2. HISTORIA
• Históricamente descrito por la tétrada de:
1. Oligomenorrea.
2. Hirsutismo.
3. Obesidad.
4. Hallazgo histopatológico de estructura quística
ovárica o por estudio de imagen no invasivo.
– Hasta 1993 es considerado como un síndrome
caracterizado por oligo-amenorrea y datos de
hiperandrogenismo (bioquímico o clínico) aun sin
ovario poliquístico por USG.
3. HISTORIA
• Descrito por primera vez por Stein Leventhal en
1934.
• Es la alteración endocrina más común que afecta
a las mujeres premenopausicas.
• 7 pacientes con obesidad , amenorrea y
esterilidad anovulatoria.
4.
5. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
• Afección a la imagen femenina.
• Infertilidad.
• Abortos previos: mayor incidencia de abortos en 1er.
trimestre.*
• Depresión y ansiedad , afectación de la autoestima,
especialmente en adolescencia.**
*Homburg et al: Influence of suerum luteinising hormones concentrations in ovulation
, conception, and early pregnancy loss in Polycystic ovary Sindrome .BMJ. 1998.297: 10241026.
**Rasgon et al: depression in Women with Polycystic ovary Sindrome .J Affect disord.
2003.(74) 3 299-304.
6. SOP
• Prevalencia del 4 al 20%.
• Solo 1 de cada 3 pacientes tiene las
características clásicas del síndrome.
• Se sospecha factor autosómico
mediante mutación o por
expresión de uno o varios genes.
( Carey A.H. et al. Endocrinology 1993; 8:653 )
7. FACTOR HEREDITARIO
•
Signos o síntomas de SOP en el 24% de las
madres y el 32% de las hermanas de pacientes
con este síndrome.
•
La forma de herencia resulta compleja y
similar a la diabetes tipo II.
( Kahasar M. et al. Fertil Steril 2001;75:53 )
8. DEFINICION
•
En 2003 The Rotterdam ESHRE/ASRMsponsored PCOS consensus workshop group define la
presencia de 2 de 3 características para el
diagnostico:
1. Oligo-amenorrea .
2. Hallazgos clínicos ó bioquímicos de
hiperandrogenismo.
3. Estructura poliquistica en ovario.
The Rotterdam ESHRE/ASRM-sponsored PCOS consensus workshop group.
Human Reproduction Vol.19, No.1 pp. 41±47, 2004
9. Diagnostico diferencial de hiperandrogenismo
Enfermedad
Hallazgos de laboratorio
Hiperprolactinemia
Prolactina elevada
Tumor adrenal
Dihidroepiandrosterona
elevada
Tumor ovarico
Testosterona elevada
Hiperplasia adrenal congenita 17-OH progesterona
no clasica
Hipercotisolismo
Prueba de supresion de
dexametasona anormal.
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Human Reproduction Vol.19, No.1 pp. 41±47, 2004
15. CUADRO CLINICO
•
•
•
•
•
Trastorno menstrual (amenorrea). No fase lutea.
Hirsutismo.
Infertilidad.
Obesidad centrípeta. (50% no son obesos).
Alopecia, acné, engrosamiento de
voz, clitoromegalia.
18. HIPERANDROGENISMO-HIRSUTISMO
• No existen datos normativos en grandes
poblaciones.
• La valoración es totalmente subjetiva.
The Rotterdam ESHRE/ASRM-sponsored PCOS consensus workshop group.
Human Reproduction Vol.19, No.1 pp. 41±47, 2004
19. HIPERANDROGENISMO-HIRSUTISMO
• Pocos médicos, en la practica clínica usan
sistemas de puntaje estandarizados.
• El hirsutismo a menudo es tratado antes de ser
valorado endocrinológicamente.
• La normativa de estandarización de hirsutismo
en relación a la raza no existe.
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Human Reproduction Vol.19, No.1 pp. 41±47, 2004
20. HIPERANDROGENISMO-ACNE
• La sola presencia de acné es un fuerte indicador
de hiperandrogenismo en la mujer.
• Pocos estudios son controversiales.
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Human Reproduction Vol.19, No.1 pp. 41±47, 2004
21. HIPERANDROGENISMO-ALOPECIA
• La alopecia androgenica como indicador unico
de hiperandrogenismo ha sido poco estudiada.
