Este documento resume la artropatía por cristales, en particular la gota. Describe la hiperuricemia, el metabolismo del ácido úrico, la formación de cristales de urato monosódico y la inflamación resultante. También cubre los métodos de diagnóstico e identificación de cristales, así como el tratamiento de la artritis aguda, la prevención de ataques y la reducción de la uricemia a través de fármacos hipouricemiantes.

1. Postgrado Medicina Interna
Reumatología
ARTROPATIAS POR CRISTALES
Mary Carmen Salas
Residente del 2do nivel
Septiembre/2008

2. ARTROPATÍA POR CRISTALES
 Se define como el deposito anormal de
microcristales en las superficies articulares
que desencadenan lesiones articulares focales
y signos de inflamación local. Que se logran
diagnosticar con el estudio directo del liquido
sinovial

3. HIPERURICEMIA
 Concentración plasmática de uratos superior a 7,0
mg/dl.
ETIOLOGIA
 Síntesis elevada de uratos.
 Reducción en la eliminación de ácido úrico.
 Combinación de ambos.
METABOLISMO DEL ACIDO URICO
 Producto final de la degradación de purinas en el ser
humano.
 Uratos son la forma ionizada del ácido úrico y

4. ARTROPATIA POR CRISTALES
GOTA
• Hiperuricemia.
• Ataques de artritis inflamatoria monoarticular
aguda.
• Depósito en forma de tofos de cristales de
urato en las articulaciones y alrededor de ellas.
• Depósito intersticial de cristales de urato en
parénquima renal.
• Urolitiasis.

5. METABOLISMO DEL ACIDO URICO
El 98% en forma de urato monosódico en presencia de
un pH 7,4.
El plasma se encuentra saturado con urato monosódico
a concentraciones de 6,8mg/dl a 37ºC.
La precipitación no se produce ni siquiera a
concentraciones plasmáticas de urato tan altas como
80mg/dl.
Sustancias solubilizadoras ?
Acido úrico mas soluble en orina que en agua.

6. METABOLISMO DEL ACIDO URICO
Biosíntesis de novo Acidos nucleicos
Nucleótidos (xantina oxidasa) hígado, intestino
Nucleósidos Vías de Rescate
Bases
Urato Tofos
Orina Intestino

7. ARTROPATIA POR CRISTALES
 METABOLISMO DE LAS PURINAS

8. - CLASIFICACION DE LA HIPERURICEMIA
 PRODUCCION DE URATO AUMENTADA:
 Idiopática primaria. - Ejercicio.
 Déficit de HPRT. - Alcohol.
 Sobreactividad de PRPP sintetasa. - Obesidad.
 Procesos hemolíticos. - Dieta purina.
 Enfermedades linfoproliferativas.
 Enfermedades mieloproliferativas.
 Policitemia vera.
 Psoriasis.
 Enfermedad de Paget.

9. EXCRECION DE URATO DISMINUIDA

Idiopática primaria. - Síndrome de Down.
 Insuficiencia Renal. - Ingestión de fármacos:
 Enfermedad Renal Poliquística. salicilatos(>2gr/d)
 Diabetes insípida. diuréticos
 Hipertensión. alcohol
 Acidosis. levodopa
 Cetosis por hambre. etambutol
 Beriliosis. pirazinamida
 Sarcoidosis. ácido nicotínico
 Intoxicación por plomo. ciclosporina.
 Hiperparatiroidismo.
 Toxemia del embarazo.

10.  MECANISMO COMBINADO
 Déficit de glucosa 6-fosfatasa.
 Déficit de fructosa 1-fosfato aldolasa.
 Alcohol.
 Shock.

11. DEPOSITO DE CRISTALES POR URATO MONOSODICO E INFLAMACION

12. ARTROPATIA POR CRISTALES
DEPOSITO DE CRISTALES POR URATO
MONOSODICO E INFLAMACION
Formación intraarticular de cristales y su presencia
en el líquido sinovial son indispensables para que pueda
producirse inflamación.
La formación de cristales requiere la existencia de
hiperuricemia + factores locales + menor
permeabilidad de la membrana sinovial al ácido úrico
> concentración en el líquido

13. DEPOSITO DE CRISTALES POR URATO
MONOSODICO E INFLAMACION
Los cristales de urato monosódico se depositan
ordenadamente en fragmentos de cartílago y a
lo largo de fibras colágenas.
Persisten indefinidamente en la articulación
mientras persista la hiperuricemia y se asocian
a un discreto aumento de la celularidad en
relación con articulaciones sanas, que indica la
existencia de inflamación.

