Contaminación por Metales Pesados

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Estrategia Sanitaria Nacional de Atención a Personas Afectadas por Contaminación con Metales Pesados y otras Sustancias Químicas - Perú

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Contaminación por Metales Pesados

  1. 1. UNIVERSIDAD CATÓLICA SANTO TORIBIO DE MOGROVEJO Facultad de Medicina Escuela de Medicina SALUD PÚBLICA IIIEstrategia Sanitaria Nacional de At ención a Personas Afectadas por Contaminaci ón con Metales Pesados y otras Sustancias. Jesús Al onso Cust odio Marroq uín Código: 062ac03464 Ciclo 2011 - VII
  2. 2. Sumario I. Introducción II. Principales Agentes Contaminantes. III. Fuentes Contaminantes IV. Factores Principales V. Intoxicación por Plomo i. Definición ii. Etiología iii. Fisiopatología iv. Epidemiología v. Factores de Riesgo vi. Cuadro Clínico A. Intoxicación Aguda B. Intoxicación Crónica C. Manifestaciones Clínicas más Frecuentes vii. Diagnóstico viii. Manejo según nivel de Complejidad y Capacidad Resolutiva. ix. Quelantes x. Criterios de Alta VI. Intoxicación por Arsénico i. Definición ii. Usos iii. Metabolismo iv. Toxicidad A. Intoxicación Aguda. B. Intoxicación Crónica. v. Datos de Laboratorio. vi. Prevención vii. Tratamiento VII. Intoxicación por Mercurio i. Definición ii. Usos iii. Metabolismo iv. Mecanismo de Acción v. Signos y Síntomas A. Intoxicación Aguda B. Intoxicación Subaguda C. Intoxicación Crónica vi. Diagnóstico vii. Tratamiento VIII. Conclusiones IX. Bibliografía
  3. 3. I. IntroducciónEn nuestro país la diversidad geográficas, geológicas, políticas y etno-culturales permite eldesarrollo de una variedad de actividades económicas formales e informales (actividad minería,siderurgia, metalurgia, hidrocarburos, pesquería, agricultura, entre otras) que generancontaminación ambiental.No obstante, el Perú es un país minero por excelencia, cuya actividad es considerada como unaimportante fuente de generación de divisas, y también causantes de la contaminación ambiental,como es la intoxicación por plomo y otros metales pesados.La contaminación es uno de os problemas ambientales más importantes que afectan a nuestromundo y surge cuando se produce un desequilibrio, como resultado de la adición de cualquiersustancia al medio ambiente, debido a los diferentes procesos productivos del hombre (fuentesantropogénicas) y actividades de la vida diaria; causando efectos adversos en el hombre, animalesy vegetales; problemática a la cual el Perú no es ajeno.En nuestro medio no sólo se debe a la presencia de metales pesados propios de la industriaminero-metalúrgica (plomo, mercurio y cadmio, arsénico, etc…), sino también por los insumosquímicos que se emplean como hidrocarburos, plaguicidas, aluminio, magnesio, manganeso,hierro, cobre, cianuro, dióxido de azufre, ácido sulfúrico, compuestos orgánicos persistentes, etc.En concordancia con las políticas del Gobierno, el Ministerio de Salud crea el 23 de junio del 2008con R.M Nº 425 -2008-MINSA, la Estrategia Sanitaria Nacional de Atención a Personas Afectadaspor Contaminación con Metales Pesados y otras Sustancias Químicas, que tiene por objetivoprincipal lograr acciones conjuntas y articuladas en forma intrasectorial e intersectorial en post dela prevención y control de actividades contaminantes con la finalidad de mitigar la mortalidad,morbilidad y discapacidad de las personas expuestas por la contaminación con metales pesados,metaloides y otras sustancias químicas.II. Principales Agentes Contaminantes:Entre los principales agente contaminantes identificados a nivel nacional tenemos: Mercurio Aluminio Plomo Arsénico Magnesio Manganeso Hierro Cobre Cianuro Agregándose a estos metales pesado, Dióxido de Azufre y Ácido sulfúrico.
  4. 4. III. Fuentes contaminantes:Entre las principales fuentes contaminantes tenemos: Procesos de explotación de yacimientos mineros. Pasivos ambientales. Depósitos de concentrados de plomo y otros metales pesados. Vertimientos industriales y mineros informales. Emisiones industriales, aguas residuales. Fundiciones artesanales. El manejo inadecuado de sustancias tóxicas peligrosas. Incremento desordenado del parque automotor. Procesos y desechos de la Agroindustria. Botaderos municipales. Arrojos de residuos sólidos al margen de los ríos. IV. Factores Principales:Existen dos factores principales que contribuyen a la contaminación ambiental por plomo y otrosmetales pesados y a los daños a la salud de las personas: A) Factores Antropogénicos: Causados por las actividades económicas, entre las cuales están la minería, industria, agricultura, etc. Entre cuyos procesos se encuentran:  Explotación minera.  Movimiento de tierra (explotación minera, construcción).  Transporte de sustancias peligrosas.  Manipulación inadecuada de residuos sólidos.  Fuentes móviles (gases de combustión) B) Factores Naturales: Fenómenos y Accidentes Ambientales. Ciclos biogeoquímicos: Los cuales coadyuvan al transporte y transformación de los agentes contaminantes, ejemplo por el ciclo del agua. Agua de escorrentía.
