1. Universidad Técnica de ManabíUniversidad Técnica de Manabí
Facultad de Ciencias de La SaludFacultad de Ciencias de La Salud
Escuela de MedicinaEscuela de Medicina
6º Semestre6º Semestre
Cátedra: HematologíaCátedra: Hematología
Catedrático: Dr. Iván HaroCatedrático: Dr. Iván Haro
Año 2005-2006Año 2005-2006

3. El cuadro clínico seEl cuadro clínico se
caracteriza por:caracteriza por:
 La hemorragia, cuando seLa hemorragia, cuando se
exteriorizaexterioriza
 Manifestaciones debidas aManifestaciones debidas a
la hipovolemia (sudor frío,la hipovolemia (sudor frío,
bradicardia, desmayo)bradicardia, desmayo)
 Trastornos propios delTrastornos propios del
órgano que pierde sangreórgano que pierde sangre

4.  Las características clínicas son aquellas de laLas características clínicas son aquellas de la
anemia más las de la enfermedad base.anemia más las de la enfermedad base.
 El diagnóstico debe sospecharse en aquellosEl diagnóstico debe sospecharse en aquellos
pacientes con enfermedad crónica conocida.pacientes con enfermedad crónica conocida.
 Moderada, más normocítica que microcítica yModerada, más normocítica que microcítica y
normocroma que hipocroma.normocroma que hipocroma.
 reticulocitos normal o disminuida, aunque areticulocitos normal o disminuida, aunque a
veces puede estar algo aumentada.veces puede estar algo aumentada.
 VSG aumentadaVSG aumentada
 transferrina disminuye - sideremia baja.transferrina disminuye - sideremia baja.

5.  Los pacientes no presentan característicasLos pacientes no presentan características
específicas, aparte de aquellas relacionadas con laespecíficas, aparte de aquellas relacionadas con la
anemia.anemia.
 Moderada, hematócrito de de 20% a 30%.Moderada, hematócrito de de 20% a 30%.

6.  adinamia y fatiga muscular intensaadinamia y fatiga muscular intensa
 alteraciones tróficas de piel y mucosasalteraciones tróficas de piel y mucosas
(glositis, rágades).(glositis, rágades).
 disfagia, asociada o no a membranasdisfagia, asociada o no a membranas
poscricoideasposcricoideas
 digestiones pesadas y molestiasdigestiones pesadas y molestias
inespecíficas en el epigastrio.inespecíficas en el epigastrio.
 fragilidad y caída excesiva del cabellofragilidad y caída excesiva del cabello
o encanecimiento precoz.o encanecimiento precoz.
 uñas pueden ser frágiles y coiloniquia.uñas pueden ser frágiles y coiloniquia.
 S. Plummer-Vinson o Paterson-KellyS. Plummer-Vinson o Paterson-Kelly
 PicaPica
 irritabilidad, pérdida de concentraciónirritabilidad, pérdida de concentración
y disminución de la memoria.y disminución de la memoria.
 cefaleas, parestesias, síndrome de lascefaleas, parestesias, síndrome de las
piernas inquietas y acatisia,tinnituspiernas inquietas y acatisia,tinnitus
 alteraciones en las funcionesalteraciones en las funciones
granulocitaria y linfocitariagranulocitaria y linfocitaria

8.  Anemia muy intensa, disminuciónAnemia muy intensa, disminución
del hematócrito hasta valores dedel hematócrito hasta valores de
10-15%.10-15%.
 El estado megaloblásticoEl estado megaloblástico
produce también cambios en laproduce también cambios en la
mucosa y da lugar a glositis,mucosa y da lugar a glositis,
anorexia y diarrea.anorexia y diarrea.
 Síndrome neural complejoSíndrome neural complejo
 Alteración de la función cerebralAlteración de la función cerebral
y la demencia u otros cambiosy la demencia u otros cambios
neuropsiquiátricos.neuropsiquiátricos.

