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Pediatría II
Definición
• Inflamación del parénquima cerebral.
• La interpretación más común del término implica
una invasión directa del cerebro por un patógeno
infeccioso, comúnmente viral.
Epidemiologia
• En la infancia es de 5-10 casos/100.000 niños
• En el primer año de vida hasta 17 casos/100.000 niños
• Se identifica un agente infeccioso entre el 15 y el 69% de los casos
de encefalitis infantiles.
• La encefalitis herpética ocurre en 1 cada 2600 nacidos vivos, es la
más frecuente en todas las edades, es la más grave y tiene una
mortalidad entre 30-70 %.
Etiología
Virus
• Herpesvirus: VHS 1 y
2, VHH6, VVZ, CMV,
VEB
• Enterovirus:
Coxsackie A y B,
Enterovirus 70 y 71,
Echovirus
• Arbovirus: Encefalitis
equina, Encefalitis
Japonesa, Encefalitis
de San Luis, Virus
Nilo Occidental
• Influenza A y B
• Adenovirus
• Rabia
• Sarampión
• Rubeola
Bacterias
•Listeria
monocytogenes
•Rickettsia
•Mycoplasma
pneumoniae
•Chlamydia
pneumoniae
•M. Tuberculosis
Protozoos
•Plasmodium
•Trypanosoma
•Naegleria
•Toxoplasma
gondii
Hongos
•Cryptococcus
neoformans
•Blastomyces
dermatitidis
•Histoplasma
capsulatum
•Paracoccidioides
brasiliensis
Parainfeccioso
•Asociado a
vacunas: Rabia,
Sarampión,
Vacuna de la
viruela, Fiebre
amarilla
Patogenia
• Vía hematógena, es la más frecuente y los hallazgos son la
inflamación de los capilares y endotelio de los vasos corticales de la
sustancia gris con alteraciones de la barrera hematoencefálica. Se
produce una infiltración linfocitaria perivascular con transferencia
pasiva del virus desde los plexos coroideos o replicación activa del
virus en el endotelio capilar.
• Vía intraneuronal, como ocurre con elVHS; el tracto olfatorio sería
la ruta de acceso al cerebro, produciendo un estado de latencia en el
SNC y nervios periféricos; otro ejemplo de esta vía es el virus de la
rabia.
Familia del Virus Herpes
 VHS-1: es una causa importante de encefalitis grave esporádica en niños y
adultos. La afectación cerebral suele ser focal; la progresión al coma y la
muerte se produce en el 70% de los casos sin tratamiento antiviral.
 VHS-2: produce una encefalitis grave con afectación cerebral difusa en
neonatos que por regla general contraen el virus de sus madres durante el
parto.
 VVZ: puede causar una infección del SNC relacionada en el tiempo con la
varicela.
 CMV: puede formar parte de una infección congénita o de una enfermedad
diseminada en huéspedes inmunocomprometidos.
 VEB: se ha asociado a muchos síndromes del SNC.
 VHH-6: pacientes inmunocomprometidos.
Encefalitis herpética por VHS
• Encefalitis necrotizante aguda.
• Actúa sobre neuronas corticales del lóbulo temporal.
• VHS1: agente causal mas frecuente en todos los grupos poblaciones
y causa los cuadros mas graves en todas las edades.
• VHS2: es frecuente en RN, se transmite durante el parto vaginal.
• Patogenia: vía neuronal, el tracto olfatorio es la ruta de acceso al
cerebro, produciendo un estado de latencia en SNC y nervios
periféricos.
Manifestaciones clínicas
• Triada clásica:
Fiebre + Cefalea frontal + Alteraciones de la conciencia.
• Otros síntomas asociados: Náuseas, fotofobia, hiperestesia, dolor
de espalda.
Niños
Alteración del estado mental
Convulsiones
Cambios de comportamiento
Debilidad
Alteraciones sensoriales
RN y Lactantes
Somnolencia inusual, Irritabilidad, letargia
Desinterés por alimentación
Succión débil
Perdida del control de la cabeza
Movimientos oculares anormales
Diagnóstico
• RM: cambios a nivel de áreas temporales (edema y hemorragia) con
regiones hipodensas en la encefalitis herpética.Aproximadamente
el 90% de los pacientes con encefalitis herpética tendrán
alteraciones en la RM.
