Universidad Mayor Temuco, Chile

1. Tétanos
ALVARO ESPINA
DR. LUIS BUSTAMANTE

2. Definición
• Desorden neurológico caracterizado por un aumento del tono
muscular y espamos provocados por la tetanospasmina, una toxina
producida por el Clostridium tetani.

3. Clostridium tetani
• Bacteria anaerobio estricto productor de exotoxinas neurotóxicas,
encontrada al aire libre, principalmente en la tierra y excremento de
animales, formador de esporas.
• Período de incubación e infectividad: 2-21 días, en raras situaciones
hasta varios meses. El enfermo no transmite la infección a otras
personas.

4. Reservorio y vías de transmisión
• Tubo digestivo de los animales (las bacterias son excretadas con
heces al medio ambiente).
• La infección suele producirse por contaminación de la piel dañada
(puerta de entrada) por el suelo fertilizado con heces de los animales
domésticos u otro material con esporas C. tetani (p. ej. durante el
trabajo con caballos o ganado).
• Son las condiciones anaerobias de la herida donde ocurre el
crecimiento de las bacterias (no se difunden en el organismo) y la
producción de tetanoespasmina.

5. Factores de riesgo
• Trabajo con tierra (sobre todo enriquecida con el abono orgánico), flores, caballos (u
otros animales domésticos) y
• Herramientas contaminadas por el suelo,
• Drogadicción por vía IV.
• Falta de vacunación (a los adultos se les recomienda una dosis de refuerzo cada 10
años).
• Lesiones por aplastamiento, heridas por punción profundas, heridas por arma de fuego,
con presencia del cuerpo extraño, contaminadas por suelo, heces, saliva o restos del
despiece carnicero, contaminadas por bacterias aerobias, no tratadas en 24 h,
• Heridas en pacientes en shock (isquemia) y quemaduras o congelaciones.
• Heridas de menor riesgo de tétanos: superficiales, bien perfundidas, sin necrosis, hechas
en el entorno doméstico.

6. Patogenia
• La tetanoespasmina penetra a la zona subsináptica de las
neuronas inhibidoras del SNC al alterar el control normal
del arco reflejo → bloquea con carácter irreversible la
liberación de los neurotransmisores inhibidores (glicina,
GABA) → permite que la neurona motora inferior aumente
el tono muscular y produzca rigidez, causando el espasmo
simultáneo de los músculos agonistas y antagonistas por la
disminución de la acción inhibitoria sobre el tono de los
músculos esqueléticos.
• Las esporas son resistentes a los factores ambientales, los
desinfectantes y las temperaturas altas; pueden sobrevivir
en el suelo durante años.

7. Cuadro Clínico
Fase prodrómica
Fase generalizada (La más común)
Tétanos local
Tétanos neonatal

8. Tipos Cuadro clínico
Fase Prodrómica (precede al desarrollo de tétanos) Inquietud, malestar general, aumento del tono
muscular, sudoración, cefalea, insomnio, dolor
y parestesias alrededor de la herida.
Fase generalizada (La más común) Aumento del tono muscular, espasmos musculares sin
alteración de conciencia: disfagia y dificultad en
masticación, trismo y “risa sardónica”; aumento del
tono de los músculos abdominales, opistótonos;
contracciones paroxísticas, violentas de varios
grupos musculares del tronco y de los miembros
desencadenados por estímulos exteriores (ruido, luz,
tacto) acompañadas de dolor intenso y a veces
obstrucción de las vías respiratoria o apnea
(contracción del diafragma)
Tétanos local Trastornos del sistema nervioso vegetativo
(principalmente simpático) hipertensión arterial
y taquicardia alternadas con hipotensión
y bradicardia, arritmias, PCR, midriasis,
hipertermia, laringoespasmo, retención urinaria.

9. Risa
Sardónica
Trismo
Opistotonos

10. Complicaciones
• Asfixia secundaria al espasmo laríngeo y de la musculatura respiratoria
• Neumonía por aspiración, atelectasia.
• TVP generalmente en relación con la inmovilidad del paciente, causantes deTEP.
• Alteraciones del ritmo cardíaco.
• Hipertensión o hipotensión, como consecuencia de la inestabilidad del sistema nervioso simpático.
• Úlceras por decúbito.
• Infecciones urinarias secundarias al sondaje vesical continuo
• Fracturas vertebrales y de huesos largos secundarias a los espasmos musculares,
• Incidencia de úlcera péptica y gastritis erosiva que pueden ser causa de hemorragia digestiva grave.
• Rabdomiólisis y mioglobinuria (con subsiguiente insuficiencia renal)
• Trastornos psíquicos graves después de la resolución (que precisan psicoterapia).

