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Artropatía POR
MICROCRISTALES
¿QUÉ SON?
 Son un grupo de enfermedades que se
caracterizaron por el depósito intraarticular y
de tejidos blandos de cristales  resultado de
inflamación o lesion articular y periarticular
 Cristales de diferentes composiciones: urato
monosodico (UM), dihidrato de pirofosfato de
calcio(DPFC), Hidroxiapatita (HA) y oxalato de
calcio (OC)
GOTA
GOTA
 Enfermedad metabólica heterogénea a
menudo familiar, se caracteriza por depósitos
de cristales debido a la sobresaturación y
precipitación de cristales en articulaciones y
otros tejidos
 Hiperuricemia es diferente a la gota
 >7 mg/dl en hombres, >6 mg/dl en mujeres
postmenopáusicas, >4 mg/dl en mujeres
premenopáusicas y >3,5 – 4 mg/dl en niños
Epidemiología
 Prevalencia va en aumento, desde ultimas
décadas
 Mas frecuente en adultos de 5ta década
 Relación 3:1
 1 de cada 5 pacientes con hiperuricemia
manifiesta
Fisiopatología
 Px con >7 mg/dl en plasma, hay saturación
plasmática, al no ser solubles, cristales se
depositan en tejidos avasculares o
hipovascularizados y en tejidos con bajas
temperaturas
 Acumulo crónico de cristales  tofos
Etiopatogenia
 Urato producto final del catabolismo de las
purinas
 Niveles de urato por encima o debajo de lo
normal favorecen excreción
 Factores genéticos y ambientales modifican
niveles de urato
Clínica
Hiperuricemia
asintomática
Paciente
asintomático
Hallazgo de
laboratorio
Habitualmente
examen de
rutina
Altos niveles
de acido úrico
en sangre
GOTA AGUDA
De inicio súbito/
monoarticular
Tétrada de celso
1 MTTF/ pie,
tobillo, rodilla,
muñeca
Evolución: fiebre,
taquicardia,
escalofrío,
malestar
GOTA
INTERCRITICA
Periodo
intercrisis
Asintomático
Ocurre
generalmente
en el 1er año
Tto
profiláctico
evita crisis
GOTA
TOFÁCEA
CRÓNICA
A 10 años
inicio
En tejidos,
bursas y
articulación
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poco
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Piel es lábil y
ulcera
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tofo: lechoso
Proteinuria
en px
gotoso
Aumento
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de acido
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Riesgo
de litiasis
renal
Laboratorio
 Hallazgo: >7 mg/dl en hombres y >6mg/dl en
mujeres
 Medición de valores esta indicada en: paciente
mono y oligoartritis; litiasis renal; tofos en
examen físico.
Radiografía
 Paciente en fase aguda no muestra
alteraciones a nivel articular.
 Artritis gotosa tofácea produce deformidad
irregular de tejidos blandos y calcificaciones
ocasionales
 TAC: en control y seguimiento de gota
Diagnostico
Historia
clínica
completa
Examen
físico: tofos
Laboratorio
Criterios Diagnósticos Gota
aguda
 1. Cristales en liquido sinovial UMS
 2. Tofos con contenido de UMS
 3. Presencia de 6 o mas de estos:
Inflamación máxima en 24 h
Mas de un episodio de artritis aguda
Artritis monoarticular
Eritema en piel que cubre articulación inflamada
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TTO gota aguda
 AINES
Indometacina dosis inicial 75mg, luego: 50 mg
cada 6 horas por 3 días
 COLCHICINA
1 mg V.O y continuar 0.5 mg/2h hasta
desaparecer dolor. No mas de 7 mg en 48
horas
IV: 1mg en 20ml de s.s0.9% en 2-5 mins .No
mas de >2mg en 24h
 CORTICOIDES
Prednisolona 30 mg/día por7 días e ir
desmontando en 2 semanas
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Hexacetonido de triamanolona, parametasona,
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Alopurinol 100-300 mg/día
Iniciar con 100 mg e ir montando 100 mg x día
monitoreando uricemia
Probenecid 4,5-5,25 mg V.O/día
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 INTERCRITICA <2 ATAQUES AL AÑO: sin
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 INTERCRITICA >3 ATAQUES AL AÑO
 Alopurinol 100-300 mg y colchicina 1 mg
V.O/día
Gota tofácea crónica
 Tratamiento similar a la intercritica
 Disminuir depósitos de urato
 Iniciar tratamiento en 2-4 semanas tras ataque
agudo
 Alopurinol 100 mg/día y posteriormente: 50-100
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 AINES o COX-2: en pacientes que no toleren
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Artropatía por
deposito de
cristales de
pirofosfato de
calcio y otros
CONDROCALCINOSIS
 Se denomina al deposito de cristales de
pirofosfato calcio dihidrato.
