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Universidad Técnica
Particular de Loja
Bioquímica y Farmacia
MICROBIOLOGIA II
Tema: Síndrome de Shock Toxico
Autor
 Alex Ochoa
02/01/2017
Generalidades
• El síndrome de shock tóxico (SST) fue
acuñado por Todd en 1978
• En los primeros años los casos: mujeres
que utilizaban tampones de gran
absorción durante la menstruación.
• En las últimas 2 últimas décadas:
multiples casos por gran variedad de
situaciones clínicas: adenitis, neumonías,
heridas quirúrgicas, abscesos, sinusitis,
sobreinfección de heridas cutáneas.
El síndrome de shock toxico SST esta mediada por toxinas, las cuales actúan como superantígenos que
estimulan a los linfocitos T y a las células endoteliales para una para una producción masiva de citoquinas, lo
que da lugar a un aumento de la permeabilidad capilar y al SST
Puede ser producida por Staphylococcus (productores de toxinas: principalmente TSST-1) o Streptococcus (productores de
toxinas eritrógenas A, B y C)
Se divide en dos grandes grupos:
• Menstrual: asociado al uso de tampones durante la menstruación, y
• No menstrual: afectando a hombres, neonatos y mujeres con infecciones del tracto genitourinario, infecciones óseas,
infecciones del aparato respira torio, piel o tejidos blandos.
Mujeres que usan tampones durante sus períodos menstruales.
Puede afectar a niños, mujeres posmenopáusicas y hombres.
Puede ocurrir con infecciones cutáneas, quemaduras y después de una cirugía.
Otros factores de riesgo son el empleo de esponjas vaginales y diafragmas
anticonceptivos y la infección después de un parto o aborto.
Sin embargo, hoy en día menos de la mitad de los casos están asociados al uso
de tampones.
Grupos vulnerables
Manifestaciones Clínicas
Los síntomas del SST estafilocócico son:
Fiebre alta
Convulsiones
Diarrea
Vómito Mialgias
Hipotensión
Insuficiencia
cardíaca y
renal
Desmayos Miositis
Exantema
escarlatinifo
rme
Irritaciones
cutáneas
Descamación
de la piel
Manifestaciones Clínicas
Los síntomas del SST estreptocócico son:
Fiebre alta
Insuficiencia
respiratoria
Bacteriemia
Fascitis
necrosante Hipotensión
Fallo
hepático y
renal
Coagulación
intravascular
diseminada
Miositis Eritema
Descamación
de la piel
Infección en
tejidos blandos
Datos estadísticos
Infecciones por esta enfermedad 1.78 millones de casos nuevos en todo el mundo
Países en vías de desarrollo
subdesarrollados
2 a 4 casos por cada 100,000 habitantes La mortalidad es de 8-16%;
mientras que en países
subdesarrollados, ésta
asciende a 25%,
2005
2014
• Incidencia anual de STT estafilocócico en EEUU 1:5 casos por cada 100.000 mujeres que están
menstruando
• 77-93% de los casos ocurren en mujeres (41% ocurre en mujeres de 13-19 años).
• La incidencia de SST menstrual ha disminuido desde la interrupción de la comercialización de
tampones hiperabsorbentes.
• Estafilococos SST es común en personas de 15-35 años.
Más del 90% de los casos en mujeres se producen en las personas de 15-19 años.
.
• SST estafilocócico no menstruales es 3 veces más común en mujeres que en hombres.
• La incidencia anual de SST estreptocócico es 5-10 casos por 100.000 habitantes
• SST estreptocócico se ve en todos los grupos de edad, sin embargo, la mayoría de los casos ocurren en personas de 20-50
años.
• SST estreptocócico afecta a hombres y mujeres por igual
• El SST representa el 50% de las causas de muerte por infecciones estreptocócicas.
Además de la exotoxina del Staphylococcus aureus, existe un cuadro similar producido por una toxina
estreptocócica (Streptococcus pyogenes, productores de toxinas eritrógenas A, B y C), donde la tasa de
mortalidad es cinco veces superior
Síndrome de shock tóxico fulminante: reporte de un caso.
