2.  La anemia es un síndrome producido por múltiples
causas de significado pronóstico y tratamiento
diferentes.

3.  No es una enfermedad por si misma aunque con
frecuencia es considerada como tal y medicada en
forma automática, sin ningún estudio diagnóstico
previo…

4.  Hematocrito:
Mujeres: 36-48%.
Hombres: 40-52%.
 Hemoglobina:
Mujeres: 12-16 g%.
Hombres: 13, 5-17, 7 g%.
 Hematíes:
Mujeres: 4-5 millones por mm3.
Hombres: 4, 5-6 millones por mm3.

5. 1) Posthemorrágicas
Anemias: 2) Hemolíticas
3) Arregenerativas

6.  Volumen corpuscular medio (VCM) de los hematíes el
cual se calcula:
Hcto/nº hematíes x10¹²/L
Valor Normal: 80-100 fl
 Hemoglobina corpuscular media (HCM) que refleja la
cantidad de Hb por hematíes:
Hb/nº hematíes x10¹²/L
Valor normal: 26.3 a 33.8 picogramos/célula.
 Concentración de Hb corpuscular media (CHCM):
Hb/Hcto
Valor normal: 32 a 36 gramos/decilitro

7. Recuento reticulocitario.
En adultos las cifras normales son
0%-2% ó 25-85 x 109/L
 Generalmente expresado en porcentajes.

8.  En caso de anemia se debe corregir los
valores, ya que pueden estar falsamente
aumentados :
 Reticulocitos corregidos ═
% reticulocitos x (Hcto. del paciente)
45

9. I.R. • Producción
inadecuada o
BAJO eritropoyesis ineficaz
• Indica respuesta
I.R. adecuada de la médula
ósea
• Se debe a hemorragia o
ALTO aumento de la
destrucción

10.  Déficit de hierro. Es la causa más frecuente de anemia en general, y de anemia microcítica
en particular:
Requerimientos aumentados
- Perdidas de sangre:
Pérdidas en el tracto gastrointestinal.
Pérdidas en el tracto genitourinario.
Pérdidas en el tracto respiratorio.
Donantes.
- Crecimiento (primera infancia).
- Embarazo y lactancia.
Suplementos de hierro.
- Dieta con aporte insuficiente de hierro.
- Inadecuada de absorción de hierro:
Malabsorción intestinal
Cirugía gástrica.

12.  Anemia megaloblástica. Más del 90% corresponde a un déficit de Vit B12 o ac.
fólico.
Déficit ác fólico:
Causas nutricionales.
Aumento de requerimientos:
Embarazo, lactancia, hiperemesis e infancia.
Infiltración medular con enfermedad maligna.
Anemia hemolítica.
Psoriasis.
Malabsorción de folatos.
- Con mucosa intestinal normal (fármacos y congénita).
- Con mucosa intestinal anormal(sprue tropical, enteritis regional)
Defecto de captación de folato.
- Anemia aplásica familiar.
Inadecuada utilización celular del folato.
- Antagonista de folato (metotrexate).
- Deficiencia enzimática hereditaria implicado el folato.
Fármacos (múltiples efectos sobre el metabolismo del folato)
-Alcohol, trimetropin-sulfametoxazol, sulfasalazina,
- pirimetamina, difenilhidantoina, barbitúricos

13. Déficit de Vit B12:
 Déficit nutricional (vegetarianos estrictos).
 Anormalidad gástrica:
(gastritis atrófica, gastritis parcial con hipocloridia,
anemia perniciosa, gastrectomía, destrucción caústica).
 Anormalidad en la luz/mucosa intestino delgado:
Insuficiencia pancreática, S Zollinger-Ellison.
Secuestro de cobalamina por presencia de parásitos
intestinales.
Disminución de FI/receptor cobalamina.
Enf de Crohn, amiloidosis, tuberculosis ileal.
 Fármacos:
Colesteramina, colchicina, neomicina.

14.  Megaloblastic anemia with
macrocytic red cells and
hypersegmented
polymorphonuclear
neutrophils. (From Hoffbrand
AV, Pettite JE: Color Atlas of
Clinical Hematology, 3rd ed.
London, Mosby, 2000, p 61.)