  5. 5. V. Intoxicación por PlomoNombre y códigoEfecto de metales: Plomo y sus compuestos.Código CIE-10: T56.0 i. Definición. Ingreso de plomo al organismo humano que genera alteraciones bioquímicas, subclínicas y clínicas. Con fines de manejo se establece como parámetros los siguientes niveles de plomo en sangre: Mayor de 10µg/dl para niños y gestantes. Mayor de 20 µg/dl para adultos no expuestos ocupacionalmente. Mayor de 40 µg/dl para los expuestos ocupacionalmente. (según la OPS/OMS, Organización Internacional del Trabajo. ii. EtiologíaEl plomo es el agente etiológico de la intoxicación. Es un metal gris azulado, maleable y dúctil.Tiene un punto de fusión de 327°C y cuando se caliente por encima de los 550° emite vapores muytóxicos que en contacto con el aire se transforman en óxido de plomo. Con el agua forman el óxidode plomo que es ligeramente soluble (los compuestos solubles de plomo son tóxicos)Se encuentra en todo el planeta en forma de galena, que es sulfuro de plomo, en la industria seusan sus óxidos, carbonatos, sulfuros y otros. iii. FisiopatologíaSe absorbe por vía respiratoria, digestiva y la piel. Por vía oral la absorción con los alimento vahasta el 50% en niños.Una vez absorbido cerca del 99% del plomo que fluye por la corriente sanguínea se liga a lahemoglobina de los eritrocitos. Sólo 1 a 3% del que circula en el suero es activo o queda disponiblepara ligarse a los tejidos.El plomo inorgánico se distribuye inicialmente en los tejidos blandos, sobre todo riñón, hígado,médula ósea y cerebro. Asimismo, el metal se redistribuye y se deposita en los huesos.
  6. 6. La absorción de plomo aumenta cuando el aporte de otros minerales y proteínas en la dieta esinadecuado. Así aquellos con deficiencia de hierro, calcio o zinc están en mayor riesgo detoxicidad.El calcio en la dieta inhibe competitivamente el transporte activo del plomo intestinal. Existe unacorrelación inversa clara entre los niveles de plomo en sangre y los niveles de vitamina D. En elsistema endocrino la vitamina D es responsable en gran parte de la homeostasis de calcio intra yextracelular.Los efectos biológicos del plomo son los mismos independientemente de la vía de ingreso.El plomo interfiere con la función celular normal y con varios procesos fisiológicos, alterando entreotros el funcionamiento de las mitocondrias.El plomo que penetra en el espacio intravascular se adhiere 97% rápidamente a los eritrocitos;menos del 3% que circula en el suero es activo o queda disponible para ligarse a los tejidos. La vidamedia del plomo en sangre es de 30 días aproximadamente.Se distribuye en todos los tejidos teniendo afinidad por el sistema nervioso central en especial porel que se encuentra en desarrollo.Se acumula principalmente en los huesos, donde puede permanecer hasta 20 años de dondepuede ser removido como sucede en la lactancia, originando niveles de plomo en la lechematerna. La excreción es fundamentalmente a través de la orina, aunque también se encuentranpequeñas cantidades en bilis, el cabello, saliva, sudor, heces y las uñas.El efecto tóxico por plomo, se relaciona con la concentración en la sangre y tejidos blandos. Estoconstituye normalmente solo el 5% de la carga total del plomo corporal, ya que la mayor parte del90-95% se almacena en los huesos.La neuropatía por plomo se produce por toxicidad de las neuronas motrices el asta anterior e lamedula espinal, con degeneración de las terminaciones axónicas y el recibimiento de mielina.La anemia sucede por el deterioro de la síntesis del grupo HEM. El plomo inhibe a la enzima delglóbulo rojo delta aminolevulínico dehidratasa. También inhibe a la ferroquelatasa y así evita laincorporación del hierro a la protoporfirina para formas la molécula HEM.
  7. 7. iv. EpidemiologíaEn nuestro país, las principales fuentes de exposición al plomo se encuentran en Lima Norte, LaOroya, Cerro de Pasco, Cajamarca, Áncash, vinculadas a la actividad minero – metalúrgica,llegando a ser el primer productor de plomo en América Latina y cuarto a nivel mundial, demetalcerámica e industrial (pinturas, baterías entre otras), formal e informal, ocasionandoexposiciones en trabajadores y poblaciones aledañas.Existen determinadas actividades extractivas, productivas y de servicios formales e informalesconsideradas como fuentes de contaminación por metales pesados.En nuestro país se han realizado estudios de evaluación de riesgos por exposición a plomo en lasregiones de: Huánuco, Cerro de Pasco, Junín, Áncash, entre otras regiones.
  8. 8. v. Factores de Riesgo Asociados: Fuentes: fijas y móviles. Trabajar y/o habitar en zonas de exposición. Desnutrición: Pobre ingesta de alimentos ricos en calcio, hierro, zinc y proteínas. Gestación y lactancia. Deficiente condición sanitaria de la viviendo y malos hábitos higiénicos dietéticos. Factores sociales (manipulación y fundición clandestina). Malas condiciones de higiene y seguridad ocupacional. vi. Cuadro ClínicoSíntomas y SignosNo existen signos patognomónicos de intoxicación por plomo.Los niveles de plomo en sangre no necesariamente guardan relación con los síntomas de laintoxicación, o indican ni la duración ni el alcance de la exposición. A. Intoxicación AgudaUna exposición intensa a altas concentraciones durante un tiempo corto, produce una intoxicaciónaguda con especial compromiso del sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico,hematopoyéticos, renal, metabólicos, entre otros.Efectos neurológicos:Pueden ir de leves a severos, con irritabilidad, somnolencia, insomnio, temblores, convulsionespersistentes (estado convulsivo), ataxia, parálisis de pares craneales, debilidad muscular aguda,estado confusional, alucinaciones, hasta hipertensión endocraneana con riesgo de herniacióncerebral, llegando al coma y/o muerte.Efectos hematológicos:Las manifestaciones hematológicas en la intoxicación aguda con niveles elevadas de plomo se hanasociado con la anemia hemolítica. B. Intoxicación Crónica.La intoxicación por plomo habitualmente es crónica (exposiciones de meses a años).Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por plomo son polimorfas y abarcan prácticamentetodos los órganos y sistemas, en particular en el sistema nervioso central y periférica,hematopoyético y renal, también se puede afectar el sistema gastrointestinal, cardiaco yreproductivo.Las manifestaciones neurológicas en la infancia pueden tener efectos permanentes e irreversiblesen el sistema nervioso, con retraso o deterioro del desarrollo psicomotor (áreas cognitivas ointelectual, motora gruesa y final, lenguaje y social).
