
por el flujo axonal retrógrado hacia los
ganglios
de la raíz dorsal donde, después de la
replicación
adicional, se establece la latencia.
19. Las infecciones bucofaríngeas por HSV-1
Producen infecciones latentes en el ganglio
del
trigémino, mientras que las infecciones
genitales
por HSV-2 dan lugar a la infección latente
de los ganglios sacros. La viremia es más
frecuente durante las infecciones primarias
por
HSV-2 que durante las infecciones por HSV-
1.
20. Las infecciones primarias por HSV suelen ser
leves; de hecho, la mayor parte es
asintomática. Sólo pocas veces sobreviene la
enfermedad sistémica. La afectación difusa
de
órganos surge cuando un hospedador
inmunodeprimido no puede limitar la
replicación viral y se presenta viremia
21. Infección latente:
El virus reside en ganglios con infección latente en un estado
de no replicación; sólo se expresan muy pocos genes virales.
La persistencia viral en los ganglios con infección latente dura
toda la vida del hospedador. No se puede aislar al virus entre las
recidivas en el lugar habitual de las lesiones recidivantes o cerca
del mismo. Los estímulos desencadenantes pueden reactivar
al virus latente, lo que comprende lesión axonal, fi ebre, tensión
física o emocional y exposición a la luz ultravioleta.
22. El virus sigue los axones de regreso hacia
la
periferia y procede la replicación
en la piel o en la mucosa. Las
reactivaciones
Espontáneas se presentan en el
hospedador
pese a la inmunidad humoral.
23. celular específi ca contra el HSV. Sin embargo, esta inmunidad
limita la replicación viral local, de manera que las infecciones
recidivantes son menos difusas y menos graves. Muchas recidivas
son asintomáticas, sólo se refl ejan por la eliminación de
los virus en las secreciones. Cuando producen síntomas, los
episodios de infección recidivante por HSV-1 suelen manifestarse
como herpes labial (“herpes febril”) cerca del labio. Más
de 80% de la población humana alberga HSV-1 en una forma
latente, pero sólo una pequeña porción experimenta recidivas.
24. HSV-1 y HSV-2 pueden causar muchas
enfermedades clínicas y las infecciones
pueden ser primarias o recidivantes:
A. Lesiones bucofaríngeas:
Las infecciones primarias por HSV-1 suelen
ser
asintomáticas. Las infecciones sintomáticas
ocurren muy a menudo en niños pequeños
(uno a cinco años de edad) y afectan a la
mucosa
Bucal y gingival de la boca
Manifestaciones clínicas
25. El periodo de incubación es breve (unos tres a cinco días
con una
variación de dos a 12 días) y la enfermedad clínica persiste
por dos
a tres semanas. Los síntomas consisten en fiebre, disfagia,
lesiones
vesiculares y ulcerosas, gingivoestomatitis y ataque al
estado
general. La gingivitis (encías hinchadas y dolorosas)
constituye la
lesión más notable y frecuente. Las infecciones primarias
en los
adultos suelen ser causa de faringitis y amigdalitis. Puede
presentarse una linfadenopatía circunscrita.
26. La enfermedad recidivante se caracteriza por un conglomerado de
vesículas que por lo general se encuentran circunscritas
al borde del labio Se presenta un dolor intenso
desde el principio pero cede en el curso de cuatro a cinco días.
Las lesiones avanzan a través de las etapas de pústulas y costras
y suelen cicatrizar sin fi brosis al cabo de ocho a 10 días. Las
Lesiones pueden recurrir, varias veces y a intervalos diversos, en
la
misma ubicación. La frecuencia de las recidivas varía mucho
entre los individuos. Diversas recidivas de descamación bucal
son asintomáticas y de duración breve
29. Las infecciones por HSV-1 pueden presentarse en
el ojo
y producir una queratoconjuntivitis grave. Las
lesiones
recidivantes del ojo son frecuentes y aparecen
como
queratitis dendrítica o úlceras corneales o como
vesículas en los párpados. Con la queratitis
recidivante puede haber una afectación
progresiva del
Estroma corneal, con opacidad permanente y
ceguera.