15.  Anemia de las enfermedades crónicas:
Enfermedades inflamatorias, tumores malignos, procesos autoinmunes
e infecciones crónicas.
 Anemia de la insuficiencia renal crónica. Es producida por descenso de
la eritropoyetina fundamentalmente, además de deficiencia nutricional,
hemólisis, pérdidas hemáticas.
 Talasemias. Enfermedades hereditarias que se caracterizan por la
hipoproducción de las cadenas α o β de la hemoglobina. No estando la
anemia presente al nacimiento instaurándose progresivamente en los
primeros meses de vida.
 Anemias sideroblásticas. Son un grupo heterogéneo caracterizado por
anemia de severidad variable y diagnosticada por el hallazgo de
sideroblastos en anillo en el aspirado de médula ósea.

17.  Anemia aplásica. Se asocia a plaquetopenia y leucopenia. Es una
anomalía de las células madre de la médula ósea.
Hereditaria.
 Anemia de Fanconi.
 Disqueratosis congénita.
Adquirida.
 Asociada a quimioterapia y/o radioterapia previa.
 Idiopática adquirida.
 Secundaria a fármacos, virus, tóxicos (bencenos) .
 Asociada a enfermedad autoinmune.

18. Anemia hemolítica autoinmune.
 Existen anticuerpos dirigidos contra los hematíes, siendo el
Coombs directo positivo.
 La producida por anticuerpos calientes es idiopática o
asociada a enfermedades malignas, colagenosis, sida.
 Por anticuerpos fríos se han descritos dos síndromes: la
enfermedad por crioaglutininas (presencia de paraproteína
idiopática, en infecciones por micoplasma, mononucleosis y
linfoma) y la hemoglobina paroxística al frío que puede
asociarse a infecciones víricas (parotiditis, sarampión) o a
sífilis terciaria.

19.  Anemia hemolítica inducida por fármacos.
 Existen diferentes medicamentos, los más
usuales son:
metildopa,
penicilina y análogos,
quinina,
isoniacida,
fenacetina.
Tras unas semanas de la suspensión del fármaco, suele
remitir la anemia.

20.  Anemia falciforme.
 Los hematíes sufren falciformación en condiciones
de disminución del aporte de oxigeno, ocluyéndose
la microcirculación y desencadenándose las crisis
dolorosas en espalda, costillas y miembros.

21.  Anemias por defecto de proteínas de membrana
(esferocitosis, eliptocitosis), enzimáticas.
 Son causa de hemólisis y se confirmaran con estudio
familiar y determinación de niveles enzimáticos, así
como con la prueba de fragilidad capilar
(esferocitosis) y con FSP.

22.  Hemoglobinuria paroxística nocturna. Se caracteriza por
episodios de hemólisis intermitente intravascular. Las
trombosis venosas son frecuentes y precisan tratamiento
anticoagulante.
 Anemia hemolítica traumática. Suele asociarse a mal
funcionamiento de prótesis valvular, malformaciones
atrioventriculares, Síndrome de Kasabach-Merrit, también
en deportistas (karatecas, atletas) por traumatismos directo
de los hematíes en los vasos de pies y manos.

23.  Anemia hemolítica microangiopática.
 Se produce por el traumatismo de los hematíes con los
depósitos de fibrina en la luz de los pequeños vasos. Se
presenta en:
 Coagulación intravascular diseminada.
 Púrpura trombocitopenia trombótica,
 síndrome hemolítico urémico.
 Vasculitis: poliarteritis, granulomatosis de Wegener,
infección por Rickettsia.
 Anormalidades de la vascularización renal:
gromerulonefritis aguda, esclerodermia, hipertensión
maligna.

25.  El diagnóstico correcto de la anemia puede ser
determinado por la combinación de una historia
clínica y examen físico minuciosos, con los conteos
de glóbulos rojos, reticulocitos y frotis de sangre
periférica.

27. Anemia
Recuento de reticulocitos
Sin elevación Con elevación
VCM Hemólisis o pérdida sanguínea
Normal Alto
Bajo Sin síntomas o signos Historia o Hallazgos físicos
de pérdida sanguínea
de pérdidas sanguíneas
-Deficiencia de cobalamina (vit. aguda o crónica
-Deficiencia de hierro
B12)
-deficiencia de folato. Hemólisis
(severa)
-Anemia de la enfermedad -tratamiento con drogas que
crónica interfieren con la síntesis del ADN y
-Talasemia (a veces los división celular. Adquirida Hereditaria/c
reticulocitos están -Quimioterapia previa para el ongénita
elevados.
-Anemia sideroblástica
cáncer.
(algunos casos) -Mielodisplasia (algunos casos)
-Envenenamiento por -Hipotiroidismo.
plomo (raro en adultos) -Enfermedad hepática.
CONTINÚA
Aplasia o hipoplasia de la M.O.
-Insuficiencia renal.
-Mielofibrosis
-Anemia de la enfermedad crónica
-Deficiencia de hierro (leve a moderada)
-Hemoglobinopatías
-Anemia fisiológica Ferri: Ferri's Clinical Advisor 2009, 1st ed.

