Este documento trata sobre la hiperuricemia y la gota. Explica que la gota es causada por depósitos articulares de cristales de urato monosódico y puede causar crisis pasajeras o artritis gotosa crónica. También describe la patogenia, clasificación, factores de riesgo, evolución clínica, criterios de diagnóstico y tratamiento de la gota y otras artritis como la enfermedad por depósito de pirofosfato cálcico y la enfermedad por depósito de oxalato

1. HIPERURICEMIA Y GOTA

2. Hiperuricemia

3. GOTA Y ARTRITIS GOTOSA.
 Depósitos articulares de cristales
endógenos de urato monosódico.
 La gota es la vía final común de
transtornos caracterizados por
hiperuricemia.
 Hay crisis pasajeras hasta llegar a artritis
gotosa crónica.
 Aparición de los tofos.
 Desarrollo de nefropatía gotosa.

4. PATOGENIA.
 Precipitación y fagocitosis de cristales de
urato monosódico en articulaciones.
 Formación de anticuerpos específicos.
 Quimiotaxis de leucocitos y activación
del C3a y C5a.
 Acumulación articular de PMN y
macrófagos.
 Liberación de leucotrienos y radicales
libres.

6. CLASIFICACION.
GOTA PRIMARIA (90%):
 Defectos enzimáticos desconocidos.
 Exceso en producción de ácido úrico.
 Déficit en excreción.
GOTA SECUNDARIA (10%):
 ↑ en recambio de ácidos nucleicos (leucemias).
 Nefropatías crónicas (↓ en excreción del ácido
úrico).
 Errores congénitos del metabolismo.

7. FACTORES DE RIESGO.
Edad.
Predisposición genética.
Consumo excesivo de alcohol y carnes
rojas.
Obesidad.
Fármacos (p.e.j. las tiazidas)
Intoxicación con plomo.

8. EVOLUCION CLINICA.
HIPERURICEMIA ASINTOMATICA:
 Aparece en la pubertad de varones y
menopausia en mujeres .
ARTRITIS GOTOSA AGUDA:
 Inicialmente monoarticular.
 Suele comenzar por la noche con artralgias e
hinchazón, luego se tornan caliente
enrojecidas y dolorosas al tacto.
PERIODO INTERCRITICO ASINTOMATICO:
 Cada vez más cortos y con tendencia a
ataques poliarticulares.
GOTA TOFACEA CRONICA:
 Invalidante, con erosión y destrucción osteo-
articular.
 I.R.C en el 20% de los pacientes.

12. Criterios diagnósticos para Gota
Aguda
 Presencia de cristales de Urato
monosódico monohidrato, característicos
en el líquido sinovial.
 Un Tofo que contenga los cristales de
Urato, comprobados por procedimientos
químicos o microscopía de luz polarizada.
 Presencia de 6 de los siguientes fenómenos
clínicos, de laboratorio y radiológicos:
 Más de un ataque de artritis aguda.
 Inflamación extrema desarrollada en un
día.
 Ataque de artritis monoarticular.
 Enrojecimiento articular.
 Dolor o hinchazón de la art.
metatarsofalángica.
 Ataque unilateral de la 1 art.
metatarsofalángica.
 Ataque unilateral de la 1 art. del tarso.
 Sospecha de Tofo.
 Hiperuricemia.
 Hinchazón de una articulación (Rx).
 Quistes subcorticales (Rx).
 Cultivo negativo para microorganismos en
líquido articular durante el ataque de
inflamación articular.

15. TRATAMIENTO

16. Otros
 ACTH
 40-80 UI en dosis única o cada 12h,
durante 1 o 2 días
 En individuos con gota poliarticular
aguda refractaria o que tienen alguna
contraindicación para usar colquicina o
AINES.
 TTO NO
FARMACOLÓGICO
 Compresas heladas
 Reposo de articulaciones afectadas

17. ENFERMEDAD POR DEPOSITO
DE PIROFOSFATO CALCICO
DIHIDRATADO (CPPD)

18. PATOGENIA
 Es más frecuente en el anciano.
 Hay mayor producción de
pirofosfato inorgánico y menores
niveles de pirofosfatasas en
extractos de cartílago
 Defecto genético en los
cromosomas 8q o 5p del gen
ANKH.
 Por otras enfermedades
metabólicas
 Trastornos que lo acompañan:
envejecimiento y gota crónica

19. CLÍNICA

20. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE ARTROPATIA POR DEPOSITO DE
PIROFOSFATO CALCICO (ADPC)
I Demostración de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (obtenido por biopsia, necropsia o
aspirado de líquido sinovial) por métodos definitivos (análisis químico o por difracción de Rayos
X).
II
a. Demostración en los cristales de birrefringencia débilmente positiva con el microscopio
de luz polarizada.
b. Presencia de calcificaciones típicas en Rx. -Cartílago articular, menisco lateral y medial
de la articulación de la rodilla en proyección A-P. - Borde acetabular en la proyección A-P
de la articulación de la cadera. -Sinfisis fibrocartilaginosa del pubis en la proyección A-P de
la pelvis. -Disco articular de la muñeca en la proyección AP. -Anillo fibroso de los discos
intervertebrales en la proyecciones A-P y lateral.
III
a. Artritis aguda, especialmente de las rodillas o de otras grandes articulaciones, con o sin
hiperuricemia concomitante.
b- Artritis crónica, especialmente de rodillas, caderas, muñeca, carpo, codo, hombro y MCF
especialmente si se acompaña de exacerbaciones agudas.