11. Diagnósticos Diferenciales
• 1) Intoxicación por estricnina: la única condición con el cuadro clínico casi
idéntico (también lleva a la alteración de la neurotransmisión glicinérgica); la
anamnesis y la toxicología son decisivas
• 2) meningitis y/o meningoencefalitis: la rigidez de nuca suele estar acompañada
de fiebre y alteración de la conciencia
• 3) tetania: Enfermedad producida por una insuficiencia de la secreción de las
glándulas paratiroides que causa la aparición de espasmos y contracturas,
especialmente en las manos y en los pies.
• 4) reacciones distónicas durante el uso de neurolépticos (p. ej. haloperidol)
o fenotiacinas (p. ej. prometazina): pueden cursar con rigidez de nuca y suelen ir
acompañadas de torsión de la cabeza hacia un lado (no típico de tétanos)
• 5) inflamación o absceso dentro de la cavidad oral o garganta (p. ej. absceso
periamigdalino) o de la articulación temporomandibular: pueden cursar con
trismo (pero carecen de otros síntomas y signos característicos de tétanos).

12. Diagnóstico
Anamnesis
Cuadro
Clínico

13. Criterios de gravedad
Leve
• Trismo
• Risa Sardónica
• Espasmos aislados
Moderado
• Trismo y Risa
Sardónica
• Disfagia, rigidez
• Espasmos
periódicos de los
músculos
Grave
• Espasmos
generalizados de
los músculos
• Insuf Resp,Taq
• Cambios en PA

14. Tratamiento
Diagnóstico y estabilización del estado clínico
Tratamiento específico y sintomático precoz
Fase intermedia
Fase de convalecencia

15. I) Diagnóstico y estabilización del estado
clínico
• 1) mantener la permeabilidad de las vías aéreas y la ventilación
• 2) ingresar al paciente en una habitación oscura y tranquila
(preferiblemente en la UPC)
• 3) solicitar estudios bioquímicos y toxicológicos (estricnina, neurolépticos,
fenotiacinas)
• 4) realizar una anamnesis, establecer la puerta de entrada de la infección
y el estado de vacunación
• 5) con el fin de inducir sedación, disminuir el tono muscular y prevenir
contracciones musculares, hay que utilizar benzodiacepina iv., p.
ej. diazepam 10-40 mg cada 1-8 h o midazolam, lo que suele ser necesario
durante un tiempo prolongado (semanas) después del que se debe reducir
la dosis gradualmente, para evitar los síntomas y signos de la
discontinuación brusca.

16. II) Tratamiento específico y sintomático
precoz
• 1) antitoxina antitetánica humana (TIG) 3000-6000 UI IM en dosis única (sin prueba de
sensibilidad, dosificación por ficha técnica; si laTIG no está disponible, administrar la antitoxina
equina 40 000-100 000 UI IM): acorta la duración de la enfermedad y mitiga su curso
• 2) metronidazol iv. 500 mg cada 6 h o 1000 mg cada 12 h durante 7-10 días (penicilina, aunque
activa en estudios in vitro, es antagonista de la neurotransmisión gabaérgica y puede empeorar
el pronóstico): eliminar los bacilos; en caso de intolerancia a metronidazol → doxiciclina (100
mg cada 12 h), eventualmente un macrólido o clindamicina durante 7-10 días
• 3) desbridamiento de la herida y su manejo quirúrgico
• 4) si persiste la impermeabilidad de las vías respiratorias: intubación orotraqueal y ventilación
mecánica
• 5) nutrición por sonda
• 6) cuando los espasmos de los músculos son fuertes y/o trastornan la ventilación mecánica →
baclofeno por vía intratecal 1000 µg cada 24 h o una dosis única de 40-200 µg y luego 20 µg/h
en infusión continua; o bloqueo neuromuscular, p. ej. pancuronio iv. 0,04-0,1 mg/kg y luego
0,01-0,06 mg/kg cada 30-40 min ovecuronio iv. 0,08-0,1 mg/kg, luego 0,8-1,4 µg/kg/min en
infusión continua 2 g/h; mantener el tratamiento con benzodiacepina iv., también durante el
bloqueo neuromuscular.

17. III) Fase intermedia
• 1) hiperreactividad del sistema simpático → sulfato de magnesio iv.
40 mg/kg durante 30 min, luego en una infusión continua
y labetalol iv. 0,25-1 mg/min o morfina 0,5-1 mg/kg/h en infusión
continua; si hay necesidad considerar el bloqueo epidural
• 2) hipotensión → cristaloides iv.
• 3) bradicardia → estimulación cardíaca
• 4) prevención de la enfermedad tromboembólica
• 5) prevención de las úlceras por presión.