  9. 9. Puede observarse disminución en la agudeza auditiva, lo que contribuye a los problemas deaprendizaje o alteraciones conductuales.Los adultos también presentan efectos sobre el sistema nervioso central, que se manifiestan concambios de conducta sutiles, fatiga y problemas de concentración, Las lesiones del sistemanervioso periférico en su mayoría son motrices (caída de la muñeca) lo cual es raro en niños.Efectos hematológicosSe produce anemia. Cabe señalar sin embargo, que la anemia no es una manifestación inicial de laintoxicación por plomo, sino que sólo se manifiesta cuando los niveles de plomo en sangrepermanecen significativamente altos durante periodos prolongados.Efectos endocrinosSe ha asociado a talla corta.Efectos óseosEl plomo afecta el crecimiento, la maduración celular y el desarrollo de los huesos y dientes.Efectos renales:Un efecto de la exposición prolongada al plomo es la nefropatía, La alteración de los túbulosproximales se manifiesta como aminoaciduria, glicosuria e hiperfosfaturia (un síndrome parecidoal de Fanconi). También existen pruebas de una asociación entre la exposición de plomo y la HTA,un efecto que puede estar mediado por mecanismo renales.Puede desarrollarse gota como resultado de la hiperuricemia inducida por plomo y unadisminución selectiva de la excreción fraccional de ácido úrico previa a una disminución delaclaramiento de creatininaEfectos sobre la reproducciónLos efectos del plomo sobre el aparato reproductor masculina en humanos no están biencaracterizados. Los datos disponibles indican que podrían existir efectos testiculares, como lareducción del recuento y la motilidad espermática, como consecuencia de una exposición crónicaal plomo.Efectos sobre el desarrollo fetalEl plomo atraviesa la barrera placentaria, afecta la viabilidad del feto y su desarrollo ocasionandoabortos, óbitos, niños con menos peso al nacer y partos prematuros.Efectos GastrointestinalesPuede presentarse anorexia, dolor abdominal, vómitos intermitentes y estreñimiento, diarrea.El “cólico saturnino” es un cuadro de abdomen agudo no quirúrgico, típico de intoxicacionesplúmbicas severas.
  10. 10. C. Manifestaciones Clínicas más frecuentes Molestias digestivas: dolor abdominal, náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea. Modificaciones del estado emocional: tendencia a la depresión, irritabilidad. Dolores musculares y articulares. Alteraciones sicomotoras (tiempo de reacción, atención, concentración y memoria) Alteraciones del estado general: cefalea, hiporexia, adelgazamiento, palidez, mialgias. Polineuritis motora. Disminución y pérdida de la capacidad intelectual, trastorno de la memoria, cefaleas, sordera, afasia transitoria, hemianopsia y amaurosis. Disminución de la función tiroidea. Anemia. Hipertensión arterial. Encefalopatía saturnina: coma, delirio, convulsiones, psicosis tóxica. Alteraciones neuropsicológicas. Hipospermia y azoospermia. Ribete saturnino en encías (signo de Burton) Perturbación de los movimientos oculo motores. Nefritis intersticial crónica, insuficiencia renal crónica.
  11. 11. vii. Diagnóstico:Criterios diagnósticos a) Antecedente epidemiológico de exposición ocupacional y/o ambiental de fuentes contaminantes. b) Manifestaciones clínicas compatibles compartibles con intoxicación por plomo. c) Pruebas de laboratorio: Dosaje de plomo en sangre venosa: método de absorción atómica. Mayor de 10 µg/dl para niños y gestantes. Mayor de 20 µg/dl para adultos no expuestos ocupacionalmente. Mayores de 40 µg/dl para los expuestos ocupacionalmente (OPS/OMS, OIT)Definiciones de Casos:Caso Probable:Todo paciente con antecedente de exposición ocupacional o ambiental a fuentes contaminantescon manifestaciones clínicas compatibles con intoxicación por plomo.Caso Confirmado:Caso Probable con dosaje de plomo en sangre venosa, según las concentraciones anteriormentedeterminadas.Diagnóstico Diferencial: Encefalopatía de otra etiología. Polineuropatía de otra etiología. Otras causas de abdomen agudo médico. Trastornos neuropsiquiátricos. Síndromes convulsivos. Otras causas de anemia. Otras causas de retardo del crecimiento y desarrollo del niño
  12. 12. Exámenes AuxiliaresDe Patología Clínica: a) Hemograma y hematocrito con frotis periférico. b) Urea y creatinina. c) Examen de orina: La plumburia normal es<50mg/g de creatinina. d) Dosaje de Zinc-protoporfirina eritrocitaria en sangre.  Indicado para la valoración precoz del daño biológico del plomo sobre los trabajadores expuestos.  La sensibilidad y especificidad de este test son suficientes como para proponerlo como método de vigilancia de los trabajadores expuestos al plomo.  La correlación entre ZPP y Plomo en Sangre ha sido suficientemente demostrada, pero hay que tener en cuenta el factor tiempo a la hora de relacionar estos dos parámetros. e) Dosaje de ácido delta aminolevulínico en orina.  Inhibe la producción de ALA-deshidratasa que cataliza la transformación de ALA en portofilinogeno  La cantidad de plomo movilizable podría medirse por la cantidad de ALA urinario antes de cualquier tratamiento quelante.  Aparece cuando la plumbemia es > 40 mg/100ml  Valor normal: < a 4,5 mg/g de creatinina. f) Dosaje de Zinc Coproporfirina en orina.  Aumenta mucho antes de la elevación en hematíes los punteados.  La cantidad normal es <100 mg/g de creatinina.  No es especifica ya que se puede elevar en casos de cirrosis, hepatitis anemia hemolítica, hemopatias malignas, enfermedad infecciosa, alcohol y otras sustancias toxicas (mercurio).
