1. Hipertensión Pulmonar. Javier Herrera Barroso. Licenciatura en Habilidades y Conocimientos en Enfermería Patología Médico Quirúrgica.

3. Hipertensión pulmonar. Es una presión arterial presión arterial anormalmente alta en las arterias de los pulmones, lo cual hace que el lado derecho del corazón se esfuerce más de lo normal. La hipertensión pulmonar es una enfermedad crónica e inhabilitante que afecta los vasos pulmonares, se define por una presión sanguínea media en la arteria pulmonar mayor a 25 mmHg en reposo o mayor a 30 mmHg en ejercicio, o una presión arterial pulmonar sistólica estimada por ecocardiografía mayor de 40 mmHg.

4. Hipertensión pulmonar. El lado derecho del corazón bombea sangre a través de los pulmones para recibir oxígeno. Cuando las pequeñas arterias de los pulmones se estrechan, no pueden transportar mucha sangre, cuando esto sucede, la presión se acumula, lo cual se denomina hipertensión pulmonar. El corazón necesita trabajar más fuertemente para forzar la circulación de la sangre a través de los vasos en contra de esta presión. Con el tiempo, el lado derecho del corazón puede agrandarse.

6. Hipertensión pulmonar. En algún momento, no fluye suficiente sangre a los pulmones para recoger oxígeno y los síntomas empiezan. En este momento, se presenta insuficiencia cardíaca que compromete el lado derecho del corazón, lo cual se denomina cor pulmonale.

9. Hipertensión pulmonar. La vasoconstricción de las arterias de pequeño y mediano calibre juega un papel importante en los estadios tempranos de esta enfermedad; luego aparece el remodelado vascular, con cambios estructurales determinados por la proliferación de músculo liso, lo que lleva a la oclusión vascular. Los vasos pulmonares están preparados para detectar cambios producidos en su entorno y modificar su estructura con fines de adaptación

12. Mediadores de la inflamación: Citoquinas

13. Participantes en la hemostasia: Plaquetas o factores de la coagulación.

15. Hipertensión pulmonar. El resultado son los cambios descriptos como hiperplasia del músculo liso, neomuscularización y la formación de la neoíntimasubendotelialcaracterísticas de la hipertensión pulmonar establecida. Otra lesión encontrada en las formas más graves, aparece en los vasos precapilares, sobre todo en las bifurcaciones, son las llamadas formaciones plexiformes, con células de características y propiedades similares a las de las células endoteliales, pero en las que la ley de “capa única” se ha perdido.

18. Enfermedades autoinmunitarias que dañan los pulmones, como la esclerodermia o la artritis reumatoide

19. Ciertas anomalías congénitas del corazón

20. Neumopatía o enfermedad de las válvulas cardíacas

22. Hipertensión pulmonar. Debido a que la hipertensión pulmonar aparece en solamente un pequeño porcentaje de personas con otras enfermedades, se ha propuesto que esta forma de hipertensión requiere de cierta predisposición, quizás genéticamente determinada.

23. Hipertensión pulmonar. Con frecuencia, la dificultad para respirar o el mareo leve durante la actividad es el primer síntoma. Se puede presentar frecuencia cardíaca rápida Con el tiempo, los síntomas ocurren con actividad más ligera o incluso estando en reposo. Hinchazón de las piernas y los tobillos. Coloración azulada de los labios o la piel (cianosis) Presión o dolor torácico. Vértigo o episodios de desmayo. Fatiga. Debilidad.

24. Hipertensión pulmonar. Los principales obstáculos para establecer un diagnóstico clínico temprano en la evolución de la enfermedad son la naturaleza no específica de los síntomas y la sutileza de los signos de la enfermedad menos avanzada. La duración media entre el comienzo de los síntomas y el establecimiento del diagnóstico es de aproximadamente 2 años La disnea, que es la razón más frecuente por la cual se solicita ayuda médica

25. Hipertensión pulmonar. La ecocardiografía puede descartar una enfermedad congénita valvular, miocárdica y puede ser un medio para calcular la presión sistólica en la arteria pulmonar Los resultados de la exploración de la ventilación-perfusión son normales o revelan una distribución irregular del trazador, especialmente en la enfermedad veno-oclusiva pulmonar.

27. Hipertensión pulmonar. La hipertensión vascular primaria es una enfermedad progresiva para la cual no existe cura. Se han reportado remisiones espontáneas pero estos casos son raros. Se han logrado progresos considerables en el tratamiento en el curso de los últimos 15 años y existen estrategias tanto farmacológicas como quirúrgicas para su tratamiento

28. Adenosina La Adenosina es una purina endógena que deprime la actividad del nodo sinusal y del nodo AV. La Adenosina es eficaz para acabar con las arritmias. La Adenosina produce una respuesta farmacológica de corta duraciónporque es rápidamente metabolizada por degradación enzimática en la sangre y en tejidos periféricos

30. Disnea

31. Dolor torácico Son los que se observan con más frecuencia. Dosis: 50-200 m g/kg de peso corporal/min Vida media: 5-10 seg

33. Se inhibe la absorción de NaCl.

34. Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la osmolaridad de la médula y se absorbe menos agua.RAMA ASCENDENTE GRUESADE HENLE Estos diuréticos también inhibe la resorción de Ca y Mg. Estimulan la liberación de renina.