14. DEPOSITO DE CRISTALES POR
URATO MONOSODICO E INFLAMACION
 - Alteraciones de los factores dependientes del equilibrio de
los mediadores celulares pro y antiinflamatorios podrían ser
causantes de ruptura del equilibrio articular intercrítico que
produce inflamación, así como cambios en las proteínas que
recubren los cristales.
 - Gota aguda es consecuencia de la interacción entre cristales
de urato y leucocitos polimorfonucleares, a través de la activación
de mecanismos humorales y celulares.
 - Interacción cristales de urato- neotrófilos
enzimas lisosómicas, radicales libres, derivados el oxígeno,
leuccotrienos, prostaglandinas, colagenasa y proteasa.

15. DEPOSITO DE CRISTALES DR URATO MONOSODICO
E INFLAMACION
 Fagocitosis de cristales por los neutrófilos
factor quimiotáctico inducido por cristales.
 Factor quimiotáctico, leucotrieno B4, complemento
C5a
 respuesta de leucocitos polimorfonucleares
durante fase inicial de artritis aguda.
 Las células fagocitarias mononucleares sustituyen a
los polimorfonucleares.
 Cristales de urato PGE2, FNTalfa, IL- 1 y
6.

16. MANIFESTACIONES CLINICAS
Manifestaciones episódicas, alternando con períodos
intercríticos.
Inflamación aguda e intensa de articulaciones u otras
estructuras sinoviales. Monoarticular.
En menos de la mitad la enfermedad se inicia en art
metatarsofalángica del primer dedo del pie
podagra.
Artritis en el tarso, tobillo, rodilla, muñeca o art
metacarpofalángica o interfalángica de la mano. Bursa
preaquílea u olecraneana.

17. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Puede tener un comienzo oligoarticular, en 10% de los pacientes,
postmenopáusicas, puede tener presentación poliarticular.
 En ausencia de tratamiento los ataques de gota ceden
espontáneamente en 2 o 3 semanas períodos
intercríticos.
 Con el tiempo son mas frecuentes, mas duraderos y
poliarticulares.
 Factores desencadenantes: enfermedades graves o
intervenciones quirúrgicas, abuso de OH, traumas locales.
Oscilaciones bruscas de uricemia.

18. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Art de rodilla o tobillo tumefacción y
derrame sin signos cutáneos.
 Si inflamación es poliarticular, puede haber fiebre.
 Otros casos se manifiestan como artropatía crónica,
poliarticular, activa durante períodos muy
prolongados.
 GOTA TOFACEA: Nódulos de diferente tamaño,
duros, en las proximidades de las articulaciones,
indoloros.
 Considerar diagnóstico muy tardío, tratamiento

19.  MANIFESTACIONES CLINICAS
 En las formas juveniles de gota asociadas a defectos enzimáticos
que causan marcada hiperuricemia los tofos pueden aparecer
rápidamente.
 Ocupan el olécranon, alrededor de muñecas, metacarpofalángicas,
interfalángicas, cercanos a la rodilla, en la inserción del tendón de
Aquiles o sobre tarso; hélix y antihélix del pabellón auricular.
 Si están próximos a la piel dejan ver su contenido blanquecino y
ocasionalmente se fistulizan dejando salir al exterior material
blanquecino.
 Se disuelven con fármacos reductores de la uricemia, pero el daño
estructural de las articulaciones queda.

20. Artritis gotosa.

21. Artritis gotosa.

22. Artritis gotosa.

23. Tofos el articulación de la rodilla

24. METODOS DIAGNOSTICOS
DATOS CLINICOS
HALLAZGOS RADIOLOGICOS
 Cristales de urato monosódico no son visibles radiológicamente, a
menos que ocasionen desplazamiento o daño de estructuras vecinas.
 Sin anomalías radiológicas al comienzo de la enfermedad.
 La radiología no ofrece datos que permitan identificar la
inflamación articular de etiología gotosa, a excepción de la
presencia de tofos.


