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1. MEF Endocrino.
Marzo-abril 2015. Jesús Navas.
Tutoras: Mercedes Tolosa y Amparo Bartual
Síndrome de Ovario Poliquistico (SOP)

2. Síndrome de Ovario Poliquistico (SOP)
En 1935 Stein y Leventhal lo definieron como:
Hiperandrogenismo de origen ovárico que clínicamente se presentaba en
mujeres jóvenes con obesidad, hirsutismo y amenorrea.
Consenso del NIH 1990: “presencia de hiperandrogenismo asociado a
anovulación crónica sin otra causa específica de enfermedad adrenal o
hipofisiaria que cursa con irregularidades menstruales o exceso de andrógenos”
El SOP es una enfermedad endocrino metabólica de compromiso sistémico de alta prevalencia.

3. SOP: Prevalencia
 Enfermedad endocrino metabólica de compromiso sistémico de
alta prevalencia.
 Se estima que lo padecen 4% de las mujeres en edad fértil.
 Una Prevalencia de hasta 10% en poblaciones con mayor riesgo.
 Forma más común de infertilidad anovulatoria.
 Entre un 50-75% de las pacientes Se con SOP presentan
insulinorresistencia e hiperinsulinemia secundaria
independientemente de su IMC..

4. Clasificación Etiopatológica del Síndrome de Anovulación Crónica (SAC)
1. SAC Hipotalámico I. Alteración de la secreción pulsátil de GnRH
II. Alteración de la función del componente del SNC del eje
Hipotálamo-hipofisario-ovárico.
2. SAC hipofisario I. Defecto o disfunción de gonadotropinas.
3. SAC debido a feed-back inadecuado I. Uso de ACO o estrógenos a dosis constante.
II. Producción extra-ovárica de estrógenos.
III. Exceso de andrógenos funcionales (suprarrenales u ováricos)
IV. Tumores productores de andrógenos o estrógenos
V. Alteraciones en los niveles de aromatasa.
VI. Mutaciones en los receptores para LH, FSH o estrógenos.
VII. Trastornos autoinmunes.
4. SAC debido a feed-back inadecuado secundario
disfunción en mecanismos centrales y
periféricos.
I. Síndrome Ovario Poliquístico.
II. Producción excesiva de cortisol y andrógenos (Síndrome de
Cushing).
III. Déficit o exceso de hormona tiroidea y síndrome de resistencia a
ésta.
IV. Exceso de PRL o de GH.
V. Desnutrición o pérdida de peso relevante

5. SOP: Criterios del consenso de
Rotterdam 2003.
1. Oligoanovulación
2. Signos clínicos o bioquímicos de
hiperandrogenismo
3. Ovarios poliquísticos en Ecografía
Exclusión de otras patologías que
presenten hiperandrogenismo y/o
anovulación tales como hiperplasia
SRR congénita, tumores productores
de andrógenos y sind. de Cushing
Fenotipo A
1. Oligomenorrea
2. Hiperandrogenismo clínico o bioquímico
3. Eco compatible con SOP
Fenotipo B
1. Oligomenorrea
2. Hiperandrogenismo clínico o bioquímico
Fenotipo C
1. Hiperandrogenismo clínico o bioquímico
2. Eco compatible con SOP
Fenotipo B
1. Oligomenorrea
2. Eco compatible con SOP

6. Caracteríticas de los ciclos menstruales normales.
Denominación de las alteraciones
Característica Patrón Normal Patológico Designación
Regularidad Variación hasta 4 Más de 5 días Metrorragia
días
Frecuencia 28 +/- 7 días Ciclos < 21 días
Ciclos > 35 días
Polimenorrea
Oligomenonorrea
Duración 2 a 7 días Más de 7 días Menorragia
Cantidad 40 +/- 20 ml > 60-80 ml
< 20 ml
Hipermenorrea
Hipomenorrea
S.O.P: Alteraciones menstruales.