• LCR:
• Pleocitosis (10-500 cel/mm3) con predominio de linfocitos
• Proteinorraquia (60-700 mg/dL)
• Glucosa: normal o levemente dismunuida (30-40mg/dL)
• Hematies
Encefalitis
Diagnóstico
• PCR: La sensibilidad de esta prueba depende del momento de
su realización, siendo ésta mayor entre el 6º y el 10º día del
inicio de la sintomatología.
• EEG: enlentecimiento de la actividad de forma generalizada
Tratamiento
• Niños menores de 12 años: Aciclovir I.V. 20mg/kg cada 8h por 14-21 días.
-Esta dosis también deben emplearse en infección diseminada porVHS en
recién nacidos durante 21 días.
• Dosis por superfície corporal: Aciclovir 1,500 mg/m2/dia dividir cada
8h i.v. por 7-10 dias
• Niños mayores de 12 años: Aciclovir 30 mg/kg/dia dividir cada 8 h
i.v. por 14-21 días
• El uso de corticoides asociados a aciclovir IV, disminuye la inflamación
cerebral y puede mejorar el pronóstico.
Pronóstico
• En ausencia de tratamiento presenta una mortalidad que asciende al 70%
• En tratamiento con aciclovir la mortalidad es de 10%
• Los factores que influyen en el pronóstico una vez que se realiza
tratamiento con aciclovir son los siguientes:
• Edad: mejor pronóstico a edades más tempranas.
• Nivel de conciencia en el momento de la presentación clínica: Glasgow menor de
6 el pronóstico es peor.
• Momento en que se inicia el tratamiento antiviral: es peor si se inicia después de
4 días del comienzo de los síntomas.
• Carga viral: peor si la PCR cuantitativa en LCR es mayor.
• Alteraciones en el EEG o en la RM empeoran el pronóstico.
Complicaciones
• Aproximadamente el 10% de los niños ingresados por
encefalitis puede presentar complicaciones como:
• crisis convulsiva
• aumento de la presión intracraneal
• cuadro de confusión y de obnubilación
• En las encefalitis porVHS aun con tratamiento adecuado, la
morbi-mortalidad oscila en un 50%, en los casos no tratados
llega hasta un 70%.
Secuelas
• Secuelas: cuadro de fatiga, irritabilidad, disminución de la
capacidad de concentración, dolores musculares o
incoordinación que persisten varias semanas.
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Encefalitis

  • 2. Definición • Inflamación del parénquima cerebral. • La interpretación más común del término implica una invasión directa del cerebro por un patógeno infeccioso, comúnmente viral.
  • 3. Epidemiologia • En la infancia es de 5-10 casos/100.000 niños • En el primer año de vida hasta 17 casos/100.000 niños • Se identifica un agente infeccioso entre el 15 y el 69% de los casos de encefalitis infantiles. • La encefalitis herpética ocurre en 1 cada 2600 nacidos vivos, es la más frecuente en todas las edades, es la más grave y tiene una mortalidad entre 30-70 %.
  • 4. Etiología Virus • Herpesvirus: VHS 1 y 2, VHH6, VVZ, CMV, VEB • Enterovirus: Coxsackie A y B, Enterovirus 70 y 71, Echovirus • Arbovirus: Encefalitis equina, Encefalitis Japonesa, Encefalitis de San Luis, Virus Nilo Occidental • Influenza A y B • Adenovirus • Rabia • Sarampión • Rubeola Bacterias •Listeria monocytogenes •Rickettsia •Mycoplasma pneumoniae •Chlamydia pneumoniae •M. Tuberculosis Protozoos •Plasmodium •Trypanosoma •Naegleria •Toxoplasma gondii Hongos •Cryptococcus neoformans •Blastomyces dermatitidis •Histoplasma capsulatum •Paracoccidioides brasiliensis Parainfeccioso •Asociado a vacunas: Rabia, Sarampión, Vacuna de la viruela, Fiebre amarilla
  • 5. Patogenia • Vía hematógena, es la más frecuente y los hallazgos son la inflamación de los capilares y endotelio de los vasos corticales de la sustancia gris con alteraciones de la barrera hematoencefálica. Se produce una infiltración linfocitaria perivascular con transferencia pasiva del virus desde los plexos coroideos o replicación activa del virus en el endotelio capilar. • Vía intraneuronal, como ocurre con elVHS; el tracto olfatorio sería la ruta de acceso al cerebro, produciendo un estado de latencia en el SNC y nervios periféricos; otro ejemplo de esta vía es el virus de la rabia.