Varón de once años transferido de un establecimiento de salud de menor complejidad por
monoartritis de rodilla derecha secundaria a un traumatismo local de dos días de
evolución, acompañada de fiebre e hiporexia. Un día antes del ingreso, el compromiso
articular se extiende a la cadera y rodilla izquierdas. Como antecedentes, presenta
diagnóstico de asma bronquial. En la exploración clínica al ingreso, presenta taquicardia,
taquipnea, temperatura de 38.5 °C, somnolencia, palidez, disminución del rango articular
de las articulaciones comprometidas y dolor intenso en los miembros inferiores que
dificultan la marcha.
Se solicita hemocultivo y se inicia tratamiento empírico endovenoso con ceftriaxona y
oxacilina. En las primeras horas de evolución, el individuo se encuentra alerta y con
temperatura corporal normal. A las seis horas de su admisión, se obtiene hemocultivo
positivo para S. pyogenes, por lo que se agrega ampicilina a la terapia antibiótica.
A las ocho horas de evolución, se solicita una tomografía cerebral, punción lumbar y
cultivo de líquido cefalorraquídeo, los cuales resultan normales
A las 10 horas de evolución, el sujeto presenta fiebre,
vómitos, frialdad distal, cianosis, erupción violácea
generalizada con predominio en los miembros inferiores y
dificultad respiratoria. A las 11 horas de evolución, se
solicita perfil de coagulación y gasometría arterial, que
resultan en un trastorno de coagulación. A las 14 horas de
evolución, el niño es admitido en unidad de cuidados
intensivos (UCI). A las 27 horas de evolución, el paciente se
encuentra en azoemia, oliguria, y persiste la acidosis
metabólica. Asimismo, los exámenes de laboratorio
muestran pruebas hepáticas alteradas.
A las 29 horas de evolución, el paciente presenta nuevamente fiebre, hipotensión,
taquicardia, y taquipnea severa, por lo que además del compromiso hematológico, renal y
hepático, se le cataloga como falla multiorgánica. Por este motivo, se le administran
dobutamina, dopamina, y se agrega vancomicina. A las 32 horas de evolución, el sujeto se
encuentra en mal estado general, en ventilación mecánica, y se evidencia sangrado activo
por la sonda nasogástrica. A las 34 horas de evolución, se agrega un tercer vasopresor,
adrenalina, y bolos de NaCl al 9%. A las 38 horas de evolución, el niño presenta bradicardia y
luego asistolia; se realizan maniobras de reanimación cardiopulmonar por 15 minutos,
constatándose su defunción.
En el caso se aisló S. pyogenes en un cultivo de sangre. Además, presentó hipotensión, disminución de
plaquetas, elevación de TGP, elevación de bilirrubina total, y erupción violácea generalizada. Por lo tanto,
cumple con los criterios para establecer un diagnóstico definitivo de síndrome de shock tóxico por S.
pyogenes.
CONCLUSIONES
Esta condición es generada principalmente por la reacción inmunológica del organismo como
respuesta a la presencia del microorganismo descrito.
Esta bacteria libera exotoxinas, también llamadas "superantígenos", que son reconocidos por
las células presentadoras de antígenos y provocan una respuesta en la cual hay una
proliferación masiva de linfocitos T y producción masiva de citoquinas inflamatorias. Esta
respuesta inmunológica es la responsable de producir los síntomas que el paciente presentó,
como la fiebre, erupción y la hipotensión.
La bacteria también cuenta con una “proteína M”, la cual genera daño celular al huésped
mediante la activación de sus leucocitos y su posterior unión al endotelio, generando daño
vascular por hipercoagulabilidad en la microcirculación y desencadenaría los trastornos de la
coagulación que presentó el sujeto.