9.  Frecuente en mujeres, cuarta década de la vida.Frecuente en mujeres, cuarta década de la vida.
 inicio insidiosoinicio insidioso
 alteraciones digestivas: glositis (de Hunter), los trastornosalteraciones digestivas: glositis (de Hunter), los trastornos
gastrointestinales inespecíficos, diarrea que sólo cede congastrointestinales inespecíficos, diarrea que sólo cede con
el tratamiento con cobalamina.el tratamiento con cobalamina.
 manifestaciónes neurológicas: parestesias de inicio distal ymanifestaciónes neurológicas: parestesias de inicio distal y
posteriormente ascendentes, ataxia y trastornos motoresposteriormente ascendentes, ataxia y trastornos motores
de las extremidades inferiores, disminución de lade las extremidades inferiores, disminución de la
sensibilidad vibratoria en las extremidades inferiores,sensibilidad vibratoria en las extremidades inferiores,
junto con hipo o hiperreflexia.junto con hipo o hiperreflexia.
 manifestaciones psiquiátricas (locura megaloblástica).manifestaciones psiquiátricas (locura megaloblástica).
 subictericia conjuntival y febrícula.subictericia conjuntival y febrícula.

10.  Las manifestaciones deLas manifestaciones de
la folicopenia suelen serla folicopenia suelen ser
las de la enfermedadlas de la enfermedad
subyacente. Los signossubyacente. Los signos
relacionados con larelacionados con la
anemia pueden llegar aanemia pueden llegar a
ser similares a los de laser similares a los de la
anemia perniciosa, peroanemia perniciosa, pero
sin las manifestacionessin las manifestaciones
neurológicas.neurológicas.

13.  La intensidad de la anemia puedeLa intensidad de la anemia puede
variar, desde un estado de hemólisisvariar, desde un estado de hemólisis
compensada por el aumento de lacompensada por el aumento de la
eritropoyesis:eritropoyesis:
 EH leve.EH leve. En un 20 a 30% de los casosEn un 20 a 30% de los casos
y es prácticamente asintomáticay es prácticamente asintomática
hemólisis compensada sin anemia ohemólisis compensada sin anemia o
muy leve y reticulocitosismuy leve y reticulocitosis
 LaLa EH típica. EEH típica. Es la forma clínica máss la forma clínica más
frecuente de EH, se observa en unfrecuente de EH, se observa en un
50 a 60% de los casos, y consiste en50 a 60% de los casos, y consiste en
anemia moderada que rara vezanemia moderada que rara vez
requiere transfusiones.requiere transfusiones.
 LaLa EH graveEH grave es la más rara y sees la más rara y se
observa en un 5 a 7% de los casos.observa en un 5 a 7% de los casos.
Esta forma se comporta clínicamenteEsta forma se comporta clínicamente
como una talasemia mayor ocomo una talasemia mayor o
enfermedad de Cooley.enfermedad de Cooley.

15.  Hidrocitosis y Xerocitosis CongénitaHidrocitosis y Xerocitosis Congénita
 HC es rara y se puede presentar como: hemólisisHC es rara y se puede presentar como: hemólisis
compensada sin anemia o hemólisis crónica intensa.compensada sin anemia o hemólisis crónica intensa.
 XC es más frecuente y cursa con hemólisisXC es más frecuente y cursa con hemólisis
compensada o anemia muy ligera.compensada o anemia muy ligera.

16.  Predomina en la raza blanca y afecta porPredomina en la raza blanca y afecta por
igual ambos sexos.igual ambos sexos.
 Anemia leve o moderada o síndromeAnemia leve o moderada o síndrome
hemolítico crónico intenso y de iniciohemolítico crónico intenso y de inicio
neonatal.neonatal.

17.  Asintomática hasta que el paciente entra en contacto con ciertosAsintomática hasta que el paciente entra en contacto con ciertos
agentes oxidantes (medicamentos-habas), desencadenándose unaagentes oxidantes (medicamentos-habas), desencadenándose una
crisis hemolítica intensa.crisis hemolítica intensa.
 2 fases: aguda (24-48h del contacto), y la de recuperación (2-2 fases: aguda (24-48h del contacto), y la de recuperación (2-
4dias del contacto)4dias del contacto)
 Favismo: anemia intensa, fiebre, escalofrío, hemoglobinuria,Favismo: anemia intensa, fiebre, escalofrío, hemoglobinuria,
casos graves Insuficiencia Renal Aguda.casos graves Insuficiencia Renal Aguda.