  13. 13. De Imágenes a) Radiografía de huesos largos. b) Radiografía simple de abdomen. c) Fluorescencia con rayos X- d) Tomografía Axial Computarizada Cerebral, Resonancia Magnética cerebral.Exámenes Especializados Complementarios: a) Pruebas del área psicológica tales como test de maduración y desarrollo psicomotor, nivel de inteligencia. b) Potenciales evocados auditivos o audiometría. c) Electromiografía y velocidad de conducción nerviosa. d) Electroencefalograma.Utilidad de las Pruebas a) Hemograma y hematocrito con frotis periférico: En un paciente intoxicado por plomo, el hematocrito y los valores de hemoglobina pueden estar moderadamente bajos. El frotis periférico puede ser normo crómico y normocítico o hipocrómico y microcítico. Se observa punteado basófilo en el hematíe. b) Dosaje de plomo en sangre capilar: Es útil para el tamizaje inicial y seguimiento de caso. c) Dosaje de Zinc protoporfirina en los eritrocitos: Es un parámetro posterior a los niveles de plomo en sangre y constituye una medida indirecta de la exposición prolongada por plomo. d) Urea, creatinina y examen de orina: Estos parámetros pueden revelar únicamente efectos tardíos y significativos del plomo sobre la función renal.
  14. 14. viii. Manejo según Nivel de Complejidad y Capacidad ResolutivaMedidas Generales y PreventivasSe basa en tres componentes: 1. Eliminación y/o control de la exposición ambiental (fuente): es el aspecto más importante del tratamiento. 2. Educación Sanitaria y comunicación de riesgos: modificaciones de los hábitos que conllevaron riesgos de contaminación en niños, higiene personal y de la vivienda. 3. Recomendar mejoras del Estado Nutricional.Manejo Según Categorías de ExposiciónPara niños, gestantes y población adulta no expuesta laboralmente.Categoría I: Hasta <10 µg/dlMedidas de prevención:  Educación e información a la familia y comunidad.  Higiene personal y de vivienda.Categoría II: De 10 a 19.9 µg/dlTodo lo considerado en la categoría I.Acciones de prevención en las fuentes de exposición.Seguimiento por el Establecimiento de Salud de Primer Nivel de Atención:  Evaluación médica integral.  Dosaje semestral de plomo, si persisten los resultados controlar o eliminar la fuente de exposición en coordinación con las autoridades locales, regionales y sectoriales.  Evaluación psicológica anual.  Evaluación semestral.  Hemoglobina semestral.  Notificación a la Dirección General de Epidemiología.
  15. 15. Categoría III: De 20 a 44.9 µg/dl Repetir el Dosaje de plomo en sangre a la semana. Evaluación médica integral por el Establecimiento de Salud de Primer Nivel de Atención, si presenta síntomas transferir al Segundo Nivel de Atención. Identificación y control inmediato de fuentes de contaminación con plomo y retirar al afectado de la fuente de exposición. Suplemento dietético nutricional por tres a seis meses (calcio, hierro, proteínas, zinc) Control trimestral de plomo en sangre hasta alcanzar la categoría II. Dosaje de Hemoglobina trimestral. Evaluación psicológica y nutricional trimestral. Notificación a la Dirección General de Epidemiología.Categoría IV: De 45 a 69.9 µg/dl Repetir el Dosaje de plomo en sangre a las 48 horas. Evaluación médica integral por el Establecimiento de Salud de Segundo Nivel de Atención. Solicitar exámenes auxiliares de acuerdo a la sintomatología. Si presenta síntomas de encefalopatía, transferir al Tercer Nivel de Atención, para evaluación y tratamiento especializado. Identificación y control inmediato de fuentes de contaminación con plomo recomendándose el retiro inmediato y definitivo al afectado de la fuente de exposición con el compromiso escrito de la persona responsable o de la autoridad competente. En caso de no presentar síntomas, dar suplemento dietético nutricional por tres a seis meses (calcio, hierro, proteínas). Control mensual de plomo en sangre hasta alcanzar la categoría II. Dosaje de Hemoglobina Trimestral. Evaluación psicológica y nutricional trimestral. Notificación a la Dirección Regional de Epidemiología.Categoría V: Mayor de 70 µg/dl Todo lo señalado en categoría IV. Con o sin sintomatología transferir a Tercer Nivel de Atención para hospitalización, para estudio y tratamiento quelante según protocolo del hospital de referencia. Retiro definitivo de la fuente de exposición. Notificación a la Dirección General de Epidemiología.Para la población expuesta laboralmente se utilizarán los criterios de la Organización Mundial de laSalud, los cuales indican que los niveles de plomo en sangre de trabajadores expuestosestablecidos como permisibles, no deben ser mayores de 40 µg/dl en adultos masculinos y de 30µg/dl en mujeres en edad fértil, y en la comunidad máximo de 20 µg/dl para adultos y 10 µg/dl enniños y mujeres gestantes.