7. Signos de S.O.P.
Hiperandrogenismo Bioquímico:
 Aumento de andrógenos plasmáticos (testosterona, androstenediona,
dehidroepiandrosterona y/o 17-hidroxiprogesterona).
 La determinación de andrógenos circulantes debe realizarse en la fase
folicular: (3º al 8º día desde el inicio de la menstruación).
 El hiperandrogenismo se puede manifestar como hirsutismo, acné y alopecia
androgénica.

8. SOP enfermedad endocrino-metabólica
 Mayor riesgo de síndrome metabólico (SM).
 Aparición de intolerancia a la glucosa en un 31,1% y hasta un
7,5% de diabetes mellitus tipo 2.
 Las pacientes SOP presentan un riesgo cardiovascular elevado
comparado con mujeres de la misma edad e independiente del
índice de masa corporal.
 Alta incidencia de HTA, HLP, con altos niveles de LDL, triglicéridos
y bajo HDL y esteatosis.

9. Disfunción de la foliculogénesis
S.O.P:
1. Mayor reclutamiento de folículos y una menor selección.
2. Aumento del pool de folículos en crecimiento productores de
andrógenos.

10. Intolerancia
HC
HTA
SAOS
HLP
Coagulopatia
S.O.P.
OBESIDAD
I.R.
🢛IGFBP-1
🢛SHBG
INSULINA🢛
🢛ACTIVIDAD
ANDROGÉNICA
Hirsutismo Acné, Seborrea,
Oligomenorrea
Enfermedad
Vascular

11. SOP: Unidad endocrina Pilo-sebácea y
tejido adiposo
• A: Androstenediona.
• DHEA: dehidroepiandrosterona.
• TT: testosterona.
• DHT: dehidrotestosterona.
• R: receptor de esteroides.
• 5 a-R: 5 alfa reductasa.
• 17 b-HSD: 17 hidroxiesteroide
deshidrogenasa.
• E1: estrona.
• E2: estradiol.

13. Hiperandrogenismo ovárico funcional
S.O.P.
I. Ciclos anovulatorios (oligomenorrea o
metrorragia disfuncional).
II. Hiperangrogenismo o Hiperandrogenemia.
III. Imagen característica del ovario en ECO.
Presencia de 2 de las siguientes: Se descarta:
1. Hiper-prolacinemia
2. Hiperplasia SRR congénita
3. Síndrome de Cushing
4. Neoplasias productoras de
andrógenos.
5. Acromegalia

14. Diagnóstico diferencial del SOP
Condición Hiperandrogenismo
clínico o bioquímico
Oligomenorrea Características Clínicas Datos Bioquímicos.
Deficit de 21 Hidroxilasa: Si
Hiperplasia SRR
No a menudo Hª Familiar de hirsutismo o
infertilidad
🡱17OHProg, basal o
post ACTH
Sindrome de Cushing Si Si HTA, facies, estrías, atrofia muscular 🡱Cortisol urinario.
Test de Nugget
Prolactinemia🡱 No o leve Si Galactorrea 🡱Prolactina
Hipotiroidismo Primario No o leve Posible Bocio posible 🡱TSH. FT4 Normal o 🡱
Acromegalia No o leve A menudo Prognatismo, macroglosia,
crecimiento manos…
🡱IGF-1.
Respuesta inadecuada
de GH a Hiperglucemia
Insuficiencia ovárica No Si Posible Otras endocrinopatías 🡱FSH, Estradiol N o 🡱.
Obesidad Simple A menudo No a menudo Diagnóstico por exclusión. Ninguno
Neoplasia ovárica o SRR Sí
virilizante
Sí Hirsutismo, aumento clítoris, alopecia
androgénica
Testos.>200 ng/dl
DHEAS>6μg/ml
Asociación a Fármacos A menudo Variable Valproato, andrógenos, ciclosporina… Ninguno
GH: Hormona de crecimiento. IGF-1: Factor de crecimiento similar insulina tipo 1. 17 OH Prog: 17 hidroxiprogesterona