30. C. Herpes genital:
La afectación genital suele deberse a HSV-2,
aunque HSV-1 también puede ser causa de
episodios clínicos de herpes genital.
Las infecciones primarias por herpes genital
en ocasiones son graves y la enfermedad
dura
unas tres semanas.
31.
32.
33.
34. El herpes genital se caracteriza por lesiones
vesiculoulcerosas del pene en el varón o del
cuello uterino, la vulva, la vagina y el perineo
de la mujer. Las lesiones son muy dolorosas y
suelen acompañarse de fiebre, ataque al estado
general,
disuria y linfadenopatía inguinal.
Las complicaciones son lesiones extragenitales
(aproximadamente 20% de los casos) y
meningitis aséptica (aproximadamente 10% de
los casos). La excreción viral persiste durante
unas tres semanas.
35. Las recidivas de infecciones herpéticas genitales son
Frecuentes y tienden a ser leves. Aparece un número
limitado de vesículas y cicatrizan en unos 10 días. El
virus es
eliminado durante sólo algunos días. Algunas
recidivas son
asintomáticas con eliminación anogenital que persiste
por
menos de 24 h. Independientemente de la presencia
o
ausencia de síntomas durante
la recidiva, una persona que disemina el virus puede
Transmitir la infección a sus parejas sexuales.
36. Infecciones cutáneas:
La piel intacta es resistente a HSV, de manera que las
infecciones
cutáneas por HSV son infrecuentes en personas sanas. Las
lesiones circunscritas causadas por HSV-1 o HSV-2 pueden
presentarse en abrasiones que se contaminan con el virus
(herpes
traumático). Estas lesiones se observan en los dedos de los
dentistas y en el personal hospitalario (panadizo herpético)
y en
los cuerpos de luchadores (herpes del gladiador o herpes
de las
colchonetas)
37. Encefalitis
El virus del herpes es capaz de producir una forma grave de
encefalitis. Las infecciones por HSV-1 se consideran la causa más
frecuente de encefalitis esporádica mortal en Estados Unidos. La
enfermedad conlleva una elevada tasa de mortalidad y quienes
sobreviven a menudo tienen defectos neurológicos residuales.
Casi la mitad de los pacientes con encefalitis por HSV parecen
tener infecciones primarias y los restantes al parecer tienen
Infección recidivante.
38. Herpes neonatal:
La infección neonatal por HSV puede
adquirirse dentro del útero,
durante el parto o después del parto. La
madre es la fuente de infección más
frecuente
en todos los casos.
39. La vía de infección más frecuente (aproximadamente 75%
de los casos) es la transmisión del HSV al recién nacido
Durante el parto por el contacto con las lesiones herpéticas
en el canal del parto. Para evitar la infección, se ha
utilizado
la cesárea en las mujeres embarazadas con lesiones por
herpes genital. Sin embargo, se presentan muchos menos
casos de infección de HSV neonatal que de herpes genital
recidivante, aun cuando el virus esté presente al término.
40. El herpes neonatal puede adquirirse
después
del nacimiento por la exposición a HSV-1
o
HSV-2. Las fuentes de infección
comprenden
los familiares y el personal hospitalario
que
Propagan el virus.
41. Las infecciones herpéticas neonatales casi
siempre son
sintomáticas. La tasa de mortalidad global de la
infección no tratada es 50%. Los lactantes con
herpes
neonatal muestran tres categorías de
enfermedad: 1)
lesiones circunscritas a la piel, los ojos y la boca;
2)
encefalitis con o sin afectación cutánea
circunscrita, y
3) enfermedad diseminada de múltiples
órganos,
incluido el sistema nervioso central
42.