  16. 16. ix. Quelantes:Un quelante, o antagonista de metales pesados, es una sustancia que forma complejoscon iones de metales pesados. A estos complejos se los conoce como quelatos.Una de las aplicaciones de los quelantes es evitar la toxicidad de los metales pesados para losseres vivosLos metales pesados no pueden ser metabolizados por el cuerpo humano y persisten en elorganismo, donde ejercen sus efectos tóxicos cuando se combinan con uno o más grupos reactivos(ligandos) esenciales para las funciones fisiológicas normales. Los quelantes se diseñan paracompetir con los metales por los grupos reactivos fisiológicos, evitando o revertiendo así susefectos tóxicos e incrementando su excreción.La eficacia de los quelantes en el tratamiento del envenenamiento por metales pesados dependede varios factores, entre los que se incluyen: La afinidad relativa del quelante por el metal pesado. La distribución del quelante en el organismo, comparada con la distribución del metal. La capacidad del quelante para movilizar al exterior al metal tras la quelación.Propiedades de los Quelantes:Los quelantes poseen varias propiedades; el quelante ideal debería tener todas las siguientes: Alta solubilidad en agua. Resistencia a la biotransformación. Capacidad para llegar a sitios donde se pudiera almacenar el metal. Capacidad para formar complejos no tóxicos a partir de metales tóxicos. Retención de su actividad quelante al pH de los fluidos corporales y excreción rápida del quelato. Afinidad elevada por los metales, en comparación con los ligandos endógenos. Poca o nula afinidad por el ion calcio Ca2+, dado que este ion tiene una gran disponibilidad para la quelación en el plasma y un quelante puede provocar hipocalcemia a pesar de poseer una elevada afinidad por los metales pesados.
  17. 17. Recomendaciones generales para uso de QuelantesConsiderar la utilización de quelantes evaluando el riesgo beneficio para el paciente.Todos los medicamentos utilizados en la terapia de quelación tienen márgenes de seguridadaceptables cuando se administra con precaución y en estricta supervisión. Todos pueden revertirlos efectos bioquímicos del plomo al menos temporalmente. Sin embargo el déficit cognitivoatribuible es de naturaleza permanente. Por lo tantos los principales esfuerzos deben orientarse aprevenir la intoxicación por este metal.Notificar a la Oficina de Epidemiología del Hospital.Contar con el Consentimiento Informado del paciente y/o familiar responsable.Posterior quelación se debe retirar definitivamente al paciente de la fuente de exposición.Los Quelantes usados a nivel Internacional son Succimer (ácido 2,3 dimercaptosuccínico) CaNa2 EDTA (calcio disodico-ácido etilendiaminotetraacético) Dimercaprol (BAL, British Anti Lewisite)Criterios para el uso de Quelantes: 1. Pacientes con niveles mayores de 70 µg/dl confirmados a las 24 horas y con sintomatología. 2. Pacientes hospitalizados en el III nivel de atención. 3. A cargo de un equipo de salud entrenado y con previo consentimiento informado. 4. Evaluación de la función hepática, renal, hematológica antes de iniciar el tratamiento de quelación. 5. Si tolera la vía oral se empleará Succimer. 6. Si no tolera la vía oral se empleará BAL y EDTA disódico cálcico.Dosis y Vía de Administración para QuelantesSuccimer (ácido 2,3 dimercaptosuccinico)350 mg/m2 superficie corporal. Vía oral cada 8 horas por 5 días. A partir del sexto día seadministrará cada 12 horas hasta completar 14 días.Puede repetirse el curso del tratamiento con un mínimo de dos semanas de intervalo si persistenniveles elevados.Dimercaprol (BAL, British Anti Lewisite) - EDTA (Etilendiamino Tetracético Sodio Potasio)Dosis diarias 350 a 500 mg/m2 sc/día intramuscular cada 4 horas de 3 a 5 días.A las 4 horas administrar EDTA 1000 mg/m2sc – 1500 mg/m2sc/ día en infusión endovenosacontinua en 24 horas o en dosis fraccionada intramuscular cada 6 horas durante 5 díasconsiderando Dosaje de plomo sanguíneo cada semana por 3 semanas y evaluación de lasfunciones renal y hematológica.
  18. 18. x. Criterios de Alta:Considerar los siguientes criterios: epidemiológicos, clínico y de laboratorio. 1. Criterio Epidemiológico: Garantizar la eliminación y/o control del riesgo de exposición previa coordinación con otros sectores. 2. Criterio Clínico: mejoría de síntomas y signos. 3. Criterio de Laboratorio: Disminución de los niveles de plomo por debajo de los dos tercios del valor inicial al final de la cuarta a sexta semana.Pronóstico:Depende del cuadro clínicos, tratamiento y de la plumbemia.Complicaciones Efecto rebote: siempre debemos pensar en ello, especialmente si el paciente retorna al lugar de exposición, si los niveles encontrados en sangre son muy altos o si la exposición fue muy prolongada. La remoción acelerada de plomo óseo y de los tejidos puede provocar post quelación o durante el tratamiento efecto más severos para el encéfalo causando severos daños y muerte. El monitoreo es lo usual u la alerta es la conducta a seguir. Trastornos hidroelectrolíticos. Insuficiencia renal Falla hemodinámica. Trastornos neurológicos.Criterios de Referencia y Contrarrefetencia:En establecimientos de Nivel I  Soporte vital y avanzado y notificación obligada.  Puesto de Salud: perfil epidemiológico, identificación de fuentes de exposición.  Centro de Salud: referir para Dosaje de plomo en sangre.En Establecimiento de Nivel II  Confirmación de Dosaje de plomo en sangre. Manejo del intoxicado crónico y agudo no crítico en forma ambulatoria. Vigilancia de fuentes de exposición.  Referir pacientes graves al siguiente nivel.En Establecimiento de Nivel IIIManejo del intoxicado con compromiso neurológico, requiere cuidados intensivos oprocedimientos especializados.
