1. Control de la Ventilación
LIC. ENF. KATHERIN CHAVEZ DAVIRAN

2. Objetivos:


Describir el control central de la respiración
Describir los múltiples estímulos que se requieren
para el control de la respiración

4. El control de la respiración tiene como objetivo mantener la homeostasis
del O2, CO2, equilibrio ácido-base y el pH.
Es un sistema Clásico de feedback entre la protuberancia, la médula y la
corteza y los estímulos recibidos a través de los receptores centrales y
periféricos

5. INFLUENCES FROM
HIGHER CENTERS
REFLEXES FROM :
LUNGS
AIRWAYS
CARDIOVASCULAR
SYSTEM
MUSCLES & JOINTS
SKIN
CYCLE OF
INSPIRATION
AND
EXPIRATION
REFLEXES FROM :
ARTERIAL
CHEMORECEPTORS
CENTRAL
CHEMORECEPTORS
MUSCLES OF
BREATHING

7. Control Consciente de la respiración:








Controlado por la corteza cerebral
Se requiere cuando hablamos, tosemos o vomitamos
Es posible el cambio voluntario de la frecuencia respiratoria
La hiperventilación genera disminución de la PaCO2 ocasionando
vasodilatación periférica y caída de la PA
El ápnea voluntaria ocasiona aumento de la PaCO2 y un deseo
urgente de respirar
Si se llega a mantener el ápnea hasta un nivel en que cae la
presión de PaO2 la persona puede quedar inconsciente. En la
persona inconsciente el control automático de la respiración asume
el comando y la respiración normal reaparece
Otras zonas del cerebro como el sistema límbico o el hipotálamo
pueden alterar la respiración como en estados afectivos, emociones
fuertes.
También el estímulo táctil, térmico y doloroso pueden estimular al
sistema respiratorio

8. El centro respiratorio central
 Una clave es entender que no existe un marcapaso respiratorio
único, en vez de esto, el control respiratorio involuntario está
mediado a través de interacciones de múltiples conexiones
neuronales en el tronco cerebral que recibe información tanto de
receptores relacionados a la fase inspiratoria y espiratoria.

9. La respiración regular es involuntaria:
La Frecuencia y Profundidad son controladas por tres regiones
supraespinales localizadas en el tronco cerebral:
El centro respiratorio medular :
Grupo Dorsal Respiratorio (DRG)
Grupo Ventral Respiratorio (VRG)
El centro Apnéustico en la protuberancia Baja (APC)
El centro Pneumotáxico en la protuberancia superior (PNC)

10. El Centro Respiratorio Medular:
 Está localizado en la formación reticular de la médula
descansando en el piso del cuarto ventrículo y posee dos áreas de
actividad:
El grupo respiratorio Dorsal:




Encargado de la inspiración. Se puede decir que es el responsable de
la respiración regular y pausada
Esta región recibe información del nervio vago y glosofaríngeo que
terminan en el núcleo del tracto solitario cercano al grupo respiratorio
dorsal. Ambos nervios transmiten información proveniente de los
receptores: quimiorreceptores y barorreceptores. Además el nervio
vago transmite información de los mecanorreceptores en el pulmón
También recibe información de los centros Pneumotáxicos en la zona
alta de la protuberancia. Esta información trunca la inspiración y
promueve una respiración más corta y más rápida
La vía eferente es a través del nervio frénico y nervios intercostales
hacia el diafragma , la pared torácica y los músculos de la vía aérea
superior para iniciar la inspiración

11. El grupo respiratorio Ventral:
 Encargado de la espiración
 El área espiratoria está inactiva durante la respiración normal.
Es importante recordar que durante la respiración normal y
tranquila la espiración es un evento pasivo. Durante el
ejercicio o cuando existe una enfermedad pulmonar que
requiere espiración activa es que este grupo celular se activa
 La activación de este grupo inhibe al grupo respiratorio
encargado de la inspiración hasta que la sobre estimulación
de los músculos espiratorios y el acortamiento de las fibras
activa nuevamente al grupo respiratorio dorsal responsable
de iniciar otro ciclo de inspiración

12. El centro Apnéutico:
o
o
o
Este centro se localiza en la protuberancia baja
Un daño al tronco cerebral por encima de esta región aísla a ambos:
al centro medular y al centro apnéutico del centro pneumotáxico
(ubicado en posición más alta). Como resultado se producen
esfuerzos inspiratorios amplios que terminan en rápidos y breves
esfuerzos espiratorios denominado “respiración apnéutica” y que es
un hallazgo grave en un paciente con daño del tronco cerebral.
Se sabe que el centro apnéutico envía señales a los centros
inspiratorios (grupo dorsal) que prolongan la duración de la actividad
diafragmática

13. El centro Pneumotáxico


Se localiza en la zona superior de la protuberancia
Este centro inhibe al centro inspiratorio y al centro apnéutico