43. El peor pronóstico (tasa de
mortalidad de casi 80%) se aplica a los
lactantes con infección diseminada,
muchos
de los cuales presentan encefalitis. La
causa
de la muerte de los lactantes con
enfermedad
diseminada suele ser la neumonitis viral o
la
coagulopatía intravascular.
44. Infecciones en hospedadores
inmunodeficientes:
Los pacientes inmunodefi cientes tienen un
mayor
riesgo de presentar infecciones graves por HSV.
Éstos
comprenden a los pacientes inmunodeprimidos
por
enfermedades o tratamiento
(sobre todo los que tienen inmunidad celular
deficiente) y los individuos desnutridos.
45. Inmunidad:
Muchos recién nacidos adquieren anticuerpos maternos
transportados
en forma pasiva. Estos anticuerpos se pierden durante
los primeros seis meses de vida y el periodo de máxima
susceptibilidad
a la infección herpética primaria ocurre entre los
seis meses y los dos años de edad. Los anticuerpos de la madre
adquiridos a través de la placenta no protegen completamente
contra la infección de recién nacidos, pero parecen mitigar la
infección si no la previenen. Los anticuerpos contra HSV-1
comienzan
a aparecer en la población en las primeras etapas de
la infancia; hacia la adolescencia, están presentes en la mayoría
de las personas. Los anticuerpos contra HSV-2 aumentan durante
la adolescencia y la actividad sexual.
46. A. Citopatología:
Un método citológico rápido consiste en teñir
las
Muestras obtenidas por raspado de la base
de la
vesícula (p. ej., con tinción de Giemsa); la
presencia de células gigantes multinucleadas
indica que está presente un herpesvirus
(HSV-1,
el HSV-2 o varicela zoster), lo que distingue a
las
lesiones de aquellas causadas por
virus de Coxsackie y enfermedades no
virales.
Diagnóstico de laboratorio
47. Aislamiento e identificación del virus:
El aislamiento del virus sigue siendo el método
diagnóstico definitivo. Se puede aislar de las
lesiones herpéticas y
también encontrarse en lavados faríngeos,
líquido
cefalorraquídeo y heces, tanto durante la
infección
Primaria como durante los periodos
asintomáticos. Por
tanto, el aislamiento de HSV no es en sí una
prueba suficiente que indique que el virus es el
causante de la
enfermedad que se está investigando.
48. Reacción en cadena de la polimerasa:
Se pueden utilizar los análisis de reacción en cadena de la
Polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) para detectar
virus y
son específi cos y sensibles. La amplifi cación del DNA viral
del
Líquido cefalorraquídeo mediante PCR ha sustituido al
aislamiento
de los virus en el tejido cerebral obtenido mediante biopsia
o en el examen post mortem como el análisis estándar
para el
diagnóstico específico de las infecciones por HSV del
sistema
nervioso central.
49. Serología:
Aparecen anticuerpos en un lapso de
cuatro a
siete días después de la infección y
alcanzan
un máximo en dos a cuatro semanas.
50. HSV tiene una distribución mundial. No
hay
reservorios animales o vectores
relacionados
con los virus humanos. La transmisión
es por contacto con las secreciones
infectadas.
Son diferentes las características
epidemiológicas de HSV-1 y HSV-2.
Epidemiología
51. La incidencia más alta de la infección por
HSV
1 ocurre en los niños de seis meses a tres
años
de edad.
El virus se disemina por el contacto
directo
con la saliva infectada o a través de
utensilios
contaminados con la saliva de una
persona
que disemina el virus.
52. Tratamiento, prevención y control:
Varios fármacos antivirales han resultado
eficaces contra las infecciones por HSV,
entre
ellos, aciclovir, valaciclovir y vidarabina
53. Los recién nacidos y las personas con
eccemas se
deben proteger del contacto con personas
que
tienen lesiones herpéticas.
A los pacientes con herpes genital se les
debe
informar que la diseminación asintomática es
frecuente y que el riesgo de
transmisión se puede reducir mediante el
tratamiento antiviral y el uso del condón.