28. HEMÓLISIS
HEREITARIA/
ADQUIRIDA
CONGÉNITAS
• HEMÓLISIS INMUNE
Autoinmune
Inducida por drogas • MEMBRANOPATÍAS DE LOS GLÓB. ROJOS
Aloinmune Esferocitosis
• HEMÓLISIS TRAUMÁTICA (macroangiopática Elipsocitosis
y microangiopática)
HELLP, CID • ENZIMOPATÍAS DE LOS GLOB. ROJOS
Vasculitis Deficiencia de G6FDH
Eclampsia Deficiencia de piruvato-cinasa
Válvulas cardíacas protésicas
Ingertos arteriales • HEMOGLOBINOPATÍAS
•HIPERESPLENISMO Talasemias
• ANORMALIDADES DE LA MEMBRANA Hemoglobinas C, S, D, E.
Acantocitos, esquistocitos, injuria térmica, Hemoglobinas inestables.
hemoglobinuria parox. Nocturna. Otras hemoglobinopatías raras.
• INFECCIÓNES:
Malaria, babesiosis, toxinas de clostridio
•DAÑO OSMÓTICO Ferri: Ferri's Clinical Advisor 2009, 1st ed.
• Ahogamiento en agua dulce

29.  La anemia ferropénica es una situación en la
que existe anemia y pruebas evidentes de
déficit de hierro.

30.  Presentación clínica de la ferropenia
 Una regla fundamental es que la aparición de
ferropenia en un varón adulto indica una
hemorragia digestiva mientras no se demuestre lo
contrario.
 Los signos relacionados con la ferropenia dependen
de la gravedad y la cronicidad de la anemia, aparte
de los signos habituales de la anemia (fatiga,
palidez, disminución de la capacidad de ejercicio)

31.  La queilosis (fisuras en las comisuras de los labios) y
la coiloniquia (uñas en cuchara) son signos de
ferropenia hística avanzada.
 El diagnóstico de la ferropenia se suele basar en los
datos analíticos.

32.  Sideremia y capacidad total de fijación del
hierro
Sideremia: Representa la cantidad de hierro
circulante unido a la transferrina.
 Los límites normales del hierro sérico oscilan
entre 50 y 150 g/100 ml
La CTFH: normal es de 300 a 360 g/100 ml
 Ferritina sérica

33.  Una saturación de la transferrina >50% indica
que se está suministrando a los tejidos no
eritroides una cantidad desproporcionada del
hierro unido a la transferrina.
 Si esta situación se prolonga, puede
producirse una sobrecarga de hierro en los
tejidos.

34.  En el interior de las células, el hierro se almacena
formando complejos con proteínas en forma de
ferritina o hemosiderina.
 En condiciones de estado estacionario, las
concentraciones séricas de ferritina guardan
relación con los depósitos totales de hierro
corporales; por tanto, la concentración sérica de
ferritina es la prueba analítica más cómoda
para estimar los depósitos de hierro.

35.  El valor normal de la ferritina varía según la
edad y el sexo de la persona.
 Los varones adultos tienen valores séricos de
ferritina cercana a 100 g/L, mientras que las
concentraciones de las mujeres adultas son
en promedio de 30 g/L.
 A medida que se agotan los depósitos de
hierro, la ferritina sérica cae a menos de 15
g/L

36.  ENTONCES:
FERRITINA SÉRICA BAJA= DIAGNÓSTICO DE AUSENCIA DE
DEPÓSTITO DE HIERRO CORPORAL.

38.  La gravedad y la causa de la anemia ferropénica
definirán el método que deba usarse en el
tratamiento.
 Como ejemplo, los ancianos sintomáticos con
ferropenia intensa e inestabilidad cardiovascular
requerirán transfusiones de eritrocitosis.
 Las personas jóvenes con una anemia
compensada pueden tratarse de forma más
conservadora con reposición de hierro

39.  En la mayor parte de los casos de ferropenia
(embarazadas, niños y adolescentes en
crecimiento, pacientes con episodios
infrecuentes de sangrado y quienes tienen una
ingestión alimentaria deficiente de hierro),
bastará el tratamiento con hierro oral.
 En los pacientes con pérdidas de sangre de
causa infrecuente o malabsorción, son
prioritarias las pruebas diagnósticas específicas
y el tratamiento apropiado.