 Deposito en fibrocartílago y cartílago hialino
articular
 Cuando se libera en liquido sinovial cuadro
similar al de artritis de gota aguda
 Caracteriza por: calcificación del cartílago
articular (línea tenue calcificada)
Epidemiología
 Rara en pacientes < 50 años
 Prevalencia aumenta de 10-15% en pacientes
con 65-76 años
 Mayor incidencia en sexo femenino
Fisiopatología
 Aumento de concentraciones de calcio en
cartílago  pirofosfato calcio.
 Se precipita. Es insoluble
 Se agrupan formando una banda delgada en
cartílago
 Microcristales en liquido sinovial produce
artritis muy dolorosa con impotencia
funcional
Etiología
 90% no se les encuentra causa de la
enfermedad
Clínica
Preferencia en
>50años
5% con poliartritis
simétrica
50% enfermedad
degenerativa
progresiva siendo
rodilla la mas
afectada
Ataques agudos
 Afecta papalmente la rodilla
 Pueden desencadenarse luego de estrés
 Debutan con dolor que aumenta de
intensidad, rodilla se inflama y no hay
funcionalidad
 Dolor al movimiento y palpación.
Dolor similar a la artrosis sin
ataques agudos
 Un % de los pacientes cursan con deteriorar y
desgaste progresivo del cartílago provocando
osteoartritis
Artrosis con ataques agudos
de artritis
 O pseudoartritis reumática. 5% pacientes con
cuadro similar a la AR. Se diferencia por asimetría
y ausencia de osteoporosis periarticular
Similar a neuropatía
 Depósitos provocan destrucción articular
severa con condrocalcionsis neuropatica.
Frecuente monoarticular
 Hay anquilosis vertebral y sacroiliaca pero con
condrocalcinosis
Similar a espondilitis
Diagnostico
 Estudio debe de incluir: calcemia,
magnesemia, fostatemia, fosfatasa alcalina,
ferritina, glucemia, TSH, acido urico
Radiografia y liquido sinovial
 Cristales se depositan en cartílago hialino y
fibrocartílago. Puede no encontrarse depósitos
 Se obtiene una punción articular, en microscopios
observan cristales en forma de bastones,
romboideos.
Tratamiento
 No se conoce tratamiento capaz de disolver
depósitos de pirofosfato de calcio.
 Asintomáticos recomendaciones generales
 Ataque agudo COLCHICINA es de utilidad.
AINES: altas dosis y reducir en 2-8 días.
GLUCOCORTICOIDES: Prednisolona 30-50
mg/día V.O
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CRISTALES DE
HIDROXIAPATITA
Cristales de Hidroxiapatita
 Llamada también cristales de fosfato calcio
básico
 Se relaciona con cambios inflamatorios peri
articulares en pacientes con enfermedad
neurológica y calcificación articular.
 Se identifica por microscopia electrónica o
indirectamente por tinción de calcio
Tratamiento
 Inflamación aguda: con AINES o
CORTICOIDES LOCALES
 Uso de colchicina no esta 100% demostrada
 Tto dietario: dieta baja en fosforo
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su uso
Depósitos de
Oxalato de
calcio
Oxalato de calcio
 Depósitos pueden afectar diferentes órganos
 La forma 1ª: hiperoxaluria, litiasis renal,
nefrocalcinosis, oxalosis en diferentes tejidos
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Artropatía por microcristales: gota, condrocalcinosis e hidroxiapatita

  • 2. ¿QUÉ SON?  Son un grupo de enfermedades que se caracterizaron por el depósito intraarticular y de tejidos blandos de cristales  resultado de inflamación o lesion articular y periarticular  Cristales de diferentes composiciones: urato monosodico (UM), dihidrato de pirofosfato de calcio(DPFC), Hidroxiapatita (HA) y oxalato de calcio (OC)
  • 3.