19.  Aumento de la viscosidad sanguíneaAumento de la viscosidad sanguínea
 MicroinfartosMicroinfartos
 El cuadro clínico varía según sea heterocigotoEl cuadro clínico varía según sea heterocigoto
u homocigoto:u homocigoto:
Enfermedad homocigóticaEnfermedad homocigótica
Rasgo drepanocíticoRasgo drepanocítico
Doble heterocigoto Hb S y CDoble heterocigoto Hb S y C
Hb S - betatalasemiaHb S - betatalasemia

20. Enfermedad HomocigóticaEnfermedad Homocigótica
Anemia de células FalciformeAnemia de células Falciforme
 Anemia Crónica : ictericia, cálculos biliares deAnemia Crónica : ictericia, cálculos biliares de
pigmento, esplenomegalia, IC, infartos hepáticos,pigmento, esplenomegalia, IC, infartos hepáticos,
médula y papilas renales, úlceras crónicas.médula y papilas renales, úlceras crónicas.
 Durante las crisis: dolor abdominal inespecífico,Durante las crisis: dolor abdominal inespecífico,
convulsiones, fiebre escasa, escalofríos.convulsiones, fiebre escasa, escalofríos.

21. Rasgo drepanocíticoRasgo drepanocítico
 La alteración clínica más frecuente es hipocistenuria yLa alteración clínica más frecuente es hipocistenuria y
hematuria.hematuria.
Doble heterocigoto, Hb S y CDoble heterocigoto, Hb S y C
 Anemia leve y crisis vasooclusiva escasaAnemia leve y crisis vasooclusiva escasa
Hb S betatalasemiaHb S betatalasemia
 Cuadro similar a la depranocitosisCuadro similar a la depranocitosis

22.  El estado homocigoto (CC) seEl estado homocigoto (CC) se
caracteriza por una ligera anemiacaracteriza por una ligera anemia
hemolítica crónica con esplenomegalia.hemolítica crónica con esplenomegalia.
 El estado heterocigoto (AC) no produceEl estado heterocigoto (AC) no produce
trastorno alguno.trastorno alguno.
 La morfología eritrocitaria seLa morfología eritrocitaria se
caracteriza por la aparición decaracteriza por la aparición de
dianocitos.dianocitos.

23.  El cuadro clínico desde anemias hemolíticas neonatales hasta laEl cuadro clínico desde anemias hemolíticas neonatales hasta la
ausencia de manifestaciones hematológicas.ausencia de manifestaciones hematológicas.
 Aumento de la síntesis de eritropoyetina y se produceAumento de la síntesis de eritropoyetina y se produce
eritrocitosis secundaria que rara vez ocasiona trastornos.eritrocitosis secundaria que rara vez ocasiona trastornos.
 Cianosis en varios miembros de la familiaCianosis en varios miembros de la familia

25.  ALFATALASEMIA SILENTEALFATALASEMIA SILENTE, 1-A-TALASEMIA:, 1-A-TALASEMIA:
No se produce alteración clínica alguna.No se produce alteración clínica alguna.
 ELEL RASGO TALASÉMICORASGO TALASÉMICO, O 2-A-TALASEMIA:, O 2-A-TALASEMIA:
Las manifestaciones clínicas son mínimas o nulasLas manifestaciones clínicas son mínimas o nulas
 3-A-TALASEMIA, O3-A-TALASEMIA, O ENFERMEDAD POR HB H:ENFERMEDAD POR HB H:
Cursan con un cuadro clínico de anemia hemolítica de intensidadCursan con un cuadro clínico de anemia hemolítica de intensidad
moderada exacerbada por infecciones o por la ingesta de algunosmoderada exacerbada por infecciones o por la ingesta de algunos
medicamentos oxidantes y moderada esplenomegalia.medicamentos oxidantes y moderada esplenomegalia.
 4-A-TALASEMIA,4-A-TALASEMIA, HIDROPESÍA FETAL POR ALFATALASEMIAHIDROPESÍA FETAL POR ALFATALASEMIA ::
Incompatible con la vida. Produce en el feto un grave cuadro deIncompatible con la vida. Produce en el feto un grave cuadro de
hidropesía secundaria a la intensa anemia que causa la muerte fetal alhidropesía secundaria a la intensa anemia que causa la muerte fetal al
final del embarazo o pocas horas después del parto.final del embarazo o pocas horas después del parto.