55. La varicela es una enfermedad leve, muy
contagiosa, que afecta principalmente a
los
niños y que se caracteriza por una
erupción
vesicular generalizada de la piel y las
mucosas.
La enfermedad puede ser grave en los
adultos
y en los niños inmunodeprimidos.
56. El zoster es una enfermedad incapacitante
esporádica que afecta a adultos o
individuos
inmunodeprimidos y que se caracteriza
por un exantema de distribución limitada
a la
piel inervada por un solo ganglio
sensorial. Las
lesiones son similares a las de
la varicela.
57. Las dos enfermedades son causadas por el
mismo
virus. La varicela es la enfermedad aguda
que se
presenta tras el contacto primario con el
virus, en
tanto que el zoster es la respuesta del
hospedador parcialmente inmune ante la
reactivación del virus
de la varicela presente en forma latente en
las
neuronas de los ganglios sensoriales
58. El virus de varicela-zoster es
morfológicamente idéntico al HSV. No
tiene
ningún reservorio animal. El virus se
propaga
en los cultivos de tejido embrionario
humano
y produce cuerpos de inclusión
intranuclear
Característicos.
Propiedades del virus
59. Los cambios citopáticos son más focales y la
diseminación es mucho más lenta
que la producida por el HSV. El virus
infeccioso se
Mantiene muy relacionado con la célula y la
propagación serial se logra
más fácilmente mediante el paso de las
células
infectadas que por los líquidos de cultivo de
tejido.
60. Varicela:
La vía de infección es la mucosa de las
vías
respiratorias altas o la conjuntiva.
Patogenia :
61. Después de la replicación inicial en los ganglios
linfáticos
regionales, la viremia primaria disemina el virus y
lleva a su
replicación en el hígado y el bazo.
La viremia secundaria que afecta a las células
mononucleares infectadas transporta el virus a la piel,
donde sobreviene un exantema característico. El
edema de
las células epiteliales, la degeneración hidrópica y la
acumulación de líquidos hísticos da por resultado la
formación de vesículas.
62.
63. Zoster:
Las lesiones cutáneas de zoster son
Histopatológicamente Idénticas a las de la
varicela.
Asimismo, hay una inflamación aguda de los
nervios
sensoriales y los ganglios. A menudo solamente
un
ganglio puede estar afectado. Por regla general,
la
Distribución de las lesiones en la piel
corresponde con
las zonas de inervación de un ganglio de la raíz
dorsal
individual.
64. No se ha esclarecido lo que desencadena la
reactivación de
las infecciones latentes por el virus de varicela-zoster
en los
ganglios. Se piensa que el desvanecimiento de la
inmunidad
permite que ocurra la replicación viral en un ganglio y
que
cause inflamación intensa y dolor. El virus viaja por
todo el
nervio hasta la piel y provoca la formación de
vesículas. La
Inmunidad mediada por células probablemente es la
defensa más importante del hospedador para
contener el
virus de varicelazoster.
Las reactivaciones son esporádicas y las recidivas son
infrecuentes.
65. Varicela:
La varicela asintomática es infrecuente. El periodo de
incubación
de la enfermedad típica es 10 a 21 días. Los síntomas más
incipientes son el ataque al estado general y la fi ebre,
seguidos
poco después de exantema, primero en el tronco y luego
en la
cara, las extremidades y la mucosa bucal y faríngea.
Aparecen
vesículas nuevas sucesivas en conglomerados, de manera
que
pueden verse al mismo tiempo todas las etapas de
máculas,
pápulas, vesículas y costras
Manifestaciones clínicas
66. El exantema persiste por unos cinco días y la
mayoría de los niños presenta varios
Centenares de lesiones cutáneas.
Las complicaciones son infrecuentes en los
niños
Normales y la tasa de mortalidad es muy
baja. La
encefalitis ocurre en casos raros y puede ser
potencialmente mortal.