  • 5. GOTA  Enfermedad metabólica heterogénea a menudo familiar, se caracteriza por depósitos de cristales debido a la sobresaturación y precipitación de cristales en articulaciones y otros tejidos  Hiperuricemia es diferente a la gota  >7 mg/dl en hombres, >6 mg/dl en mujeres postmenopáusicas, >4 mg/dl en mujeres premenopáusicas y >3,5 – 4 mg/dl en niños
  • 6. Epidemiología  Prevalencia va en aumento, desde ultimas décadas  Mas frecuente en adultos de 5ta década  Relación 3:1  1 de cada 5 pacientes con hiperuricemia manifiesta
  • 7. Fisiopatología  Px con >7 mg/dl en plasma, hay saturación plasmática, al no ser solubles, cristales se depositan en tejidos avasculares o hipovascularizados y en tejidos con bajas temperaturas  Acumulo crónico de cristales  tofos
  • 8. Etiopatogenia  Urato producto final del catabolismo de las purinas  Niveles de urato por encima o debajo de lo normal favorecen excreción  Factores genéticos y ambientales modifican niveles de urato
  • 9.
  • 11. GOTA AGUDA De inicio súbito/ monoarticular Tétrada de celso 1 MTTF/ pie, tobillo, rodilla, muñeca Evolución: fiebre, taquicardia, escalofrío, malestar
  • 13. GOTA TOFÁCEA CRÓNICA A 10 años inicio En tejidos, bursas y articulación Se puede hallar en regiones poco comunes Piel es lábil y ulcera fácilmente Color de tofo: lechoso
  • 14. Proteinuria en px gotoso Aumento de cantidad de acido úrico Riesgo de litiasis renal
  • 15. Laboratorio  Hallazgo: >7 mg/dl en hombres y >6mg/dl en mujeres  Medición de valores esta indicada en: paciente mono y oligoartritis; litiasis renal; tofos en examen físico.
  • 16. Radiografía  Paciente en fase aguda no muestra alteraciones a nivel articular.  Artritis gotosa tofácea produce deformidad irregular de tejidos blandos y calcificaciones ocasionales  TAC: en control y seguimiento de gota
  • 18. Criterios Diagnósticos Gota aguda  1. Cristales en liquido sinovial UMS  2. Tofos con contenido de UMS  3. Presencia de 6 o mas de estos: Inflamación máxima en 24 h Mas de un episodio de artritis aguda Artritis monoarticular Eritema en piel que cubre articulación inflamada Dolor o inflamación primer dedo del pie Ataque 1ª articulación unilateral Sospecha de tofo Hiperuricemia Tumefacción asimétrica partes blandas Demostración radiológica de quistes subcorticales Cultivo negativo de liquido sinovial
  • 19. Tratamiento  Medidas farmacológicas y no farmacológicas MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS  Abstinencia alcohol  Control de PA, dislipidemias, peso  Dieta baja en purinas  Ingesta hídrica  Evitar medicamentos que aumentan concentración de acido úrico
  • 20. TTO gota aguda  AINES Indometacina dosis inicial 75mg, luego: 50 mg cada 6 horas por 3 días  COLCHICINA 1 mg V.O y continuar 0.5 mg/2h hasta desaparecer dolor. No mas de 7 mg en 48 horas IV: 1mg en 20ml de s.s0.9% en 2-5 mins .No mas de >2mg en 24h
  • 21.  CORTICOIDES Prednisolona 30 mg/día por7 días e ir desmontando en 2 semanas  CORTICOIDE INTRAARTICULAR Hexacetonido de triamanolona, parametasona, betametasona
  • 22. Hiperuricemia  HIPERURICEMIA ASINTOMATICA: Sin tratamiento  HIPERURICEMIA SINTOMÁTICA Alopurinol 100-300 mg/día Iniciar con 100 mg e ir montando 100 mg x día monitoreando uricemia Probenecid 4,5-5,25 mg V.O/día
  • 23. Gota intercritica  INTERCRITICA <2 ATAQUES AL AÑO: sin tratamiento  INTERCRITICA >3 ATAQUES AL AÑO  Alopurinol 100-300 mg y colchicina 1 mg V.O/día
  • 24. Gota tofácea crónica  Tratamiento similar a la intercritica  Disminuir depósitos de urato  Iniciar tratamiento en 2-4 semanas tras ataque agudo  Alopurinol 100 mg/día y posteriormente: 50-100 mg/ mes  Febuxostat (inh xantina oxidasa)  Probenecid, sulfinpirazona, benzbromarona (urocusuricos)  Losartan y fenofibrato
  • 25. Profilaxis  Colchicina bajas dosis: 0,5 mg /12-24h por 6 a 12 meses  AINES o COX-2: en pacientes que no toleren colchicina
  • 26.