Es responsable de la terminación de la inspiración (apaga la
actividad inspiratoria) inhibiendo la actividad de las neuronas
dorsales
Controla el volumen tidal y la frecuencia respiratoria terminando
el ciclo inspiratorio. Sin embargo, la respiración normal puede
permanecer en presencia de daño en este centro



La hipoactivación resulta en inspiraciones profundas y
prolongadas con espiraciones breves y limitadas permitiendo al
centro inspiratorio permanecer activo más de lo normal.
La hiperactivación resulta en inspiraciones poco profundas

14. Activación del
centro inspiratorio
Dorsal
Centro Apnéutico
Estimulación de los
músculos inspiratorios
Estimulación del centro
pneumotáxico

15. BREATHING PATTERNS
Vagi Intact
Vagi Cut
PRG
I
Level I
II
PONS
Level II
III
Level III
MEDULLA
DRG
IV
VRG
SPINAL
CORD
Level IV
5 sec

17. Organización General de los Receptores

Son 2 clases de receptores que monitorizan los efectos de la
respiración y que transmiten información necesaria para el control
automático e inconsciente de ésta y así lograr un estado estable
de los gases arteriales:

Quimiorreceptores:
 Centrales y Periféricos
 Responde al CO2, O2 y pH y transmiten información a la
protuberancia y médula para el control de la respiración

Mecanorreceptores: responden a la información mecánica
proveniente de la bomba respiratoria y del estado pulmonar

18. El control químico de la respiración
Quimiorreceptores centrales:
El control primario de la respiración es regular y está determinado por
los quimiorreceptores que se ubican en la región ventro-lateral de la
médula oblonga en contacto cercano con el líquido cefalorraquídeo.
Son responsables del 70% a 80% de la respuesta a incrementos en la
PaCO2 traducido por incrementos en los iones H
La respuesta de los receptores centrales es al incremento de la
concentración de iones hidrógeno en el líquido cefalorraquídeo

19. A diferencia de la sangre el LCR tiene pocas proteínas que pueden actuar
como buffer ante el incremento de las concentraciones de H
Este incremento de H activa a los quimiorreceptores que a su vez generan
actividad inspiratoria que se proyecta hacia los centros de control de la
respiración
Estos quimiorreceptores centrales son los mayores reguladores químicos de
la respiración bajo condiciones normales

20. El incremento de H resulta en hiperventilación central para reducir la
PaCO2 y por lo tanto en el LCR. También se acompaña de
vasodilatación cerebral y por lo tanto en mayor difusión del CO2. Los
cambios en el pH para un determinado cambio de PaCO2 siempre
serán mayores a nivel central que en sangre periférica

21. Los mecanorreceptores:

Se ubican en las paredes de los bronquios y bronquiolos del
pulmón y su principal función es prevenir la sobreinsuflación de los
pulmones.

La insuflación pulmonar activa a estos receptores que producen
una activación de los receptores de acortamiento que a su vez
producen inhibición del centro inspiratorio vía el nervio vago.

Cuando la espiración comienza la activación de los receptores de
acortamiento gradualmente cesa permitiendo a las neuronas
inspiratorias activarse nuevamente. Este fenómeno se denomina
Reflejo de Hering-Breuer.

Este fenómeno es particularmente importante en infantes. En
adultos son sólo funcionales durante el ejercicio cuando el
volumen tidal es mayor a lo normal

22. La integración Espinal:
 La médula espinal contribuye integrando la red neuronal que
transmite los estímulos superiores e inferiores desde y hacia
los músculos respiratorios.
 La elongación de los músculos intercostales en la porción
inferior de la caja torácica (T9-T12) tienen un efecto
estimulatorio sobre la activada muscular.
 El acortamiento de los músculos rostrales (T1-T8 tienen un
efecto inhibitorio.
 Estos reflejos sirven para estabilizar la caja torácica y para
incrementar la fuerza muscular cuando se incrementa el
trabajo respiratorio.

23. Adicionalmente hay información proveniente de receptores de
temperatura, barorreceptores, mecanorreceptores y centros
nerviosos centrales que intervienen en este proceso
La respuesta a esta información no sólo se limita al diafragma e
intercostales sino también a los músculos de la vía aérea superior
(músculos faríngeos para mantener abierta la vía aérea superior y
evitar el colapso de los tejidos blandos debido a la presión
negativa inferior), músculos abdominales, y músculos accesorios

24. Los quimiorreceptores periféricos
•
•
Se localizan en los cuerpos carotídeos y aórtico
Los cuerpos carotídeos se localizan en la bifurcación de las arterias
carótida común y son los más importantes en el control de la
respiración humana, ellos responden a:
•
•
•
Disminución de la PaO2
Incremento de la PaCO2
Disminución del pH
Los “cuerpos” son órganos
sensores vasculares encapsulados
por tejido conectivo