26.  BETATALASEMIA MENOR (RASGO TALASÉMICO)BETATALASEMIA MENOR (RASGO TALASÉMICO)
La betatalasemia heterocigota es asintomática, aunque en la infancia,La betatalasemia heterocigota es asintomática, aunque en la infancia,
durante el embarazo o en el curso de infecciones o estadosdurante el embarazo o en el curso de infecciones o estados
inflamatorios, el descenso de la Hb puede ser más acusado.inflamatorios, el descenso de la Hb puede ser más acusado.
BETATALASEMIA MAYOR (ANEMIA DE COOLEY)BETATALASEMIA MAYOR (ANEMIA DE COOLEY)
 4-5 meses de vida.4-5 meses de vida.
 facies mongoloidefacies mongoloide
 imagen radiológica de cráneo en cepillo,imagen radiológica de cráneo en cepillo,
 hepatosplenomegaliahepatosplenomegalia
 BETATALASEMIA INTERMEDIABETATALASEMIA INTERMEDIA
 Algunos autores restringen el término talasemia intermedia a losAlgunos autores restringen el término talasemia intermedia a los
pacientes con anemia pero con una calidad de vida aceptable sinpacientes con anemia pero con una calidad de vida aceptable sin
transfusiones.transfusiones.
•Homocigoto Características de una talasemia intermedia,Homocigoto Características de una talasemia intermedia,
•Heterocigoto no produce ninguna alteración clínica.Heterocigoto no produce ninguna alteración clínica.

28.  Cuando el bazo aumenta de tamaño atrapa y destruye,Cuando el bazo aumenta de tamaño atrapa y destruye,
además, los hematíes normales.además, los hematíes normales.
 Ello ocurre en diversos procesos, como lasEllo ocurre en diversos procesos, como las
hepatopatías crónicas, los síndromeshepatopatías crónicas, los síndromes
mieloproliferativos, los linfomas y algunasmieloproliferativos, los linfomas y algunas
enfermedades por almacenamiento. La hemólisisenfermedades por almacenamiento. La hemólisis
desaparece al tratar el proceso de base.desaparece al tratar el proceso de base.

30. Anemias Hemolíticas por aloanticuerposAnemias Hemolíticas por aloanticuerpos
Reacciones hemolíticas postransfusionalesReacciones hemolíticas postransfusionales
 El cuadro clínico es muy variable y depende del grado deEl cuadro clínico es muy variable y depende del grado de
respuesta del receptor, la capacidad antigénica del antígeno, larespuesta del receptor, la capacidad antigénica del antígeno, la
avidez del anticuerpo y la temperatura óptima de acción de éste.avidez del anticuerpo y la temperatura óptima de acción de éste.
Puede manifestarse por una simple reacción de escalofríos ePuede manifestarse por una simple reacción de escalofríos e
hipertermia, hasta un cuadro clínico grave con dolor lumbar,hipertermia, hasta un cuadro clínico grave con dolor lumbar,
hipotensión, shock e insuficiencia renal.hipotensión, shock e insuficiencia renal.
Enfermedad hemolítica del recién nacidoEnfermedad hemolítica del recién nacido
 La intensa anemia que ocurre en el feto provoca insuficienciaLa intensa anemia que ocurre en el feto provoca insuficiencia
cardíaca con anasarca e hipoproteinemiacardíaca con anasarca e hipoproteinemia (hidropesía fetal)(hidropesía fetal) y, eny, en
algunos casos, muerte fetal intrauterina. Si la afección no es tanalgunos casos, muerte fetal intrauterina. Si la afección no es tan
grave y el feto llega a nacer, la bilirrubina ya no puede sergrave y el feto llega a nacer, la bilirrubina ya no puede ser
metabolizada por la madre, por lo que la intensa anemia semetabolizada por la madre, por lo que la intensa anemia se
acompaña de ictericiaacompaña de ictericia (eritroblastosis fetal)(eritroblastosis fetal). Cuando la. Cuando la
bilirrubina indirecta sobrepasa ciertos valores se fija a losbilirrubina indirecta sobrepasa ciertos valores se fija a los
núcleos cerebrales y causa un proceso neurológico gravenúcleos cerebrales y causa un proceso neurológico grave
denominadodenominado kernicteruskernicterus..