  • 27. Artropatía por deposito de cristales de pirofosfato de calcio y otros
  • 28. CONDROCALCINOSIS  Se denomina al deposito de cristales de pirofosfato calcio dihidrato.  Deposito en fibrocartílago y cartílago hialino articular  Cuando se libera en liquido sinovial cuadro similar al de artritis de gota aguda  Caracteriza por: calcificación del cartílago articular (línea tenue calcificada)
  • 29. Epidemiología  Rara en pacientes < 50 años  Prevalencia aumenta de 10-15% en pacientes con 65-76 años  Mayor incidencia en sexo femenino
  • 30. Fisiopatología  Aumento de concentraciones de calcio en cartílago  pirofosfato calcio.  Se precipita. Es insoluble  Se agrupan formando una banda delgada en cartílago  Microcristales en liquido sinovial produce artritis muy dolorosa con impotencia funcional
  • 31. Etiología  90% no se les encuentra causa de la enfermedad
  • 32. Clínica Preferencia en >50años 5% con poliartritis simétrica 50% enfermedad degenerativa progresiva siendo rodilla la mas afectada
  • 33. Ataques agudos  Afecta papalmente la rodilla  Pueden desencadenarse luego de estrés  Debutan con dolor que aumenta de intensidad, rodilla se inflama y no hay funcionalidad  Dolor al movimiento y palpación.
  • 34. Dolor similar a la artrosis sin ataques agudos  Un % de los pacientes cursan con deteriorar y desgaste progresivo del cartílago provocando osteoartritis Artrosis con ataques agudos de artritis  O pseudoartritis reumática. 5% pacientes con cuadro similar a la AR. Se diferencia por asimetría y ausencia de osteoporosis periarticular
  • 35. Similar a neuropatía  Depósitos provocan destrucción articular severa con condrocalcionsis neuropatica. Frecuente monoarticular  Hay anquilosis vertebral y sacroiliaca pero con condrocalcinosis Similar a espondilitis
  • 36. Diagnostico  Estudio debe de incluir: calcemia, magnesemia, fostatemia, fosfatasa alcalina, ferritina, glucemia, TSH, acido urico
  • 37. Radiografia y liquido sinovial  Cristales se depositan en cartílago hialino y fibrocartílago. Puede no encontrarse depósitos  Se obtiene una punción articular, en microscopios observan cristales en forma de bastones, romboideos.
  • 38. Tratamiento  No se conoce tratamiento capaz de disolver depósitos de pirofosfato de calcio.  Asintomáticos recomendaciones generales  Ataque agudo COLCHICINA es de utilidad. AINES: altas dosis y reducir en 2-8 días. GLUCOCORTICOIDES: Prednisolona 30-50 mg/día V.O  Crónica tratamiento combinado de AINES
  • 39.
  • 41. Cristales de Hidroxiapatita  Llamada también cristales de fosfato calcio básico  Se relaciona con cambios inflamatorios peri articulares en pacientes con enfermedad neurológica y calcificación articular.  Se identifica por microscopia electrónica o indirectamente por tinción de calcio
  • 42. Tratamiento  Inflamación aguda: con AINES o CORTICOIDES LOCALES  Uso de colchicina no esta 100% demostrada  Tto dietario: dieta baja en fosforo  Bloqueadores de canales de calcio poco claro su uso
  • 44. Oxalato de calcio  Depósitos pueden afectar diferentes órganos  La forma 1ª: hiperoxaluria, litiasis renal, nefrocalcinosis, oxalosis en diferentes tejidos  La forma 2ª: cursa mas frecuente con ERC  Poseen forma bipiramidal, se depositan en hueso subcondral  Predominio degenerativo sobre el inflamatorio