36. Hipotensión

37. Vértigo

38. Disminución del

40. Algunas personas con esta afección pueden padecer insuficiencia cardíaca progresiva que puede llevar a la muerte.

42. Esclerosis vascular. Dilatación, alongamiento y tortuosidad de una vena acompañada de insuficiencia valvular. La dilatación anormal de una vena. Aparte de ser poco estético, puede originar graves complicaciones: flebitis, trombosis, úlceras, manchas en la piel Por diferentes factores, cualquier vena, fundamentalmente las de las extremidades inferiores, puede dilatarse.

44. Glútea superior

45. Glútea inferior

49. Esclerosis vascular. Al segmentar la columna sanguínea permite que el retorno venoso esté asegurado desde abajo hacia arriba y de la superficie a la profundidad, impidiendo el reflujo distal. En reposo están abiertos y entran en actividad al producirse empujes sanguíneos.

51. INCOMPETENCIA DEL APARATO VALVULAR Morfológicamente se observa delgadez, enrollamiento, y acortamiento de la cúpula valvular. Retorno venoso Reflujo venoso de la Presion intraluminal venosa Estasis venoso Paso de LIQUIDOS y PROTEINAS al intersticio LESION DE LA PARED CAPILAR (DILATACION) Favorecida por cambios estructurales: delgadez, hipertrofia compensatoria de las células musculares lisas, fibrosis de la intima, y degeneración del tejido elástico. ULCERA HIPERPIGMENTACION Hemosiderina presente en la sangre que sale y se acumula) EDEMA y HEMORRAGIA Alteracion aporte sanguineo Fibrosis y obst. Linfatica CELULITIS INDURADA Persistencia

52. Esclerosis vascular. Según su origen: 1. Primarias: Esenciales o idiopáticas 2. Secundarias

53. Esclerosis vascular.

54. Esclerosis vascular. Factores de riesgo secundarias: Tumores intrapélvicos Invasión neoplásica de las venas profundas Fístulas Arteriovenosas: no desaparecen con la elevación del miembro Congénitas: Son pequeñas y múltiples, no se evidencia soplos o thrill, hay cambios tróficos Adquiridas: Son grandes y únicas, se acompaña de soplo y thrill. Tromboflebitis (várices postflebíticas o post-trombóticas).

55. Esclerosis vascular. Para u estudio, las varices se dividen en 4 tipos. La diferenciación va en base a su grado de dilatación. Grado 1: generalmente no presentan ningún tipo de sintomatología razón por la cual y de una manera equívoca no se le presta frecuentemente atención por parte del paciente

56. Esclerosis vascular. Grado 2: Más visibles, dilatadas y tortuosas. Un alto porcentaje de los pacientes presentan sintomatología Grado 3: Mayor dilatación y tortuosidad, el paciente refiere presencia de "cables" en sus piernas Grado 4: Cuando se pierde la continuidad tisular y se presenta la ulcera.

59. Incomodidad al estar mucho tiempo de pie

61. Cansancio

62. Pesadez al estar mucho tiempo en posición bípeda

63. Edema venoso

65. Se observa cuál de los sistemas superficiales importantes está dilatado

66. Aumento de volumen de uno o de los dos miembros inferiores

67. Presencia de hiperpigmentación

69. Esclerosis vascular. I. ULTRASONOGRAFÍA MECANISMO: Ondas electromagnéticas o acústicas  choque con elementos formes de la sangre  produce reflexiones o ecos por discontinuidades internas  datos se registran en forma acústica o gráfica explorando el interior las venas.  Permite identificar TVP  Valora reflujo en diversos segmentos de pierna TÉCNICAS  varían según dificultad de realización, costos y codificación del flujo por color. Existe: Doppler de onda continua bidireccional Duplex o doppler “blanco y negro” Doppler color

70. Esclerosis vascular. Existenfármacos antivaricosos-flebotónicos que permiten aliviar de manera efectiva las molestias provocadas por la patología e incluso pueden prevenir el progreso de la enfermedad. La acción farmacológica consiste en mejorar y tonificar las paredes venosas alteradas, estimulando la circulación sanguínea. Sin embargo, estos fármacos son efectivos si se ingieren por períodos largos y regulares y especialmente en las dosis adecuadas

71. Esclerosis vascular. El tratamiento de várices a través de la cirugía, queda destinado a los procesos de varicopatía severa en los miembros inferiores con importante insuficiencia circulatoria de las venas, originándose por la presencia de várices más abultadas.