  • 6. Familia del Virus Herpes  VHS-1: es una causa importante de encefalitis grave esporádica en niños y adultos. La afectación cerebral suele ser focal; la progresión al coma y la muerte se produce en el 70% de los casos sin tratamiento antiviral.  VHS-2: produce una encefalitis grave con afectación cerebral difusa en neonatos que por regla general contraen el virus de sus madres durante el parto.  VVZ: puede causar una infección del SNC relacionada en el tiempo con la varicela.  CMV: puede formar parte de una infección congénita o de una enfermedad diseminada en huéspedes inmunocomprometidos.  VEB: se ha asociado a muchos síndromes del SNC.  VHH-6: pacientes inmunocomprometidos.
  • 7. Encefalitis herpética por VHS • Encefalitis necrotizante aguda. • Actúa sobre neuronas corticales del lóbulo temporal. • VHS1: agente causal mas frecuente en todos los grupos poblaciones y causa los cuadros mas graves en todas las edades. • VHS2: es frecuente en RN, se transmite durante el parto vaginal. • Patogenia: vía neuronal, el tracto olfatorio es la ruta de acceso al cerebro, produciendo un estado de latencia en SNC y nervios periféricos.
  • 8. Manifestaciones clínicas • Triada clásica: Fiebre + Cefalea frontal + Alteraciones de la conciencia. • Otros síntomas asociados: Náuseas, fotofobia, hiperestesia, dolor de espalda. Niños Alteración del estado mental Convulsiones Cambios de comportamiento Debilidad Alteraciones sensoriales RN y Lactantes Somnolencia inusual, Irritabilidad, letargia Desinterés por alimentación Succión débil Perdida del control de la cabeza Movimientos oculares anormales
  • 9. Diagnóstico • RM: cambios a nivel de áreas temporales (edema y hemorragia) con regiones hipodensas en la encefalitis herpética.Aproximadamente el 90% de los pacientes con encefalitis herpética tendrán alteraciones en la RM. • LCR: • Pleocitosis (10-500 cel/mm3) con predominio de linfocitos • Proteinorraquia (60-700 mg/dL) • Glucosa: normal o levemente dismunuida (30-40mg/dL) • Hematies
  • 11. Diagnóstico • PCR: La sensibilidad de esta prueba depende del momento de su realización, siendo ésta mayor entre el 6º y el 10º día del inicio de la sintomatología. • EEG: enlentecimiento de la actividad de forma generalizada
  • 12. Tratamiento • Niños menores de 12 años: Aciclovir I.V. 20mg/kg cada 8h por 14-21 días. -Esta dosis también deben emplearse en infección diseminada porVHS en recién nacidos durante 21 días. • Dosis por superfície corporal: Aciclovir 1,500 mg/m2/dia dividir cada 8h i.v. por 7-10 dias • Niños mayores de 12 años: Aciclovir 30 mg/kg/dia dividir cada 8 h i.v. por 14-21 días • El uso de corticoides asociados a aciclovir IV, disminuye la inflamación cerebral y puede mejorar el pronóstico.
  • 13. Pronóstico • En ausencia de tratamiento presenta una mortalidad que asciende al 70% • En tratamiento con aciclovir la mortalidad es de 10% • Los factores que influyen en el pronóstico una vez que se realiza tratamiento con aciclovir son los siguientes: • Edad: mejor pronóstico a edades más tempranas. • Nivel de conciencia en el momento de la presentación clínica: Glasgow menor de 6 el pronóstico es peor. • Momento en que se inicia el tratamiento antiviral: es peor si se inicia después de 4 días del comienzo de los síntomas. • Carga viral: peor si la PCR cuantitativa en LCR es mayor. • Alteraciones en el EEG o en la RM empeoran el pronóstico.
  • 14. Complicaciones • Aproximadamente el 10% de los niños ingresados por encefalitis puede presentar complicaciones como: • crisis convulsiva • aumento de la presión intracraneal • cuadro de confusión y de obnubilación • En las encefalitis porVHS aun con tratamiento adecuado, la morbi-mortalidad oscila en un 50%, en los casos no tratados llega hasta un 70%.
  • 15. Secuelas • Secuelas: cuadro de fatiga, irritabilidad, disminución de la capacidad de concentración, dolores musculares o incoordinación que persisten varias semanas. • Los niños afectados porVHS que sobreviven generalmente sufren secuelas neurológicas permanentes.