31. Anemias HemolíticasAnemias Hemolíticas
AutoinmunesAutoinmunes
A.H.A. por anticuerpos calientesA.H.A. por anticuerpos calientes
 Asintomático en algunas ocasiones. En otras, el comienzo puedeAsintomático en algunas ocasiones. En otras, el comienzo puede
ser insidioso. En los casos más graves la hemólisis es intensa, laser insidioso. En los casos más graves la hemólisis es intensa, la
anemia se instaura con rapidez y el enfermo presenta palidez deanemia se instaura con rapidez y el enfermo presenta palidez de
piel y mucosas, disnea, ansiedad e ictericia.piel y mucosas, disnea, ansiedad e ictericia.
A. H. A. por anticuerpos fríosA. H. A. por anticuerpos fríos
 Con frecuencia las únicas manifestaciones son las de una anemiaCon frecuencia las únicas manifestaciones son las de una anemia
crónica. Pueden presentarse signos de acrocianosis dolorosa encrónica. Pueden presentarse signos de acrocianosis dolorosa en
las orejas, la punta de la nariz y los dedos, que debenlas orejas, la punta de la nariz y los dedos, que deben
diferenciarse de las crisis de Raynaud.diferenciarse de las crisis de Raynaud.
Hemoglobinuria paroxísticaHemoglobinuria paroxística a frigorea frigore
 Varones jóvenes con el antecedente de una infección vírica;Varones jóvenes con el antecedente de una infección vírica;
después de una exposición al frío, se inicia de forma brusca undespués de una exposición al frío, se inicia de forma brusca un
cuadro de escalofríos, fiebre, dolor lumbar, cefalea y malestarcuadro de escalofríos, fiebre, dolor lumbar, cefalea y malestar
general. Se acompaña de la emisión de orinas oscurasgeneral. Se acompaña de la emisión de orinas oscuras
(hemoglobinuria).(hemoglobinuria).

32. Anemias hemolíticas inducida porAnemias hemolíticas inducida por
fármacosfármacos
 El cuadro clínico consiste en una anemiaEl cuadro clínico consiste en una anemia
hemolítica intravascular grave quehemolítica intravascular grave que
provoca insuficiencia renal aguda.provoca insuficiencia renal aguda.
 El cuadro clínico al de las AHAI de tipoEl cuadro clínico al de las AHAI de tipo
caliente. Por ello, el diagnóstico se basacaliente. Por ello, el diagnóstico se basa
en la anamnesis del paciente y enen la anamnesis del paciente y en
observar la evolución de la anemiaobservar la evolución de la anemia
después de suspender el medicamento.después de suspender el medicamento.

33. Hemoglobinuria Paroxística NocturnaHemoglobinuria Paroxística Nocturna
 Igual a los dos sexos y aparece a cualquierIgual a los dos sexos y aparece a cualquier
edad, si bien es algo más frecuente en adultosedad, si bien es algo más frecuente en adultos
del sexo femenino.del sexo femenino.
 Anemia hemolítica crónica con ocasionalesAnemia hemolítica crónica con ocasionales
episodios de agudización nocturnaepisodios de agudización nocturna
 Trombosis de territorios venososTrombosis de territorios venosos
 Un defecto hemopoyéticoUn defecto hemopoyético
 Una posible asociación de un defecto inmuneUna posible asociación de un defecto inmune
concon infeccionesinfecciones de repetición.de repetición.
 Puede aparecer de forma brusca, con dolorPuede aparecer de forma brusca, con dolor
lumbar, ictericia y hemoglobinuria.lumbar, ictericia y hemoglobinuria.

34. Anemias hemolíticas de origenAnemias hemolíticas de origen
hepático y Síndrome de Zievehepático y Síndrome de Zieve
 Con estadios avanzados de lesión hepatocelular deCon estadios avanzados de lesión hepatocelular de
origen alcohólico se puede observar una hemólisis deorigen alcohólico se puede observar una hemólisis de
rápida instauración, con abundantes acantocitos, serápida instauración, con abundantes acantocitos, se
halla en el suero una lipoproteína de baja densidadhalla en el suero una lipoproteína de baja densidad
anormal que provoca una rotura del equilibrio entre elanormal que provoca una rotura del equilibrio entre el
contenido del colesterol y fosfolípidos de lacontenido del colesterol y fosfolípidos de la
membrana eritrocitaria, que causa una pérdida de sumembrana eritrocitaria, que causa una pérdida de su
capacidad de deformación.capacidad de deformación.
 ElEl síndrome de Zievesíndrome de Zieve, consiste en crisis hemolíticas, consiste en crisis hemolíticas
agudas, hiperlipemia y aumento de los triglicéridosagudas, hiperlipemia y aumento de los triglicéridos
tras una ingestión abundante de alcohol.tras una ingestión abundante de alcohol.