67. En la varicela neonatal, se contrae la
infección
de la madre inmediatamente antes o después
del
Nacimiento pero sin una respuesta
inmunitaria suficiente para modificar la
enfermedad. El virus suele diseminarse
ampliamente y en
ocasiones es mortal. Se han descrito casos
del
síndrome de varicela congénita tras los casos
maternos de varicela durante el embarazo.
68. La neumonía por varicela es infrecuente en niños
sanos
pero es la complicación más frecuente en los
recién
nacidos, en los adultos y en los pacientes
inmunodeficientes. Es la causa de muchas
muertes
relacionadas con la varicela. Los pacientes
inmunodeprimidos tienen un mayor riesgo
de complicaciones de varicela, incluidos los
sujetos con
cáncer, receptores de órganos o infección por
VIH y los
que reciben dosis altas de corticoesteroides.
69. El zoster suele presentarse en personas
inmunodeprimidas a consecuencia de
enfermedades, tratamiento o envejecimiento,
pero a veces se presenta en adultos jóvenes
sanos.
Por lo general comienza con dolor intenso en
la
zona de la piel o en la mucosa inervadas por
uno
o más grupos de los nervios y ganglios
sensoriales.
Zoster
70. A los pocos días después del inicio, aparece un
Racimo de vesículas sobre la piel inervada por
los nervios afectados.
Son afectados muy a menudo el tronco, la
cabeza y el cuello y la división oftálmica del nervio
trigémino
resulta afectada en 10 a 15% de los casos. La complicación
más
frecuente de zoster en los ancianos es la neuralgia
posherpética,
dolor prolongado que puede continuar durante meses. Es
muy
Frecuente después del zoster oftálmico. La afectación
visceral,
sobre todo la neumonía, es causa de muerte que ocurre en
los
pacientes inmunodeprimidos con zoster
71. Inmunidad:
Los virus de la varicela y del zoster son idénticos, y
las dos
enfermedades
son resultado de diferentes respuestas del
hospedador.
Se cree que la infección previa con varicela confi ere
una
inmunidad
de por vida contra ella. Los anticuerpos provocados
por
la vacuna contra la varicela persisten durante un
mínimo de
20 años. El zoster se presenta en presencia de
anticuerpos
Neutralizantes contra la varicela
72. Diagnóstico de laboratorio:
En los frotis teñidos de descamación o
exudado de la base de las vesículas (frotis
de
Tzanck), se observan células gigantes
multinucleadas
73. El virus se puede aislar del líquido
vesicular en
las primeras etapas de la evolución de la
enfermedad utilizando cultivos de
células humanas durante tres a siete días.
El
virus de varicelazoster
en el líquido de la vesícula es muy lábil y
se
deben inocular con rapidez los cultivos
Celulares.
74. Es posible detectar una elevación del
título de
Anticuerpo específico en el suero del
paciente
mediante diversas pruebas, como el
anticuerpo fl uorescente y el
enzimoinmunoanálisis. La selección del
análisis dependerá del propósito de la
prueba
y de los recursos de laboratorio
disponibles.
75. La varicela y el zoster se presentan en todo el mundo. La
varicela
es muy contagiosa y es una enfermedad epidémica frecuente
de la
infancia (la mayoría de los casos ocurre en los niños menores
de 10
años de edad). Se presentan también casos en adultos. Es
mucho
más frecuente en el invierno y en la primavera que en el
verano en
climas templados. El zoster se presenta en forma esporádica,
Principalmente en adultos y sin una prevalencia estacional.
Diez a 20%
de los adultos experimentará por lo menos un ataque de
zoster
Durante su vida, por lo general después de los 50 años de
edad
Epidemiología
76. Tratamiento:
La varicela en niños normales es una
enfermedad leve y no necesita
tratamiento. Se debe tratar a los recién
nacidos y a los
pacientes inmunodeprimidos con
infecciones graves.