40.  Una vez realizado el diagnóstico de anemia
ferropénica y de su causa, y trazado un
método terapéutico, existen tres
modalidades fundamentales.

41.  La transfusión de eritrocitos se reserva para
las personas con anemia sintomática,
inestabilidad cardiovascular, pérdida de
sangre continua y excesiva, cualquiera que
sea su origen, y aquéllos que requieren una
intervención inmediata.

42.  Por lo común en el tratamiento de reposición de
hierro se administran hasta 300 mg de hierro
elemental al día, normalmente como tres o
cuatro comprimidos de hierro (cada uno con un
contenido de 50 a 65 mg de hierro elemental)
administrados a lo largo del día.
Los preparados de hierro se deben tomar,
idealmente, con el estómago vacío, porque los
alimentos pueden inhibir la absorción de hierro.

43.  Una dosis de 200 a 300 mg de hierro
elemental por día debe dar lugar a la
absorción de hasta 50 mg de hierro/día.

44.  El objetivo del tratamiento en las personas
con una anemia ferropénica no es sólo
resolver la anemia sino también proporcionar
depósitos de por lo menos 0.5 a 1 g de hierro.
 Para lograrlo será necesario mantener el
tratamiento durante un período de seis a 12
meses después de la corrección de la anemia.

45.  Se puede administrar hierro de forma
intramuscular o intravenosa a los pacientes
incapaces de tolerar el hierro por vía oral,
cuyas necesidades son relativamente agudas
o que necesitan hierro de forma continua, en
general por una hemorragia digestiva
mantenida.

46.  La tasa de reacciones adversas graves al
hierro dextrano intravenoso es de 0.7%.
 El preparado que se ha aprobado más
recientemente es el gluconato férrico de
sodio intravenoso (Ferrlecit) y La
ferrosacarosa (Venofer).

48. TCII: Transcobalamina II
IF: Factor Intrínseco

49.  Las manifestaciones clínicas de la carencia de
cobalamina provienen de la sangre, el aparato
digestivo y el sistema nervioso.
 Las manifestaciones hematológicas se deben casi
siempre a la anemia, aunque en casos muy raros
aparece púrpura a causa de una trombocitopenia.

50.  Los síntomas de la anemia pueden consistir en
debilidad, mareo, vértigos y acúfenos, así como
palpitaciones, angina y síntomas de insuficiencia
cardíaca congestiva.
 Algunas veces el paciente se queja de lengua
dolorosa o ardiente que, en la inspección, es lisa y
de color rojo intenso. También puede haber
anorexia acompañada de una moderada pérdida de
peso y, quizá, de diarrea y otros síntomas
digestivos.

51.  Desde el punto de vista anatomopatológico,
los primeros cambios consisten en
desmielinización, seguida de degeneración
axonal y, al final, de la muerte de las neuronas
 SON IRREVERSIBLES.

52.  BAJO APORTE
 AUMENTO DE LA DEMANDA
 MALABSORCIÓN

53.  Tratar el proceso subyacente.
 Tratamiento sustitutivo.
 El tratamiento debe iniciarse con 1 000 ug de
cobalamina semanales durante ocho semanas,
seguido de 1 000 ug de cianocobalamina cada
mes durante el resto de la vida del paciente. La
carencia de cobalamina se puede tratar de forma
muy eficaz con un tratamiento de sustitución
con 2 mg de vitamina B12 cristalina al día por vía
oral.

54.  La dosis habitual de folato es de 1 mg/día por
vía oral, pero pueden necesitarse dosis
mayores (de hasta 5 mg/día) cuando la
carencia de folato se debe a malabsorción.
 La duración del tratamiento depende del
proceso básico causante de la carencia.

56.  Las pruebas de laboratorio se pueden emplear al
principio para demostrar la existencia de hemólisis
(y, luego, para comprobar su causa)

59.  ACANTOCITO: Hematíes maduros esféricos y densamente teñidos con 3-
12 proyecciones finas de longitud variable distribuídas por toda la
superficie

60.  ESQUISTOCITO: Hematíes maduros, de tamaño y forma irregulares o
fragmentos celulares, debidos a roturas de la membrana.
 DIANOCITOS: Hematíe anormal caracterizado, cuando se tiñe y se mira
al microscopio, por un centro densamente teñido rodeado por un halo
palido, sin pigmentar, en torno al cual aparece a su vez una banda oscura
irregular.