35. Otras causas de Anemia HemolíticaOtras causas de Anemia Hemolítica
AdquiridaAdquirida
ANEMIA HEMOLÍTICA DE CAUSA MECÁNICAANEMIA HEMOLÍTICA DE CAUSA MECÁNICA
Anemia hemolítica microangiopáticaAnemia hemolítica microangiopática
 Los hematíes se fragmentan cuando se ven obligados a circular aLos hematíes se fragmentan cuando se ven obligados a circular a
través de pequeños vasos cuyo endotelio está alterado y/o setravés de pequeños vasos cuyo endotelio está alterado y/o se
hallan ocluidos por depósitos de fibrina. Los depósitos vasculareshallan ocluidos por depósitos de fibrina. Los depósitos vasculares
de fibrina pueden ser debidos a:de fibrina pueden ser debidos a:
Anomalías propias de los vasosAnomalías propias de los vasos
Coagulación intravascular diseminadaCoagulación intravascular diseminada
Púrpura trombótica trombocitopénica (ptt) y síndrome urémico-Púrpura trombótica trombocitopénica (ptt) y síndrome urémico-
hemolítico (suh)hemolítico (suh)
 Cursan con trombocitopenia intensa y anemia hemolítica conCursan con trombocitopenia intensa y anemia hemolítica con
presencia de hematíes fragmentados.presencia de hematíes fragmentados.

36. Hemólisis del ejercicioHemólisis del ejercicio
 Algunos individuos jóvenes presentan hemoglobinemia yAlgunos individuos jóvenes presentan hemoglobinemia y
hemoglobinuria después de algún ejercicio físico intenso.hemoglobinuria después de algún ejercicio físico intenso.
Hemólisis de origen cardíacoHemólisis de origen cardíaco
 Los pacientes con valvulopatías, en particular aórticas, puedenLos pacientes con valvulopatías, en particular aórticas, pueden
presentar hemólisis debida a la elevada presión y a laspresentar hemólisis debida a la elevada presión y a las
turbulencias del flujo sanguíneo. La hemólisis crónica puedeturbulencias del flujo sanguíneo. La hemólisis crónica puede
provocar hemosiderinuria y anemiaprovocar hemosiderinuria y anemia ferropénica.ferropénica.

37. Anemia Hemolítica por tóxicos directoAnemia Hemolítica por tóxicos directo
InfeccionesInfecciones
 Algunos microorganismos que parasitan directamenteAlgunos microorganismos que parasitan directamente
los hematíes pueden ser causa de hemólisis. El máslos hematíes pueden ser causa de hemólisis. El más
frecuente esfrecuente es PlasmodiumPlasmodium spp.spp.
Venenos de serpientes o arañasVenenos de serpientes o arañas
 Los venenos de serpientes y de algunas especies deLos venenos de serpientes y de algunas especies de
arañas producen una toxina lipolítica muy potentearañas producen una toxina lipolítica muy potente
capaz de provocar hemólisis intravascular.capaz de provocar hemólisis intravascular.

38. Agentes físicos y químicosAgentes físicos y químicos
 El Arsénico y el Cobre probablemente actúan fijando gruposEl Arsénico y el Cobre probablemente actúan fijando grupos
sulfhidrilos a la membrana del hematíe.sulfhidrilos a la membrana del hematíe.
 La intoxicación por plomo o saturnismo puede provocar una lesiónLa intoxicación por plomo o saturnismo puede provocar una lesión
directa sobre los hematíes.directa sobre los hematíes.
 El exceso de CloroEl exceso de Cloro puede producir cloraminas, que son potentespuede producir cloraminas, que son potentes
oxidantes que inducen una hemólisis secundaria por formación deoxidantes que inducen una hemólisis secundaria por formación de
metahemoglobina.metahemoglobina.
 El mismo cuadro se observa en caso de ingestión excesiva de agentesEl mismo cuadro se observa en caso de ingestión excesiva de agentes
oxidantes, como lasoxidantes, como las fenilhidrazinas.fenilhidrazinas.
 El calor desnaturaliza las proteínas de la membrana eritrocitaria.El calor desnaturaliza las proteínas de la membrana eritrocitaria.
 En los casos de quemaduras extensas se observa hemólisisEn los casos de quemaduras extensas se observa hemólisis
acompañada de esferocitosis intensa, hemoglobinemia yacompañada de esferocitosis intensa, hemoglobinemia y
hemoglobinuria.hemoglobinuria.