15. Evaluacion de la paciente con SOP.
1. Anamnesis
a) Alteraciones menstruales
b) Unidad pilosebacea: Hirsutismo, acné, seborrea, alopecia
c) FRC: DM, HLP, HTA, Tabaco, Actividad física.
d) Antecedentes Familiares: Hirsutismo, alteraciones menstruales, Cáncer endometrial, Cardiopatía isquémica,
otros FRC.
2. Exploración física
a) Peso, talla, IMC, índice cintura cadera, TA.
b) Búsqueda de acantosis nigricans
c) Hirsutismo, acné, seborrea capilar, alopecia androgénica.
d) Galactorrea.
e) Estigmas de S. de Cushing.
3. Laboratorio
a) Testosterona total, SHBG, Androstendiona, 17OH-progesterona, DHEAS-S, PRL, LH, FSH, TSH, Glucemia,
Insulina basal, Lípidos.
4. Ecografía:
a) Tamaño ovárico y tamaño y número de folículos.
b) Ecogenicidad aumentada del estroma. Línea endometrial.

16. Acantosis Nigricans: Hiperinsulinismo

17. Normalizar Peso
Abandono Tabaco
Estilo de vida
Unidad
Pilo-sebácea
Tratam.
Cosméticos
Tratam.
Farmacológico
ACO
Ciproterona
Espironolactona
Flutamida
Finasgeride.
Eflornitina
Alteraciones
Menstruales
Clomifeno
Ovusitol®
Gonadotrofinas
Agonistas dopamina
ACO
Alteraciones
Metabólicas
Metformina
Glitazonas
Estatinas
Acarbosa
Tratamiento del S.O.P.
Ovulación
No SI

18. Caso 1
Consulta Nov 2006 Endocrino:
 Mujer de 27 años que presenta trastornos menstruales (ciclos largos 50 días,
también a menudo spooting prolongado) y discreto aumento del vello facial. No
antecedentes familiares de DM, no antecedentes de bajo peso al nacimiento.
 Exploración:
o Talla 167 Peso 106,7, IMC: 38.
o Hirsutismo: Mejillas 2, mentón 2 , línea alba 2, resto poca cantidad: Constitucional/leve.
 Analítica:
o FSH: 5,2, LH: 5,5. Estradiol: 59 (fase folicular). Testosterona 1,7 (N: hasta 0.75). DHEAS
5,48 (N: hasta 3.9). Insulina basal 26 (N: hasta 23). GLUCOSA: 86 mg/dL. Creatinina: 0,8.
o Hb A1c: 4.7 %, Colesterol total: 136 mg/dL, HDL-C: 38 mg/dL, LDL-C Direc: 48
mg/dL, Trigliceridos: 251 mg/dL,

19. Escala Ferriman y Gallway de hirsutismo
• Menos de 10:
Constitucional
• 8-11: Leve
• Hasta 19:
moderado
• Más de 20:
grave

20. Caso 1
¿Qué propuesta terapéutica sería más adecuada?
1. Dieta y aumento de la actividad física.
2. Tratamiento combinado con drospirenona-etinilestradiol por la
irregularidad menstrual.
3. Metformina.
4. Acetato de Ciproterona por el grado de hirsutismo
5. La 1 y la 3, para priorizar la intervención sobre el Síndrome metabólico.

21. Caso 1
Seguimiento oct 2011:
 Mujer de 32 años, en tratamiento con Yasmín (drospirenona-etinilestradiol) y
metformina 850 mg/día, Gemfibrocilo 900 y olmesartan 20 por HTA.
 Exploración: IMC 39,5
 Analítica:
o Glucosa 91 mg/dL, GOT 13 U/L, GPT 13 U/L ,GGT 14 U/L, Urea 42.9, Creatinina 0.60
mg/dL, Ácido úrico 5.4 mg/dL, Colesterol Total 183 mg/dL, Triglicéridos * 535 mg/dL, HDL-
C 41 mg/dL, TSH 3,71. Insulina Basal 18 μUI/mL.