61. HEMÓLISIS
HEREITARIA/
ADQUIRIDA
CONGÉNITAS
• HEMÓLISIS INMUNE
Autoinmune
Inducida por drogas • MEMBRANOPATÍAS DE LOS GLÓB. ROJOS
Aloinmune Esferocitosis
• HEMÓLISIS TRAUMÁTICA (macroangiopática Elipsocitosis
y microangiopática)
HELLP, CID • ENZIMOPATÍAS DE LOS GLOB. ROJOS
Vasculitis Deficiencia de G6FDH
Eclampsia Deficiencia de piruvato-cinasa
Válvulas cardíacas protésicas
Ingertos arteriales • HEMOGLOBINOPATÍAS
•HIPERESPLENISMO Talasemias
• ANORMALIDADES DE LA MEMBRANA Hemoglobinas C, S, D, E.
Acantocitos, esquistocitos, injuria térmica, Hemoglobinas inestables.
hemoglobinuria parox. Nocturna. Otras hemoglobinopatías raras.
• INFECCIÓNES:
Malaria, babesiosis, toxinas de clostridio
•DAÑO OSMÓTICO Ferri: Ferri's Clinical Advisor 2009, 1st ed.
• Ahogamiento en agua dulce

62.  La prueba de Coombs directa es positiva en 98% de
los enfermos.

63.  Los pacientes que tienen una hemólisis leve no
suelen precisar tratamiento.
 Cuando la hemólisis es de alcance clínico el
tratamiento inicial consiste en administrar
glucocorticoides (p. ej., prednisona, 1.0 mg/kg/día).
 A los tres o cuatro días puede empezar a observarse
un ascenso de la hemoglobina que, en la mayoría de
los pacientes, se produce en una a dos semanas.

64.  Se mantiene la prednisona en las dosis citadas hasta
que la hemoglobina alcanza sus valores normales y
luego se disminuye pronto hasta 20 mg/día, dosis
que se reduce lentamente a lo largo de varios
meses.
 En los pacientes que sufren inmunohemólisis como
complicación de una enfermedad subyacente el
pronóstico suele depender del proceso primario.

65. Tratamiento de la
Enfermedad asociada
Progresión de la
anemia
Mantener tratamiento Respuesta
EPO 40,000 U/Kg más
cuando Hb > 10 g/dl suplemento de hierro.
Progresión de la
Respuesta anemia (6 semanas)
Reiniciar hierro Confirmar el
Reiniciar hierro; continuar
cumplimiento de
EPO por 6 semanas
hierro
Progresión de la anemia Si
Incrementar la dosis de EPO a 60,000 U/semana ; si no hay respuesta
en 6 semanas, considerar uso de suplementación de hierro IV

66. ¿Cuando transfundir?

68. Evaluations of patients with hemolytic anemia. AV, arteriovenous; G6PD, glucose-6-phosphate
dehydrogenase; Hb, hemoglobin; IAHA, idiopathic autoimmune hemolytic anemia; LS, liver and spleen; PK,
pyruvate kinase; PNH, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria; RBC, red blood cell. (From Stein JH [ed]: Internal
Medicine, 5th ed. St. Louis, Mosby, 1997.)

73. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed.

74.  El siguiente es un algoritmo para diagnosticar
anemia…..

79.  Use of the complete blood count, reticulocyte
count, and blood smear in the diagnosis of
anemia. DIC, disseminated intravascular
coagulation; G6PD, glucose-6-phosphate
dehydrogenase; HUS, hemolytic uremic
syndrome; RPI, reticulocyte production index;
TTP, thrombotic thrombocytopenic purpura.
(From Kliegman RM, Marcdante KJ, Jenson HJ,
et al:Nelson Essentials of Pediatrics, 5th ed.
Philadelphia, Elsevier/Saunders, 2006, p 694.
SIGUIENTE DIAPOSITIVA >>>>>>

81.  Anemia with elevated reticulocytes and
increased unconjugated bilirubin. DAT, Direct
antiglobulin test; EB, Epstein-Barr; G6PD,
glucose-6-phosphate dehydrogenase; PCH,
paroxysmal cold hemoglobinuria; PNH,
paroxysmal nocturnal hemoglobinuria; rbc,
red blood cell. (From Young NS, Gerson SL,
High KA [eds]: Clinical hematology, St Louis,
2006, Mosby.)