21. La artritis crónica presenta las siguientes características que sirven para diferenciarla de la
artrosis:
 Lugares no comunes: muñeca, MCF, codo, hombro.
 Apariencia de la lesión radiologicamente. (Ej: estrechamiento del espacio articular
radio- carpiano o femoro-patelar, especialmente si es aislado).
 Formación de quistes subcondrales.
 Severidad de la degeneración - progresiva con colapso del hueso subcondral
(microfracturas) y fragmentación con formación de cuerpos radiodensos
intraarticular.
 Formación de osteofitos variable e inconstante.
 Calcificaciones de tendones, especialmente Aquiles, tríceps, obturadores.
 Categorías:
 Definido - criterio I ó II a + b.
 Probable - criterio IIa ó IIb.
 Posible - criterio IIIa ó b.

22. DX DEFINITIVO
Demostrar la
presencia de
cristales típicos
en líquido
sinovial o tejido
articular

23. TRATAMIENTO
 Aspiración articular,
empleo de AINES o
la inyección
intramuscular de
glucocorticoides.
 Profilaxis: Colquicina
(disminuye la
frecuencia de
ataques)
 Antipalúdicos o
metotrexato: Para
controlar la sinovitis
persistente.
 Reemplazo de la
articulación: En
individuos con
artropatía destructiva
y progresiva.

24. Enfermedad por depósito de
apatita cálcica
Mineral primario de huesos y
dientes normales

25. PATOGENIA
 Causas: Hipercalciemia,
hiperparatiroidismo,
hiperfosfatemia.
 Aumento de la liberación de
colagenasas y proteasas
neutras, lo cual destaca la
posibilidad de destrucción de
células anormalmente
estimuladas de la membrana
sinovial
 Aparecen a menudo en el líquido
sinovial en casos de artropatía
crónica destructiva del anciano,
que afecta a hombros (Hombro
de milwaukee), cadera y rodillas
y en osteoartritis erosiva de la
mano.

26. CLINICA
 Sitios más frecuente de depósitos:
Bolsas y tendones en rodillas,
hombros, caderas, dedos de
manos.
 Anormalidades radiográficas sin
síntomas: sinovitis aguda, bursitis,
tendinitis y artropatía destructiva
crónica
 Leucopenia (menor de 2 000
células/ul) con predominio de
mononucleares
DIAGNOSTICO
 Calcificaciones en el interior , en
el exterior de las articulaciones o
ambos, con cambios erosivos,
destructivos o hipertróficos o sin
ellos.
 Cristales característicos en líquido
o tejido sinovial:
- Los cristales asumen la forma de
glóbulos o agregados no
birrefringentes de 1 a 20um
- Captan el color violeta con el
colorante de Wright y rojo vivo con
rojo S de alizarina.

27. TRATAMIENTO
 Bursitis o sinovitis:
pueden ceder por sí
solos en días o
semanas.
 Aspiración de los
derrames.
 AINES o colquicina
VO por 2 semanas
 Inyección
intraarticular o
periarticular de
glucocorticoides.

28. Enfermedad por depósito de
oxalato cálcico

29. PATOGENIA y CLÍNICA
 OXALOSIS PRIMARIA:
Hereditaria. Consecuencia de dos
defectos enzimáticos. Pronóstico
(menos de 20 años de vida)
 OXALOSIS SECUNDARIA:
Es mas frecuente, es una de las
anormalidades metabólicas que
complica la nefropatía terminal.
En 1982: se demostró que era una de
las causas de artritis en la
insuficiencia renal crónica
 Se identifican en tejido óseo,
cartílago articular, membrana
sinovial y zonas periarticulares.
 Desde esos sitios pueden
desprenderse y originar sinovitis
aguda.
 RX: condrocalcinosis o
calcificaciones de tejidos blandos.
 Los derrames sinoviales
generalmente no son inflamatorios
(menos de 2 000 leucocitos/ug)
predominan neutrófilos y
mononucleares
 Los cristales tienen forma variable y
birrefringencia diversa. Las formas
mas conocidas son bipiramidales,
con birrefringencia intensa y se tiñen
con rojo de alizarina S.

30. TRATAMIENTO
AINES, colquicina, y glucocorticoides
intraarticulares.
Diálisis mas frecuentes.
Trasplantes de hígado

31. GRACIAS