  19. 19. VI. Arsénico i. DefiniciónEs un metaloide de color gris de olor aliáceo con muy poco carácter metaloide de densidad 5.7Los principales minerales son: Realgar o sulfuro rojo (As2S2) Oropimente o sulfuro amarillo (As2 S3) Arsenopirita (Fe As2) Mispiquel o el más extendido (FeAsS) Cobaltina o esmaltina CoAsSNormalmente se obtiene en forma de As2O3 (anhídrido arsénico o arsénico blanco) comoproducto secundario en la industria del cobre plomo, zinc, estaño y oro ya que esta comoimpureza en muchos metales. Es muy toxico. ii. Usos: Fabricación y utilización insecticidas herbicidas y fungicidas como el anhídrido arsénico, arseniato de cal, de sodio y de acido de plomo La industria de colorantes arsenicales como el verde de parís o actoarseniato de cobre y el verde de Scheele de cobre Aleación con otros metales para perdigones. Producción de compuestos arsenicales para tratamiento de la psoriasis Disecado de animales y conservador de pieles (Anhídrido arsenioso), peleterías Derivados para la industria electrónica. iii. Metabolismo:Puede ingresar al organismo por: 1. Vía Digestiva: Consumo de alimentos. 2. Vía Pulmonar: Inhalación de polvos y vapores. 3. Vía Cutánea: El cloruro de arsénico se absorbe fácilmente por la piel intacta.El hombre es capaz de inactivar una parte del As trivalente inorgánico (mas toxico) metilandolopara formar acido metilarsonico y ac. cacodilico (en hígado).La producción de acido metilarsonico se inhibe en caso de insuficiencia hepática y la del acidodimetilarsinico se frena en presencia de un exceso de As inorgánico.Cualquiera que sea el tipo As la eliminación urinaria de fracción retenida es muy rápida el 50% eseliminado en 2 días. Otras vías son faneras y vías biliares. Otra parte del arsénico es absorbido entejidos como hígado, riñones, hueso y piel
  20. 20. iv. Toxicidad: A. Intoxicación Aguda:Por ingestión (por anhídrido arsenioso, o arseniato de plomo) Dolor abdominal, vomito, quemazón sequedad de mucosas bucales, diarrea abundante deshidratación, 1 hora después de la ingestión (cólera arseniacal) Estado carcinogénico e hipovolémico, insuficiencia renal aguda orgánica y funcional, citolisis hepática y pancitopenia Puede haber taquicardia ventricular atípica con alargamiento del QT Muerte 12-48hrs En caso de sobrevivir puede venir dermatitis exfoliativa y polineuritis sensitivo motriz (Similar al Sindrome de Guillian Barré)Por inhalación: Aguda de polvos y vapores pueden provocar Irritación de vías respiratorias tos dolor a la inspiración disnea Trastornos nervioso cefalea vértigo, dolor en miembros Trastornos digestivos como nauseas, vomito, diarrea, dolores abdominales Cianosis facial (por efecto paralizante de los capilares faciales) Dermatitis de los parpados conjuntivitis B. Intoxicación CrónicaLesiones cutáneas son multiformes y resultado de una acción sistémica y local con eritemapapular y vesículas lesiones ulcerativas dolorosas mas en superficies expuestas, hiperqueratosispalmoplantar, verrugas, dermatitis por contacto, pigmentación (melanodermia arsenical)Estrías blancas en las uñas blandasLa despigmentación en gotas puede ser la primera manifestación de intoxicación crónica.Lesión en mucosas: queratoconjuntivitis ulceras y perforación de tabique nasalTrastornos gastrointestinales: poco frecuente con nauseas vómitos cólicos, alternancia de diarreay estreñimiento, y ulceras gástricas.
  21. 21. Trastornos nerviosos: con neuritis periférica sensitivo motriz parestesias en extremidades y doloren miembros, marcha difícil, debilidad muscular que afecta esencialmente a los extensores de losdedos (en garra). El riesgo de lesiones nerviosas es bajo si las concentraciones son <50 mg/m3Afección Hepática: puede provocar lesiones degenerativas hasta cirrosis. En personas con Tx parapsoriasis se han observado hipertensión portal, varices esofágicas sin cirrosisAfección Cardiovascular: Puede afectar del corazón y circulación periférica puede ocasionartrastornos electrocardiográficos, como alargamiento QT y aplanamiento de T, puede ocasionaracrocianosis y gangrena de dedos y pulgares (Sindrome Raynaud)Acción cancerígena: puede ocasionar cáncer de piel por ingestión prolongada o contacto repetidoTambién puede favorecer la aparición de cáncer de pulmón y más raro de hígado, leucemia queorigine aplasia medular, linfoma y de vejiga, próstata, riñón  El arsénico + humo de tabaco Ca de pulmón  El riesgo esta aumentado a una exposición > 500 mg/de As/m3  Por cada 1 mg/de As/m3 (en la vida profesional) significa un incremento de 4.29 caso de Ca pulmonar. v. Datos de LaboratorioValores normales:Sangre: 5 µg/dl o menoresOrina de 24 horas: 24hrs: 50 µg/dlDatos laboratoriales de exposición:Índice Biológico de Exposición: Arsénico inorgánico + metabolitos metilados en orina (ácido dimetilarsínico y ácido monometilarsenico), al final de la semana de trabajo: 35 µg As/L Anemia y leucopenia. Hemólisis por arsina: anemia, hiperbilirrubinemia y hemoglobinuria. Lesión renal: hematuria y proteinuria. ECG: alteraciones del ritmo y conducción. vi. Prevención: Evitar exponer a sujetos propensos adenopatías, alteración en el SN, hígado, riñón, sistema hematopoyético Las personas que trabajan en industrias del abono, plaguicidas o vidrio, en fundiciones de cobre o plomo. Bañarse y cambiarse la ropa antes de dejar el trabajo. Evitar que los trabajadores en contacto con arsénico se lleven su ropa a casa. Guardar la ropa de calle en un área separada del trabajo.