18. IV) Fase de convalecencia
• 1) una vez resueltos los espasmos musculares → rehabilitación
(fisioterapia, psicoterapia)
• 2) planear e iniciar la vacunación contra tétanos (tras padecer el
tétanos no se produce la inmunidad en caso de volver a padecerlo en
el futuro), en los pacientes no vacunados una pauta de vacunación
completa; en los antes vacunados: 2 dosis con intervalo >4 semanas;
aplicar la vacuna en otro sitio que laTIG.

19. Prevención
Prevención
Métodos
específicos
Vacunación
preventiva
Prevención post-
exposición (TIG)
Métodos
inespecíficos
Limpieza de la herida (solo con
agua y jabón) y su manejo
quirúrgico correcto
(desbridamiento, extracción de
los cuerpos
extraños, eliminación la pus).

21. Caso clínico
Paciente de 18 años, sano, es traído por sus familiares al Servicio de Urgencias con el
antecedente de haber acudido al mismo hacía seis días por una herida penetrante -con un
clavo- en el pie derecho mientras trabajaba en un taller mecánico. Se le administró
toxoide tetánico. En la segunda consulta presentaba un cuadro de tres días de evolución
de sensación febril y una herida en el pie con eritema y dolor local. En menos de
veinticuatro horas se agregaron contracción mandibular y espasmos generalizados.
Al ingreso el paciente estaba somnoliento, con tendencia al
opistótono, con trismo y aumento del tono de extremidades inferiores y
clonías, asociado a insuficiencia respiratoria. Se intubó y conectó a
ventilación mecánica invasiva.

22. Se hospitalizó en la Unidad de
Cuidados Intensivos con el
diagnóstico de un tétanos
generalizado o una encefalitis
herpética y se inició tratamiento con
inmunoglobulina antitetánica (250
mg/día), aciclovir, ceftriaxona,
ampicilina y penicilina sódica.
Además, se indicó atracuronio en
bolo debido a trismo.
Se realizó una punción lumbar
que resultó sin bacterias al Gram,
con leucocitos en límites
normales, tinta china negativa y
reacción de polimerasa en cadena
para virus herpes simplex 1 y 2
negativas.
Con este resultado se suspendió
tratamiento con aciclovir, ceftriaxona y
ampicilina, manteniendo la penicilina y
aumentando la inmunoglobulina
antitetánica a 500 mg/día. Debido a
ausencia de secreción en la herida
plantar, no se tomó muestra de la
misma.
Entre sus exámenes generales de
laboratorio destacaron
parámetros de actividad
inflamatoria (PAI) normales, y una
CK total de 1.365 U/L. Se solicitó
un electroencefalograma y
escáner de encéfalo; ambos
resultaron normales.
Se completaron tres dosis de
inmunoglobulina antitetánica (1.250
mg en total) y al tercer día de
hospitalización se cambió el
tratamiento de penicilina a
metronidazol, además de agregar
baclofeno para la relajación
muscular.

23. Evolucionó con mantención
de sus clonus e hiperreflexia,
y con aparición de un
Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica (SIRS).
Habiendo completado ocho días con metro-
nidazol y con mejoría clínica de su SIRS y PAI
en disminución, se suspendieron los
antibióticos y se realizaron cultivos. En el resto
de su hospitalización presentó alzas febriles y
leve elevación nuevamente de PAI, pero con
hemocultivos negativos; se decidió un manejo
expectante.
Cumpliendo casi cuatro semanas
internado, comenzó con una evidente
disminución de la hi-perreflexia y clonus
en general, pero persistiendo en la
extremidad inferior derecha (la afectada
inicialmente), por lo que se suspendió el
baclofeno.
A los cuarenta días hospitalizado ya lograba
sentarse y levantarse de la cama con ayuda. Se dio
de alta vigil y lúcido, sin problemas de deglución,
sin fallas orgánicas, con PAI en valores normales y
con indicación de kinesioterapia intensiva, para
continuar terapia de rehabilitación de forma
ambulatoria. Se controló posteriormente en el
policlí-nico de neurología y el paciente estaba
totalmente asintomático.

24. Referencias Bibliográficas
• http://web.minsal.cl/minsal-realiza-cambios-a-calendario-de-
vacunas-2016/
• http://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.18.3.2
• http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-
92272012000400004
• CTO, 9° Edición, Enfermedades Infecciosas.