77. Un nuevo herpesvirus, designado
herpesvirus
humano 8, y también denominado KSHV,
fue
detectado por primera vez en 1994 en
muestras de sarcoma de Kaposi. El KSHV
es un virus
linfótropo y está más íntimamente
relacionado con el EBV y el
herpesvirus saimiri que otros herpesvirus
conocidos
HERPESVIRUS HUMANO 8
78.
79. KSHV es la causa de los sarcomas de
Kaposi, los tumores
vasculares de composición celular mixta e
interviene en la patogenia
de los linfomas que aparecen en
cavidades del cuerpo y
que ocurren en pacientes con sida o
enfermedad de Castleman
multicéntrica.
80. KSHV no es tan ubicuo como otros herpesvirus; casi 5% de
la población general en Estados Unidos y en Europa del
norte
tiene datos serológicos de la infección por KSHV. El
contacto
con las secreciones bucales quizá es la vía de transmisión
más
frecuente. El virus también se puede transmitir por vía
sexual, en
forma vertical, a través de la sangre, y por medio del
trasplante
de órganos. Asimismo, se ha detectado DNA viral en
muestras de
leche materna en África. Las infecciones son frecuentes en
África
(>50%) y se adquieren a una edad temprana.
81. El DNA viral se puede detectar en muestras de
pacientes
mediante los análisis de PCR. El cultivo directo
del virus es difícil
e impráctico. Se dispone de análisis serológicos
para medir
anticuerpos persistentes contra KSHV, utilizando
inmunofl uorescencia
indirecta, Western blot (inmunotransferencia) y
formatos
de ELISA.
82. La infección congénita más frecuente es
causada por
(A) Virus de varicela-zoster
(B) HSV-2
(C) Herpesvirus humano 8 (KSHV)
(D) Citomegalovirus
(E) Parvovirus
Revisión
83. ¿En cuál de los siguientes grupos se
recomienda la vacuna contra
zoster?
(A) Adolescentes sanos
(B) Personas mayores de 60 años de edad
(C) Mujeres embarazadas
(D) Los que nunca han tenido varicela
84. ¿Cuál de los siguientes tumores es causado
por un virus diferente
al EBV?
(A) Linfomas postrasplante
(B) Enfermedad de Hodgkin
(C) Sarcoma de Kaposi
(D) Linfomas no hodgkinianos del sistema
nervioso central relacionados
con sida
(E) Linfoma de Burkitt
85. 7. Una mujer de 28 años de edad tiene herpes genital
recidivante.
¿Cuál de las siguientes aseveraciones en torno a las
infecciones
herpéticas genitales es correcta?
(A) La reactivación del virus latente durante el embarazo
no plantea
ninguna amenaza para el recién nacido
(B) El virus no se puede transmitir cuando no hay lesiones
manifiestas
(C) Los episodios recidivantes debidos a reactivación del
virus
latente tienden a ser más graves que la infección primaria
(D) Pueden deberse a HSV-1 o a HSV-2
(E) Es posible encontrar HSV latente en células dendríticas
86. Un frotis de Tzanck de un raspado obtenido
de una vesícula en la
piel demuestra células gigantes
multinucleadas. ¿Con cuál de los
siguientes virus se relacionan las células
gigantes multinucleadas?
(A) Varicela-zoster
(B) Viruela mayor
(C) Virus de Coxsackie
(D) Molusco contagioso
87. Casi todas las infecciones por herpesvirus son
endémicas en todo el
mundo. ¿Cuál de los siguientes virus muestra
diferencias geográficas
notables en la seroprevalencia?
(A) Citomegalovirus
(B) EBV
(C) HSV-2
(D) KSHV
(E) Virus de varicela-zoster
88. ¿Cuál de los siguientes es un tratamiento
recomendado para la
infección genital por HSV?
(A) Aciclovir
(B) Vacuna de virus vivo atenuado
(C) Inmunoglobulina del herpes
(D) Interferón α
(E) Ribavirina