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22. ULTRASONIDO
• “>12 pequeños quistes, de 2-9 mms en área subcortical, con
incremento en volumen ovárico (> 10 ml)”.
• Es suficiente si se presenta en un solo ovario.
• Si existe sospecha de un folículo dominante (> 10 ml) en algún
ovario, se debe repetir el estudio.
• No debe haber efecto de anticonceptivos ni de inductores de
ovulación.
• La presencia de un quiste ovárico (quiste homogéneo) requiere
de estudio específico.
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23. ULTRASONOGRAFIA
• En presencia de ovarios poliquístico (USG) sin oligomenorrea),
el ultrasonido es un factor predictorio de fertilidad al tratamiento
con inductores de ovulación y del Síndrome de
hiperestimulación ovárica.
• Permite valorar la hiperplasia de endometrio.
24. ARRESTO FOLICULAR EN SOP
Pico LH
FSH
NORMAL
cAMP
FSH/LH
cAMP
5 mm
cAMP
10 mm
20 mm
ANOV SOP
cAMP
cAMP
5 mm
FSH
LH
Insulina
Diferenciación
terminal
8 mm
26. RESISTENCIA A LA INSULINA
• La intolerancia a la glucosa es el principal factor
de riesgo en pacientes con SOP pero este puede
ser modificado por cambios en conducta y con
tratamiento farmacológico.
• El riesgo aumenta con IMC >27 kgs/m2.
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27. HORMONA LUTEINIZANTE
• 60% de pacientes con SOP tienen niveles
incrementados de LH.
• La proporción LH/FSH esta incrementada en 95%
de pacientes con SOP.
• No existen pruebas de que este aumento tenga
acción directa en la fertilidad, pronostico, etc. Por lo
que la importancia es únicamente como parámetro
de estudio pero no de diagnostico.
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28. IMPLICACIONES CLINICAS
• Riesgo cardiovascular.
– Enf. Coronaria
ateroesclerotica.
– Diabetes mellitus.
– Obesidad.
– Dislipidemias.
• Riesgo reproductivo
– Alta prevalencia de cáncer
de endometrio.
– Infertilidad.
– Complicaciones
obstétricas:
• Hipertensión inducida por
el embarazo.
• Diabetes gestacional.
29. Criterios para Síndrome metabólico en mujeres con
SOP
Factor de riesgo
Parametro
Circunferencia abdominal
> 88 cms.
Trigliceridos
> 150 mgs/dl
HDL
> 50 mgs/dl
Presión arterial
>135/ 85 mmHg
Glucosa ayuno y postcarga 2 h
110±126 mg/dl y/o
140±199 mg/dl
3 de 5 criterios califican para SM.
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30. ALT. METABOLICAS
• 3 a 6 veces mas riesgo de DM II.
• 40% DM II a los 40 años.
• El riesgo aterosclerotico
no ha sido confirmado.
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31. ALT. METABOLICAS
• 1. El estudio de resistencia a la Insulina no es necesario para
el diagnóstico de SOP ni para seleccionar el tratamiento.
• 2. Las mujeres obesas con SOP deben ser estudiadas para el
SM en busqueda de intolerancia a la glucosa con CTG.
• 3. Se requieren más estudios en mujeres con SOP no obesas
para determinar la utilidad de estos estudios aunque se
considera como factor de riesgo , la historia familiar de
diabetes.
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Human Reproduction Vol.19, No.1 pp. 41±47, 2004
33. TRATAMIENTO MEDICO
PACIENTE SIN DESEO DE
CONCEPCION O SIN RELACIONES
SEXUALES
ANTIANDROGENOS
ANTICONCEPTIVOS
HIPOGLUCEMIANTES
REDUCCIÓN DE PESO
PACIENTE CON DESEO DE
CONCEPCION
ESTUDIO DE
INFERTILIDAD Y
TRATAMIENTO
ESPECIFICO
35. CONCLUSIONES
• Es un síndrome heterogéneo que requiere de
una alta sospecha diagnostica.
• Las implicaciones clínicas son amplias y
repercuten tanto en la salud reproductiva como
en el metabolismo.
• Afecta la autoestima y es factor importante de
depresión en la adolescencia y adultez.
• Un adecuado diagnostico puede mejorar
importantemente la salud y calidad de vida.