El síndrome de la piel escaldada es causado por exotoxinas producidas por cepas de Staphylococcus aureus que dañan la piel. Se caracteriza por una erupción cutánea dolorosa que progresa de eritema a ampollas y luego descamación. Afecta principalmente a lactantes y niños pequeños. El tratamiento consiste en antibióticos para tratar la infección subyacente y cuidados de apoyo para aliviar los síntomas.

1. PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL
ECUADOR
POSGRADO DE PEDIATRÍA
SINDROME DE LA PIEL ESCALDADA
MD. ALEXANDRA VALENZUELA

2. DEFINICION
• Enfermedad de Ritter.
• Síndrome estafilocócico de la piel escaldada.
• Descrito originalmente por Ritter von Rittershain en 1878 como
«dermatitis exfoliativa neonatal» tras estudiar 297 casos durante
un periodo de 10 años.
• Patología aguda cutáneo-ampollosa generalizada causada por
exfoliotoxinas (ET) que elaboran determinadas cepas de la familia
Estafilococo, Staphylococcus aureus.

4. Producido por
cepas de
estafiloco-cos
predominan-
temente
estafilococo
Aureus del
fagogrupo II
(cepas 71 y
55)
elabora
exotoxinas
(exfoliatinas,
epidermolisin
as o
epidermolitica
s) A y B
que son
proteasas de
serina
altamente
específicas
contra la
desmogleína I
(proteína de
adherencia de
los
desmosomas)
altera la
matriz
intracelular en
el estrato
granuloso y
causa su
“despegamien
to”.

9. EPIDEMIOLOGIA
• 14 millones de visitas médicas ambulatorias (infecciones de la comunidad).
• EE.UU. 2005: 478.000 hospitalizaciones por infección por S. aureus, y más
de la mitad SARM.
• 20-40% de las personas normales son portadores de al menos una cepa de
S. aureus en las fosas nasales, 70% colonización intermitente.
• Colonización por SARM en la población general < 2%, y > 20% en
poblaciones de exposición significativa (atención médica).
• Muchos neonatos son colonizados en la primera semana de vida.
• La diseminación por fómites es rara

10. FACTORES DE RIESGO
Edad: lactantes y ninos menores de 5 anos
Disminución del aclaramiento renal de las toxinas
altera el curso de la enfermedad (RN).
Ausencia de anticuerpos antitoxinas
estafilocócicas.
El foco de infección puede ser la nasofaringe y, con menor
frecuencia, el ombligo, una abrasión superficial, las
conjuntivas y la sangre.
Principal: desestructuración de la piel intacta
(brechas por heridas, eczema, quemaduras,
catéteres intravasculares).

11. faringitis,
conjuntivitis,
lesiones dérmicas.
1 - 2 dias previos a la
erupción cutánea:
Irritabilidad, fiebre,
malestar general
PRIMERA FASE O
ETAPA
ERITRODÉRMICA
(48 HORAS):rash uniforme eritematoso,
escarlatiforme, predominio en
zonas de flexion y periorificiales,
respeta las mucosas, palmas y
plantas.
Hiperalgesia importante,
acentuada a la movilización.
Las conjuntivas se inflaman.
El eritema en torno a la boca es
especialmente notorio
SEGUNDA FASE O
ETAPA AMPOLLAR
(24 A 48 HORAS):
Ampollas esteriles y flácidas en las
áreas de flexion y fricción (zonas
intertriginosas, glúteos, manos y
pies) que se rompen rápidamente
y al frotar suavemente la superficie
cutánea se pueden separar zonas
de la epidermis (signo de Nikolsky
inicial).
TERCERA FASE O
ETAPA
DESCAMATIVA (36
A 72 HORAS):
el desprendimiento de la
epidermis en grandes láminas, deja
zonas húmeda con base
eritematosa brillante que puede
asemejarse a una quemadura. El
aspecto del paciente en esta fase
suele generar preocupación en los
familiares, pero habitualmente se
encuentra estable y en buenas
condiciones generales.
pueden haber complicaciones:
procesos infecciosos,
deshidratación, extensión
importante de la fase descamativa.
curación tiene lugar sin
cicatrización en 10-14 días.
CLÍNICA

14. FORMA LOCALIZADA
• “Impétigo bulloso”
• Forma más frecuente y leve del síndrome.
• No diseminación hematógena
• Lesiones tempranas: Vesículas con borde
eritematoso.
• Lesiones aisladas o agrupamiento
regional a cualquier nivel, en poca
cantidad (toxinas limitan su acción solo a
la zona infectada).
• No hiperalgesia cutánea.
• No Nikolsky.

