1. Choque toxico, síndrome.

2. Agente etiologico.-
El síndrome de choque toxico puede ser
causado por Staphylococcus aureus o
Streptococcus pyogenes.

3. Aspectos Epidemiológicos:
Afecta niños y adultos de uno y otro géneros;
muchos casos tempranos a menudo se
vincularon con el empleo de tapones en
mujeres, con predilección por las adolescentes
y mujeres jóvenes sin anticuerpos circulantes
contra TSST-1

4. Aspectos Epidemiológicos:
En los adultos las cepas de S. aureus preductoras
de TSST-1 pueden ser parte de la flora normal
de la porción anterior de las fosas nasales, y
de la vagina.

5. Síndrome del shock tóxico
Estafilocócico
El síndrome de SST estafilocócico es una
enfermedad aguda mediada por tóxinas
causada por S. aureus toxígeno.

6. Síndrome del shock tóxico
Estafilocócico
Se caracteriza por :
fiebre, hipotensión, eritema generalizado de
piel y mucosas, hipoperfusion de
órganos/fracaso multiorganico de instauración
rápida, asi como descamación durante la fase
inicial de la convalecencia

7. Etiología
S. aureus productor de TSST-1, las infecciones
por EGA causan el SST estreptocócico.

8. Patogenia.-
S. aureus se multiplica en un cuerpo extraño, en
una infección de herida menor, o en una
superficie mucosa, elaborando la TSST-1 y la
enterotoxina B estafilocócica. Estas tóxinas
son absorbidas y actúan como superantígenos
sobre las células T, lo que provoca la secreción
de cantidades masivas de CITOCINAS.

9. Síntomas.-
Comienzo repentino de fiebre e hipotensión.
Sensación de hormigueo en manos y pies

10. Síntomas.-
Erupción maculopapular, pruriginosa.

11. Síntomas.-
Mialgias generalizadas, hipersensibilidad
muscular con la palpación y debilidad; cefalea,
confusión, desorientación, crisis epilépticas:
diarrea profusa; disnea

12. Exploración física
Una semana después de las lesiones cutáneas,
empieza la descamación por la piel del torso,
la cara y las extremidades, seguida de
descamación de palmas, plantas y dedos.

13. Diagnóstico diferencial
• Infecciones mediadas por toxinas: Escarlatina,
SST por estreptococos del grupo A,
enfermedad de Kawasaki.
• Eritema + enfermedad multisistémica: SST
estreptocócico, síndrome de Kawasaki,
leptospirosis.

14. Diagnóstico.-
• 1. Fiebre: temperatura igual o mayor de 38.9 C
• 2. Exantema: eritrodermia macular difusa
(erupción de “quemadura solar”)

15. Diagnóstico.-
3. Hipotensiòn: tensión arterial sistólica (TAS) ≤
90 mm Hg.

16. Diagnóstico.-
4. Afectación de al menos 3 de los siguientes sistemas
organicos:
• a) Gastrointestinales (vomitos o diarrea al comienzo de la
enfermedad).
• b) Muscular (mialgias intensas o niveles de creatin-
fosfocinasa mayores del doble del limite superior al
normal).
• c) Mucosa (hiperemia vaginal, mucofaringea o conjuntival).
• e) Hepatica.
• f) Hematologica (tromboicitopenia).
• g) Sistema Nervioso Central.

17. Diagnóstico.-
5) Descamacion: 1 o 2 semanas después del
comienzo de la enfermedad (típicamente
palmas/dedos plantas/ dedos de los pies)

18. Diagnóstico.-
6) Evidencia en contra de un diagnostico
alternativo

19. Caso Clínico.
Mujer de 54 años con antecedentes médicos
previos de anemia perniciosa e
hipotiroidismo, ingresa a la Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI) por shock séptico de
origen desconocido en situación de fracaso
multiorgánico con fallo hemodinámico severo

20. Caso Clínico.
Clínicamente, al ingreso, la paciente presenta
mal estado general, importante grado de
agitación, dificultad respiratoria
(pulsioximetría 82%) con cianosis periférica,
taquipnea, aleteo nasal y tiraje supraclavicular.

21. Caso Clínico.
Se objetiva taquicardia e hipotensión brusca
(TA 70/30). En la exploración física, como dato
peculiar, se observó un eritema/eritrodermia
ocular generalizado, así como una leve
reacción inflamatoria localizada en el glúteo
derecho.

22. Caso Clínico.
• Los exámenes complementarios realizados evidenciaron:
• Hemograma: leucocitos 24,000/mm3 con predominio de
polimorfonucleares.
• Bioquímica: glucemia 70 mg/dL, urea 90 mg/dL, creatinina
2.5 mg/dL, acidosis metabólica (pH: 7.01; HCO3: 13
mEq/L),exceso de base: -17 mEq/L.
• Coagulación: plaquetas 70,000/mm,3 tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPA) 47 seg. tiempo de
protrombina 20 seg.
Los datos analíticos posteriores demostraron incipiente
fracaso hepatorrenal con aumento de las cifras de urea y
creatinina, transaminasas y creatinfosfocinasa
(GOT 100Ul/L, GPT 90Ul/L).

23. Caso Clínico.
• Como antecedentes previos, se refleja la
administración tres días antes de una ampolla
intramuscular de 40 mg de triamcinolona
acetónido (Trigon Depot) por un cuadro
osteoarticular inespecífico.
• Cuarenta y ocho horas después de la
administración de dicha medicación, la paciente
presenta un cuadro inespecífico de malestar
general, náuseas y vómitos, diarreas y
temperatura nocturna mayor de 38.9 °C.

24. Caso Clínico.
• Posterior al ingreso en la Unidad de Cuidados
Intensivos, la evolución inicial fue tormentosa.
• Ante el deterioro clínico de la paciente, se procedió a
intubación orotraqueal y conexión a ventilación
mecánica (FiO2 60%). Para mantener un correcto
equilibrio hemodinámico se inició la perfusión de
cristaloides (80 mL/kg) asociado a perfusión continua
de drogas vasoactivas: noradrenalina 0.4 ng/ kg/min,
dopamina 10 mg/kg/min.

25. Caso Clínico.
Se diagnosticó el caso como un shock séptico
de origen desconocido. Se inició tratamiento
antibiótico empírico con antibioticoterapia de
amplio espectro:
• meropenem iv 500 mg/8 h, clindamicina 2
g/24 h,
• linezolid 600 mg/12 h.

26. Caso Clínico.
• Se realizaron hemocultivos, antígenos y test
cutáneo de Streptococcus con resultados, todos
ellos, negativos. Al mismo tiempo, se llevó a cabo
un estudio radiológico completo (incluida
tomografía axial computarizada (TAC)
toracoabdominal cuyo diagnóstico fue de
engrosamiento parietal de colon y de sigmoides;
ascitis, derrame pleural bilateral con
atelectasia.

27. Caso Clínico.
La evolución posterior fue satisfactoria. Al
cabo de una semana fue posible: disminuir
progresivamente el soporte vasoactivo
(noradrenalina y dopamina) hasta su retiro
total; la recuperación de la función renal con
cese de la hemofiltración cinco días después y
con mejoría respiratoria evidente, la cual
facilitó la extubación y desconexión de la
ventilación mecánica.