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Enfermedad Shock toxico

  • 1. Universidad Técnica Particular de Loja Bioquímica y Farmacia MICROBIOLOGIA II Tema: Síndrome de Shock Toxico Autor  Alex Ochoa 02/01/2017
  • 2. Generalidades • El síndrome de shock tóxico (SST) fue acuñado por Todd en 1978 • En los primeros años los casos: mujeres que utilizaban tampones de gran absorción durante la menstruación. • En las últimas 2 últimas décadas: multiples casos por gran variedad de situaciones clínicas: adenitis, neumonías, heridas quirúrgicas, abscesos, sinusitis, sobreinfección de heridas cutáneas. El síndrome de shock toxico SST esta mediada por toxinas, las cuales actúan como superantígenos que estimulan a los linfocitos T y a las células endoteliales para una para una producción masiva de citoquinas, lo que da lugar a un aumento de la permeabilidad capilar y al SST
  • 3. Puede ser producida por Staphylococcus (productores de toxinas: principalmente TSST-1) o Streptococcus (productores de toxinas eritrógenas A, B y C) Se divide en dos grandes grupos: • Menstrual: asociado al uso de tampones durante la menstruación, y • No menstrual: afectando a hombres, neonatos y mujeres con infecciones del tracto genitourinario, infecciones óseas, infecciones del aparato respira torio, piel o tejidos blandos.
  • 4. Mujeres que usan tampones durante sus períodos menstruales. Puede afectar a niños, mujeres posmenopáusicas y hombres. Puede ocurrir con infecciones cutáneas, quemaduras y después de una cirugía. Otros factores de riesgo son el empleo de esponjas vaginales y diafragmas anticonceptivos y la infección después de un parto o aborto. Sin embargo, hoy en día menos de la mitad de los casos están asociados al uso de tampones. Grupos vulnerables
  • 5. Manifestaciones Clínicas Los síntomas del SST estafilocócico son: Fiebre alta Convulsiones Diarrea Vómito Mialgias Hipotensión Insuficiencia cardíaca y renal Desmayos Miositis Exantema escarlatinifo rme Irritaciones cutáneas Descamación de la piel
  • 6. Manifestaciones Clínicas Los síntomas del SST estreptocócico son: Fiebre alta Insuficiencia respiratoria Bacteriemia Fascitis necrosante Hipotensión Fallo hepático y renal Coagulación intravascular diseminada Miositis Eritema Descamación de la piel Infección en tejidos blandos
  • 7. Datos estadísticos Infecciones por esta enfermedad 1.78 millones de casos nuevos en todo el mundo Países en vías de desarrollo subdesarrollados 2 a 4 casos por cada 100,000 habitantes La mortalidad es de 8-16%; mientras que en países subdesarrollados, ésta asciende a 25%, 2005 2014 • Incidencia anual de STT estafilocócico en EEUU 1:5 casos por cada 100.000 mujeres que están menstruando • 77-93% de los casos ocurren en mujeres (41% ocurre en mujeres de 13-19 años). • La incidencia de SST menstrual ha disminuido desde la interrupción de la comercialización de tampones hiperabsorbentes.