  22. 22. Lavar la ropa de trabajo, separada de la ropa de calle. Si se hacen actividades con madera tratada con arsénico, protegerse del aserrín, con máscaras, guantes. Evitar que la madera tratada con arsénico sea quemado o usada en hornos o fogatas. Trabajar en circuitos cerrados con aspiración de polvos vii. TratamientoIntoxicación Aguda: Lavado gástrico BAL (dimercaprol) 1.5 a 3 mg/Kg cada 4 hrs IM por 2 días posteriormente cada 12 hrs por 10 días Efedrina puede disminuir síntomas indeseables secundarios (sensación de quemazón en boca, ojos, dolores generalizados , nauseas, constriccion torácica, hipertensión nauseas) Para evitar la concentración de As en cerebro se puede recomendar el uso de 2,3- dimercaptopropanosulfonico en caso de intoxicación aguda. Para prevenir secuelas nerviosas: complejo B (B6) 250 a 750 mg/día.Intoxicación Crónica BAL Penicilamina 500mg VO por 4 veces al día Es mejor el uso de acido dimercaptosuccinico VO 30mg/kg Complejo B En caso de lesiones locales aceite de BAL al 10% después de levantar la costra.
  23. 23. VII. Mercurio i. Definición Es un metal líquido a temperatura ambiente y es el único líquido a 0°C. Sumamente volátil El sulfato de mercurio o cinabrio es el más común en la naturaleza. En contacto con un ambiente acuático, el mercurio se transforma en Metilmercurio, uno de los seis peores contaminantes del planeta. ii. Usos Aparatos de precisión (termómetros, manómetros, etc.) Industria eléctrica Fabricación de soda caustica y cloro Preparación de amalgamas Rótulos luminosos y atenuación de tubos luminosos. Fabricación de herramientas para graduación de cristales, matraces aforados, pipetas. iii. MetabolismoAbsorciónLa principal vía es el pulmón por inhalación de vapores (a temperatura ambiente). Se estima que el80% de los vapores inhalados se absorben por alveolo.La vía subcutánea es una vía de penetración accidental (heridas, cutánea por cremas o jabones)Se considera que se absorbe del 2 al 10% de un metal mercurio ingeridoTransportePersiste de manera metálica de manera transitoria, es trasportado a diferentes órganos donde esrápidamente oxidado a ion mercurio H2- donde se une y se fija a las proteínas sanguíneas ehisticas a excepción del que ha fijado en el cerebroDistribuciónSe acumula en el riñón (Túbulo contorneado proximal y asa de Henle) introduciéndose en lascélulas a los lisosomas, mitocondria y membranas epiteliales, se fija en proteínas de bajo pesomolecular que tiene las mismas propiedades que la metalotioneina, que parece tener un papelprotector ya que cuando sobrepasa su capacidad de fijación se inicia la acción toxica sobre elriñón.En caso de inhalación de vapores el cerebro acumula 10 veces más que una inyección IV (por bajopaso de barrera hematoencefalica)El metilmercurio se fija en el hígado y riñón
  24. 24. ExcreciónEl mercurio inorgánico se excreta en forma ionizada libre o fijada a proteínas por el colon y riñón,en baja cantidad por piel y saliva, las faneras son la vía de menor eliminación. La medición urinaria de mercurio permite apreciar la intensidad de la exposición reciente al mercurio inorgánico Un sujeto normal excreta <10mg/día en orina y heces. El metilmercurio es excretado por vía biliar en su mayor parte es reabsorbido por intestino, es excretado junto con el glutatión. Su vida media es de 70 días. En caso de exposición constante el equilibrio se logra acabo de un año. Los compuestos alquilados del mercurio atraviesan la barrera placentaria más fácil que el inorgánico y puede ser excretado por leche. iv. Mecanismo de Acción El ion mercurio se combina con SH inhibe enzimas que la contengan como el d- aminolevulinoico-dehidrogenasa que intervienen en la vía de síntesis del hem, esto ocurre a niveles muy elevados de concentración. A muy bajas concentraciones puede estimular la actividad de la enzima proteincinasa C membranosa que desempeña varias funciones celulares especialmente en la activación de linfocitos T Las amino-RNA t –sintetasa de las neuronas serian inhibidas por el metilmercurio, lo que comportaría la inhibición de la traslación. El metilmercurio puede catalizar la hidrolisis de un fosfolipido componente importante de membranas celulares. Ejerce una acción antimitótica, inhibiendo la polimerización de los microtubulos e interfiriendo en la formación de los husos v. Signos y Síntomas A. Intoxicación AgudaPuede ocurrir por inhalación de vapores de mercurio, en caso de contaminación accidental deespacios mal ventilado.En su mayoría es causado por ingestión de grandes cantidades de compuestos mercuriales(accidental y provocado)De sales inorgánicas: Gastroenteritis, estomatitis, colitis ulcerohemorragica, vómitos salivación. Anuria con uremia, consecuencia de los túbulos renales Estado de shockA concentraciones altas (1-3mg/m3) los vapores pueden producir neumonitis química, edemaagudo pulmonar. Sin tratamiento sobreviene la muerte a las 24 hrs, por insuficiencia respiratoria opor uremia a los 8-15 días.Se han reportado caso de introducción de mercurio por herida las cuales viajan por torrentesanguíneo provocando émbolos pulmonares, intestinales.