25. Los cuerpos carotídeos son los únicos receptores que responden a la
hipoxia y a la acidemia
Son los responsables del 20% de la respuesta ventilatoria al CO2
Su respuesta se ve particularmente incrementada frente a cambios
rápidos del CO2
Los cuerpos carotídeos tiene la siguiente función y estructura:
Tipo I dopamina (importantes para sensar hipoxemia)
Tipo II peptidos
Tienen un alto nivel metabólico y un muy bajo flujo sanguíneo esto les
permite ser muy sensitivos a los cambios en la presión parcial de O2
Pueden ser retroalimentados (Down-regulation) por información del CNS
y se conectan a él a través del nervio glosofaríngeo

26. Los cuerpos aórticos se localizan por
encima y por debajo del arco aórtico
Y son menos importante en el control
de la respiración en humanos y
parece ser que responde más a los
cambios de flujo sanguíneo que entra
a los pulmones. Se conecta con el
centro de la respiración a través del
nervio vago

27. Respuesta a la hipoxia
Los cuerpos carotídeos responden ante la presión de oxígeno a partir de
un valor máximo de 500 mmHg. La respuesta no es linear. Hay mínimos
cambios hasta que la presión de O2 es menor de 100 mmHg y hay
cambios dramáticos cuando la presión de O2 es menor a 60 mmHg. Esto
se relaciona con la curva de saturación de la hemoglobina en la que los
cambios por debajo de 100 mmHg no son significativos mientras que por
debajo de 60 mmHg se presenta una desaturación significativa

28. Respuesta de la Ventilación a los cambios del pH, HCO3 y PaCO2

29. alveolar ventilation, liters/min
15
metabolic acidosis
awake normal
sleep
10
narcotics,
chronic obstruction
5
deep anesthesia
0
25
35
45
PaCO2, torr
55
65

30. Respuesta en presencia de hipoxemia

31. 20
PaO2 = 35 torr
alveolar ventilation, liters/min
PaO2 = 50 torr
PaO2 =100 torr
15
10
5
0
30
35 40 45
PaCO2, torr
50

32. Respuesta a los cambios en la PaCO2

33. Final Common Pathway
• Rate
– Interval between successive groups of
discharges
• Depth
– Frequency of action potentials to
individual muscle fibers
– Duration of discharges
– Number of motor units activated

34. La inspiración:

Proceso activo de la respiración, iniciado por el centro respiratorio que
ocasiona la contracción del diafragma y los músculos intercostales
resultando en una expansión de la caja torácica y disminución de la
presión del espacio pleural.

El diafragma es un músculo en forma de cúpula o domo que separa la
cavidad torácica de la abdominal y es el músculo más importante de
la inspiración.

Al contraerse se mueve hacia abajo “jalando” a las costillas que rotan
hacia el plano horizontal y logran la expansión de la caja torácica.

En una respiración normal el diafragma se moviliza un cm pero en la
respiración forzada el movimiento puede llegar a los 10 cm.

Cuando se encuentra paralizado su movimiento es opuesto con la
inspiración (hacia arriba): movimiento paradojal

35. Figure 2-3
pleura
rib cage
mediastinum
pericardium
central tendon
diaphragm
crura
END EXPIRATION
DEEP INSPIRATION

36. ACTIVE EXPIRATION

37. EVENTS INVOLVED IN A NORMAL TIDAL BREATH
INSPIRATION
•
•
•
•
•
•
•
Brain initiates inspiratory effort.
•
Alveolar pressure falls below atmospheric pressure as the
alveolar volume increases, thus establishing a pressure gradient
for airflow. *
•
Air flows into the alveoli until alveolar pressure equilibrates with
atmospheric pressure.
Nerves carry the inspiratory command to the inspiratory muscles.
Diaphragm ( and / or external intercostal muscles) contracts.
Thoracic volume increases as the chest wall expands.*
Intrapleural pressure becomes more negative. *
Alveolar transmural pressure gradient increases. *
Alveoli expand (according to their individual compliance curves)
in response to the increased transmural pressure gradient. This
increases alveolar elastic recoil. *

38. EVENTS INVOLVED IN A NORMAL TIDAL BREATH
EXPIRATION (passive)
•
•
•
Brain ceases inspiratory command.
•
Decreased alveolar transmural pressure gradient allows the
increased alveolar elastic recoil to return the alveoli to their
preinspiratory volumes. †
•
Decreased alveolar volume increases alveolar pressure above
atmospheric pressure, thus establishing a pressure gradient for
airflow. †
•
Air flows out of the alveoli until alveolar pressure equilibrates
with atmospheric pressure.
Inspiratory muscles relax.
Thoracic volume decreases, causing intrapleural pressure to
become less negative and decreasing the alveolar transmural
pressure gradient. †