  • 8. • Estafilococos SST es común en personas de 15-35 años. Más del 90% de los casos en mujeres se producen en las personas de 15-19 años. . • SST estafilocócico no menstruales es 3 veces más común en mujeres que en hombres. • La incidencia anual de SST estreptocócico es 5-10 casos por 100.000 habitantes • SST estreptocócico se ve en todos los grupos de edad, sin embargo, la mayoría de los casos ocurren en personas de 20-50 años. • SST estreptocócico afecta a hombres y mujeres por igual • El SST representa el 50% de las causas de muerte por infecciones estreptocócicas. Además de la exotoxina del Staphylococcus aureus, existe un cuadro similar producido por una toxina estreptocócica (Streptococcus pyogenes, productores de toxinas eritrógenas A, B y C), donde la tasa de mortalidad es cinco veces superior
  • 9. Síndrome de shock tóxico fulminante: reporte de un caso. Varón de once años transferido de un establecimiento de salud de menor complejidad por monoartritis de rodilla derecha secundaria a un traumatismo local de dos días de evolución, acompañada de fiebre e hiporexia. Un día antes del ingreso, el compromiso articular se extiende a la cadera y rodilla izquierdas. Como antecedentes, presenta diagnóstico de asma bronquial. En la exploración clínica al ingreso, presenta taquicardia, taquipnea, temperatura de 38.5 °C, somnolencia, palidez, disminución del rango articular de las articulaciones comprometidas y dolor intenso en los miembros inferiores que dificultan la marcha. Se solicita hemocultivo y se inicia tratamiento empírico endovenoso con ceftriaxona y oxacilina. En las primeras horas de evolución, el individuo se encuentra alerta y con temperatura corporal normal. A las seis horas de su admisión, se obtiene hemocultivo positivo para S. pyogenes, por lo que se agrega ampicilina a la terapia antibiótica. A las ocho horas de evolución, se solicita una tomografía cerebral, punción lumbar y cultivo de líquido cefalorraquídeo, los cuales resultan normales
  • 10. A las 10 horas de evolución, el sujeto presenta fiebre, vómitos, frialdad distal, cianosis, erupción violácea generalizada con predominio en los miembros inferiores y dificultad respiratoria. A las 11 horas de evolución, se solicita perfil de coagulación y gasometría arterial, que resultan en un trastorno de coagulación. A las 14 horas de evolución, el niño es admitido en unidad de cuidados intensivos (UCI). A las 27 horas de evolución, el paciente se encuentra en azoemia, oliguria, y persiste la acidosis metabólica. Asimismo, los exámenes de laboratorio muestran pruebas hepáticas alteradas.
  • 11. A las 29 horas de evolución, el paciente presenta nuevamente fiebre, hipotensión, taquicardia, y taquipnea severa, por lo que además del compromiso hematológico, renal y hepático, se le cataloga como falla multiorgánica. Por este motivo, se le administran dobutamina, dopamina, y se agrega vancomicina. A las 32 horas de evolución, el sujeto se encuentra en mal estado general, en ventilación mecánica, y se evidencia sangrado activo por la sonda nasogástrica. A las 34 horas de evolución, se agrega un tercer vasopresor, adrenalina, y bolos de NaCl al 9%. A las 38 horas de evolución, el niño presenta bradicardia y luego asistolia; se realizan maniobras de reanimación cardiopulmonar por 15 minutos, constatándose su defunción. En el caso se aisló S. pyogenes en un cultivo de sangre. Además, presentó hipotensión, disminución de plaquetas, elevación de TGP, elevación de bilirrubina total, y erupción violácea generalizada. Por lo tanto, cumple con los criterios para establecer un diagnóstico definitivo de síndrome de shock tóxico por S. pyogenes. CONCLUSIONES
  • 12. Esta condición es generada principalmente por la reacción inmunológica del organismo como respuesta a la presencia del microorganismo descrito. Esta bacteria libera exotoxinas, también llamadas "superantígenos", que son reconocidos por las células presentadoras de antígenos y provocan una respuesta en la cual hay una proliferación masiva de linfocitos T y producción masiva de citoquinas inflamatorias. Esta respuesta inmunológica es la responsable de producir los síntomas que el paciente presentó, como la fiebre, erupción y la hipotensión. La bacteria también cuenta con una “proteína M”, la cual genera daño celular al huésped mediante la activación de sus leucocitos y su posterior unión al endotelio, generando daño vascular por hipercoagulabilidad en la microcirculación y desencadenaría los trastornos de la coagulación que presentó el sujeto.
  • 13. This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License. <a rel="license" href="http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/"><img alt="Creative Commons License" style="border-width:0" src="https://i.creativecommons.org/l/by-nc/4.0/88x31.png" /></a><br />This work is licensed under a <a rel="license" href="http://creativecommons.org/licenses/by- nc/4.0/">Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License</a>.