  25. 25. Las manifestaciones inflamatoria locales pueden evolucionas hacia la cronicidad con secreciónseropurulenta y formación de granulomas si el mercurio se mantienen en el lugar.El fulminato de mercurio produce una dermatitis con eritema prurito intenso edema papularpústula y ulceras profundad en las extremidades. B. Intoxicación Subaguda. Síntomas respiratorio como tos irritación bronquial Vomito diarrea Dolor gingival, ulceras en boca Proteinuria Exantema C. Intoxicación Crónica Gingivitis, estomatitis Salivación excesiva y dolor gingival (signos precoces) Encías sangrado fácil e inflamación, algunas con ribete mercurial Sabor metálico caída de dientes Disminución del apetito: caquexiaAfectación del SNC Signo más característico el temblor empieza por los dedos, parpados, lengua y labios, aumenta cuando se siente observado (se correlaciona con la cantidad de Hg urinario) Modificaciones en la escritura Alteraciones en la marcha En EMG se demuestra actividad muscular anormal mioclonal. Trastornos del carácter de la personalidad y rendimiento psicomotor, con timidez extrema, perdida del autocontrol (agresividad, irritabilidad) perdida de la memoria, alteración del ritmo del sueño lo que sugiere alteración en lóbulos temporales. Alucinaciones, accesos maniacos y depresión. Se dice que una cifra de 100 mg/l durante un año esquivale a una perturbación de la memoria equivalente a un envejecimiento de 10 años. Perturbaciones psicomotrices prematuras velocidad de los dedos y tiempo de respuesta en los movimientos repetidos de los dedos.Afectación Renal  Puede comportarse como un Sx nefrótico clásico.  Proteinuria moderada. Excreción es >50 mg/g de creatinina  El componente tubular de la afección renal es probablemente de origen toxico, el componente glomerular es un proceso inmunológico.
  26. 26. Otras Lesiones  Signos clínico del hidrarginismo afección del cristalino, cuando la capsula anterior presenta reflejo parduzco (mercurialentis).  En los niños la absorción del mercurio puede provocar una afección en las extremidades que puede manifestarse en forma de eritema y edema (Acrodinia) vi. Diagnóstico.  VALORACION DEL Hg EN SANGRE: No debe de sobrepasar los 2 mg/100ml  Excreción Urinaria Normal <5 mg/l  Señal de alarma que exige revisión de las medidas de prevención >50 mg/l  Excreción excesiva que requiere la separación del trabajador de su puesto >100 mg/l  Puede aparecer síntomas manifiestos de intoxicación >300 mg/l vii. Tratamiento Intoxicación Aguda Lavado gastrico con agua albuminosa bicarbonatada 2,3 dimercaptopropanol BAL IM 3 a 4 mg/Kg cada 4 hrs por 2 días y luego cada 12 hrs por 10 días. En cuanto se pueda se administrara por VO a dosis de 30mg/kg de peso Evitar estado de shock e infecciones En caso de neumonía química se recomienda además del sintomático, tratamiento quelante N-acetil-D- penicilamina Intoxicación Crónica A diferencia del tratamiento agudo los medicamentos utilizados no se han encontrado resultados sorprendentes. El tratamiento que mejor respuesta a tenido es la N-acetil-D-penicilamina administrando 250mg VO 4 veces al día por 10 días. Y repetir el intervalo de 2 a 3 semanas hasta que la excreción en orina tenga valores normales. Algunos efecto secundarios se pueden tratar con antihistaminicos. El EDTA 20mg/kg/dia IV perfusión lenta por 5 días repetir después de 2 semanas hasta que la excreción se normalice
  27. 27. VIII. Conclusiones: Perú es un país minero por excelencia, cuya actividad es considerada como una importante fuente de generación de divisas, y también causantes de la contaminación ambiental, como es la intoxicación por plomo y otros metales pesados. El Ministerio de Salud crea el 23 de junio del 2008 con R.M Nº 425 -2008-MINSA, la Estrategia Sanitaria Nacional de Atención a Personas Afectadas por Contaminación con Metales Pesados y otras Sustancias Químicas Entre los principales agentes contaminantes identificados a nivel nacional tenemos: Mercurio, Plomo, Arsénico, Magnesio, Manganeso, Hierro, etc. En nuestro país, las principales fuentes de exposición al plomo se encuentran en Lima Norte, La Oroya, Cerro de Pasco, Cajamarca, Áncash, vinculadas a la actividad minero – metalúrgica, llegando a ser el primer productor de plomo en América Latina y cuarto a nivel mundial Dosaje de plomo en sangre.  Mayor de 10 µg/dl para niños y gestantes.  Mayor de 20 µg/dl para adultos no expuestos ocupacionalmente.  Mayores de 40 µg/dl para los expuestos ocupacionalmente (OPS/OMS, OIT) Una de las aplicaciones de los quelantes es evitar la toxicidad de los metales pesados para los seres vivos La intoxicación por los diferentes metales causa síntomas multisistémicos.
  28. 28. IX. Referencias bibliográficas.1. Ministerio de Salud. Atención a Personas por Contaminación con Metales Pesados y otras sustancias [Sede Web] Perú; 2011. Disponible en: http://www.minsa.gob.pe/portada/prevencionensalud.asp2. Ministerio de Salud.Dirección General de Salud. Plan Nacional de Participación Social y Compromiso Multisectorial para fortalecer la Gestión ambiental y Reducir la Morbi- Mortalidad relacionada a la contaminación por Plomo y Otros metales. Perú; 2005.3. Ministerio de Salud. Guía de Práctica Clínica para el Manejo de paciente con intoxicación por Plomo. [Sede Web] Perú; 2007. Disponible en: http://www.minsa.gob.pe/portada/prevencionensalud.asp4. Ministerio de Salud. Norma Técnica de Salud que establece el listado de enfermedades Profesionales [Sede Web] Perú; 2008. Disponible en: http://www.minsa.gob.pe/portada/prevencionensalud.asp5. Ministerio de Salud. Guía de Práctica Clínica para el Manejo de paciente con intoxicación por Arsénico. [Sede Web] Perú; 2011. Disponible en: http://www.minsa.gob.pe/portada/prevencionensalud.asp6. Lauwerys, Robert R. Toxicología industrial e intoxicaciones profesionales. España. Editorial Masson. 2000.7. Flórez J. Farmacología Humana. 4ed. España. Editorial Masson. 2004.8. Prieto J. La Clínica y el Laboratorio. 20ed. España. Editoriak Masson. 2006.9. Harrison. Tratado de Medicina Interna. 17 ed. España. McGrawHill. 2008.10. Goodman & Gilman. Farmacología Terapéutica. 11 ed. España. McGrawHill. 2008.

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