22. Caso 1
Seguimiento octubre 2014:
 Analítica:
o Glucosa * 134 mg/dL, HbA1c: * 6.8.
Consulta endocrino Marzo 2015:
 DM 2 (desde sep-14). Deseo gestacional. Peso 122, IMC
43.7
 Analítica: Glucosa * 134 mg/dL, HBA1c; * 6.8 %. Colesterol
Total 140 mg/dL, Triglicéridos * 288 mg/dL, HDL-C * 33
mg/dL, LDL-C 49 mg/dL. TSH 5.24 uUI/mL [0.34 - 5.6].

23. Caso 1
¿Qué propuesta terapéutica o de control sería más adecuada?
1. Mantener metformina e insistir en dieta y actividad física.
2. Iniciar Ovusitol®.
3. Realizar un control analítico en 3-6 meses con TPO, para valorar necesidad de
tratamiento con tiroxina.
4. Si gestación acudid preferente a consulta.
5. Todas las anteriores.

24. Caso 2
Consulta endocrino enero 2013
 Mujer 28 años, hirsutismo facial e hiper-prolactinemia leve en paciente con
ciclos regulares. Actualmente sin tratamiento.
 Menarquia a los 16 años, menstruaciones regulares siempre. Nunca ha tomado ACOS.
Refiere haber perdido peso por stress. Aparición de vello lentamente progresivo en mentón
hasta hacerse pelo terminal y pigmentado. No galactorrea
 Exploración:
o Peso 46,6 talla 152, IMC 20,17. Hirsutismo ++ en mentón (pelo terminal), vello lanuginoso en cara.
 Analítica: Cortisol Basal 22.6 g/dL [6.7 - 22.6] FSH 7.4 mUI/mL, LH 9.0 mUI/mL. Prolactina *
36.8 ng/mL. Estradiol 77.0 pg/mL. Testosterona 0.74 ng/mL [0.1 - 0.75]. TSH 3.16 uUI/mL.

25. Caso 2
¿Qué propuesta terapéutica o de control sería más adecuada?
1. Analítica de control con 17-OH progesterona y SHBG.
2. Analítica con Prolactina seriada.
3. Iniciar tratamiento con ciproterona-etinilestradiol.
4. Realizar un test de frenado don Dexametasona (Test de Nugget).
5. La 1 y la 2 son ciertas.

26. Caso 2
Analítica Junio 2013:
 FSH 4.8 mUI/mL. LH 8.4 mUI/mL, Testosterona * 0.77 ng/mL [0.1 - 0.75]. DHEAS * 5.2 ¿g/mL
[0.2 - 3.9], Prolactina * 49.0 ng/mL Prolactina 30 min. 26.56 ng/mL. SHBG 103.9 nmol/L. TSH
2.77 uUI/mL, 17-OH P 1,26.
 Inicia tratamiento con ciproterona-etinilestradiol.
Consulta Enero 2014
 No ha notado mejoría en el vello.
 Analítica: Testosterona 0.21 ng/mL [0.1 - 0.75], DHEAS 1.8 μg/mL [0.2 - 3.9] SHBG * > 240
nmol/L [18.2 - 135.7] Prolactina * 35.1 ng/mL [3.34 - 26.72]. Prolactina 30 min. 19.45 ng/mL

27. Caso 2
Consulta marzo 2015
 Refiere que ya nota mejoría del vello.
Analítica:
 Testosterona 0.31 ng/mL [0.1 - 0.75], DHEAS 2 μg/mL [0.2 - 3.9]
SHBG * > 240 nmol/L [18.2 - 135.7]
 Plan: Continuar tratamiento y revisión anual.

28. Gracias