39. STIMULUS
REFLEX NAME RECEPTOR
AFFERENT EFFECTS
PATHWAYS
Lung
inflation
Hering-Breuer Stretch receptors Vagus
inflation reflex within smooth
muscle of large
and small
airways
Lung
deflation
Hering-Breuer Possibly J
deflation reflex receptors, irritant
receptors in
lungs, or stretch
receptors in
airways
Vagus
Lung
inflation
Paradoxical
Stretch receptors
reflex of Head in lungs
Vagus
Respiratory
Cessation of inspiratory
effort, apnea or decreased
breathing frequency;
bronchodilation
Cardiovascular
Increased heart rate, slight
vasoconstriction
Respiratory
Hyperpnea
Respiratory
Inspiration

40. STIMULUS
REFLEX NAME RECEPTOR
Negative
pressure
in the
upper
airway
Pharyngeal
dilator reflex
AFFERENT
PATHWAYS
EFFECTS
Receptors in
nose, mouth,
upper airways
Trigeminal,
laryngeal,
glossopharyngeal
Respiratory
Contraction of
pharyngeal dilator
muscles
Receptors in
upper airways;
tracheobronchial tree
Vagus
Respiratory
Cough;
bronchoconstriction
Sneeze
Receptors in
nasal mucosa
Trigeminal,
olfactory
Sneeze;
bronchoconstriction
Cardiovascular
Increased blood
pressure
Diving reflex
Receptors in
nasal mucosa
and face
Trigeminal
Respiratory
Mechanical Cough
or chemical
irritation of
airways
Face
immersion
Apnea
Cardiovascular
Decreased heart rate,
vasoconstriction
2

41. STIMULUS
REFLEX NAME
RECEPTOR
AFFERENT
PATHWAYS
EFFECTS
Pulmonary
embolism
J receptors in
pulmonary
vessels
Vagus
Respiratory
Apnea or tachypnea
Pulmonary
vascular
congestion
J receptors in
pulmonary
vessels
Vagus
Respiratory
Tachypnea, possibly
sensation of dyspnea
J receptors in
pulmonary
vessels
Vagus
3
Respiratory
Apnea or tachypnea;
bronchoconstriction
Specific
chemicals
in the
pulmonary
circulation
Pulmonary
chemoreflex
Low PaO2,
Arterial
high PaCO2 chemoreceptor
low pHa
reflex
Carotid bodies,
Aortic bodies
GlossoRespiratory
pharyngeal,
Hyperpnea;
vagus
bronchoconstriction,
dilation of upper airway
Cardiovascular
Decreased heart rate
(direct effect),
vasoconstriction

42. STIMULUS
REFLEX NAME RECEPTOR
AFFERENT
PATHWAYS
EFFECTS
Increased
systemic
arterial
blood
pressure
Arterial
baroreceptor
reflex
Carotid sinus
stretch
receptors,
Aortic arch
stretch
receptors
GlossoRespiratory
pharyngeal,
Apnea, bronchodilation
Cardiovascular
vagus
Decreased heart rate,
vasodilation, etc.
Stretch of
muscles,
tendons,
movement
of joints
Muscle spindle,
tendon organs,
proprioreceptors
Various
spinal
pathways
Respiratory
Provides respiratory
controller with feedback
about work of breathing,
stimulation of
proprioreceptors in joints
causes hyperpnea
Somatic
pain
Pain receptors
Various
spinal
pathways
Respiratory
Hyperpnea
Cardiovascular
Increased heart rate,
vasoconstriction, etc
4

43. Stimuli Postulated to Produce Dyspnea
STIMULUS
Vascular Stimuli
Right atrial pressure
Right ventricular pressure
Pulmonary Artery pressure
Left atrial pressure
Mechanical Stimuli
Respiratory muscle length- tension
inappropriateness
Pulmonary hyperinflation
Deformation of lung interstitium
Humoral stimuli
Hypoxemia
Hypercapnia
Acidosis
Movement of extremities
Psychogenic
RECEPTORS
CLINICAL DISEASE
Right atrial stretch receptors
Right ventricular stretch
receptor
Congestive Heart failure
Congestive Heart failure
Pulmonary stenosis
Pulmonary artery stretch receptor
Left atrial stretch receptor
Primary pulmonary hypertension
Mitral valve disease
Muscle spindles
Pleural effusion, pneumothorax
Stretch receptors ( vagal)
J receptors (vagal)
Bullous emphysema
Pulmonary edema, pneumonia
Carotid bodies
Carotid bodies,
central chemoreceptors
Carotid bodies,
central chemoreceptors
Lung diseases
Chronic obstructive lung disease
Mechanoreceptors,
Metaboreceptors
Cerebral cortex
None reported
Cardiovascular
Psychoneurosis

44. Gracias
samuelps40890@hotmail.com
992724244