15. FORMAS ABORTIVAS
• Variante escarlatiniforme
• Eritrodermia temprana y dolorosa, más acentuada en las
flexuras
• Descamación sin pasar por el estadio AMPOLLAR.
• signo de Nikolsky ausente

16. FORMA GENERALIZADA O
ENFERMEDAD DE RITTER
• Exantema mácular, asociado a
conjuntivitis purulenta, OMA, o
infección nasofaringe
• Hiperalgesia cutánea.
• Acentuación periorificial y áreas de
flexión
• Nikolsky positivo
• Ampollas flácidas, grandes alrededor
de orificios, axilas, ingles
• Lesiones generalizadas con base
húmeda eritematosa.

17. DIAGNÓSTICO
Sospecha clínica
Estudios paraclínicos.
Las toxinas pueden detectarse por pruebas de ELISA
o (PCR).
Biopsia de piel : Confirmación. escisión superficial
subcórneal en la capa granulosa no inflamatorio.
Cultivos de las zonas con sospecha de infección
primaria: los cultivos de muestras de piel raras veces
son positivos.

18. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
• Hipersensibilidad a fármacos,
• Exantemas virales,
• Impétigo estreptocóccico: empezar con vesículas
pequeñas que rápidamente evolucionan a placas
irregulares, con costras melicéricas.
• Escarlatina estreptocócica (lengua en fresa, petequias en
el paladar).

19. • Quemaduras térmicas,
• Enfermedades ampollares congénitas (epidermólisis ampollosa),
• Necrólisis epidérmica tóxica se diferencia por el antecedente de
consumo farmacológico,
• El síndrome de Stevens-Johnson se caracteriza por el compromiso
de la mucosa.

21. COMPLICACIONESDeshidratación
o el
desequilibrio
electrolítico
Control
deficiente de
temperatura
(RN)
Septicemia Celulitis

22. Antibioticoterapia antiestafilocócicos: acorde con los patrones de
sensibilidad estafilocócica locales y la gravedad de la infección.
VO: Cualquier exantema
ampollar exfoliativo
LOCALIZADO en
un niño sano.
Si después de 48 horas
de iniciado el
tratamiento siguen
apareciendo nuevas
lesiones se recomienda
la hospitalización.
IV: penicilina
semisintética resistente a
las penicilinasas, o una
cefalosporina de primera
generación o
vancomicina en casos de
SARM. alérgicos a
penicilina: clindamicina o
vancomicina.
Topico: Los antibióticos
tópicos no son
necesarios.
Para inhibir la síntesis de
proteínas bacterianas
(toxina) se puede añadir
clindamicina.
ATB IV hasta que el
paciente permanezca 72
horas afebril y sin signos
de infección, continúar
con ATB VO hasta
completar ciclo de 14-21
días.
TRATAMIENTO

23. Emolientes: evita la pérdida
insensible de agua a través de la piel
ulcerada. (Minimizar el tratamiento
tópico y la manipulación del
paciente).
Compresas
húmedas puede
brindar alivio
Manejo
hidroelectrolítico.
Manejo del dolorRegulacion térmica
Cuidado meticuloso de las heridas
con aislamiento de contacto.
En los casos particularmente graves,
es preciso el ingreso en una unidad
de cuidados intensivos o de
quemados.
Los corticoides
están
contraindicados.

26. • Dicloxacilina (50-100 mg/kg/d) v.o. divididos en 4 tomas
• Cefalexina (25-100 mg/kg/d) divididos en 3-4 tomas.

27. PREVENCIÓN
• La evaluación temprana y un diagnóstico oportuno
permite iniciar un manejo temprano que ha demostrado
disminuir las complicaciones, y garantizar el éxito del
tratamiento.
• Lavado de manos

28. PRONOSTICO
• La piel es reemplazada rápidamente y la curación suele demorar
de 5 a 10 días (sin secuelas) una vez iniciado el tratamiento.
• La mortalidad es <2 %.
• Mortalidad directamente relacionada al número de
comorbilidades, y complicaciones durante la enfermedad.