25. CRITERIOS PRELIMINARES PARA LA
CLASIFICACIÓN DEL ATAQUE AGUDO DE
GOTA
 Criterios Mayores (cualquiera de ellos es diagnóstico)
1. Visualización de cristales de monourato sódico en
muestra de liquido sinovial
2. Cristales en muestra de nódulo subcutáneo (tofo)

26. CRITERIOS PRELIMINARES PARA LA
CLASIFICACIÓN DEL ATAQUE AGUDO DE GOTA
Criterios menores (se requieren al menos seis de los
doce)
 1. Máxima inflamación en las primeras 24 horas
 2. Más de un ataque de artritis aguda
 3. Ataques monoarticulares
 4. Eritema sobre las articulaciones inflamadas


27. Criterios menores
 6. Ataque de podagra unilateral
 7. Ataque en tarso unilateral
 8. Tofo (nódulo subcutáneo sospechoso)
 9. Hiperuricemia
 10. Tumefacción articular asimétrica en estudio radiográfico
 11. Quistes subcorticales sin erosiones en estudio radiográfico

12. Líquido articular (durante un ataque agudo) aséptico

28. METODOS DIAGNOSTICOS
 HALLAZGOS RADIOLOGICOS
- Los tofos son radiotransparentes, pueden
mostrar calcificaciones en su interior.
Engrosamiento articular asimétrico.
- Tofos adyacentes que invaden el hueso
articular desde la periferia o desde el interior
de la articulación.

29. METODOS DIAGNOSTICOS
HALLAZGOS RADIOLOGICOS
Erosiones en “sacabocado” y geodas radiológicas, de
bordes limitados, con calcificaciones intraóseas.
El crecimiento intraóseo puede desplazar la cortical
hacia fuera.
La concurrencia de las lesiones óseas e imágenes de
masas en partes blandas adyacentes debidas a tofos
son características.

30. Erosiones en la artropatía por cristales de ácido úrico.
Gota tofácea crónica.

32.  METODOS DIAGNOSTICOS
 IDENTIFICACION DE CRISTALES DE
URATO MONOSODICO
- Identificáción de cristales de urato monosódico
en líquido sinovial, o muestra obtenida de un tofo
Gota.
- Toma de muestra tanto en los ataques de
enfermedad, como períodos intercríticos.
- En ocasiones, el líquido debe centrifugarse.

33. ARTROPATIA POR CRISTALES
 TRATAMIENTO
1. Tratamiento Artritis gotosa aguda.
2. Prevención de los ataques.
3. Reducción de la uricemia.

34.  TRATAMIENTO ARTRITIS GOTOSA AGUDA
- Medidas generales.
- Fármacos analgésicos.
- AINES.
- Corticosteroides.
- ACTH: 40 a 80UI vía IM TID o dosis única.
- Colchicina.
 PREVENCION DE LOS ATAQUES
- Colchicina: 0,5 a 1mg/día.
- AINES.

35. TRATAMIENTO HIPOURICEMIANTE
1- Medidas generales.
2- Fármacos hipouricemiantes.
INDICACIONES:
- Ataques de repetición que no normalizan sus niveles con
medidas generales.
- Presencia de tofos o datos radiológicos de artropatía gotosa
crónica.
- Gota secundaria con alto riesgo de desarrollar formas clínicas
agresivas, asociadas a uricemia muy elevada (> 10mg/dl).

36.  FARMACOS HIPOURICEMIANTES:
Alopurinol en monoterapia. 100- 150mg/día.
Pacientes con hiperproducción, pacientes con hipoexcreción
con antecedentes de litiasis renal o falla renal grave.
Uricosúricos en monoterapia: Benzofuranos. 25- 50mg/día.
Pacientes con hipoexcreción primaria o secundaria, salvo
litiasis renal o falla renal grave o efectos adversos a estos
fármacos. Pacientes con hiperproducción y efectos adversos
graves al alopurinol.
- Terapia combinada.
Pacientes con grandes tofos, afectación radiológica grave o
sin respuesta a monoterapia.

37.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE PIROFOSFATO
CALCICO
- La enfermedad por depósito de cristales de PFCD no
solo produce PSEUDOGOTA, sino además un amplio
espectro de manifestaciones clínicas.
- La imagen radiológica de calcificación no solo se
extiende a los cartílagos hialinos y fibrocartílagos,
sino que afecta también otras estructuras
articulares.
- La Condrocalcinosis no siempre es sinónimo de
calcificación por PFC, ya que otros depósitos cálcicos

38. ARTROPATIA POR CRISTALES

39.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE PIROFOSFATO
CALCICO
FORMAS CLINICAS
1- Asintomática.
2- Pseudoartrosis con episodios de artritis.
- Artritis en el contexto de artrosis.
- Identificación de cristales de PFC en el líquido
sinovial.
- Degeneración articular progresiva pero con
afectación bilateral y simétrica de rodillas, caderas,
metacarpofalángicas, codos, muñecas y hombros.
- Contractura en flexión de rodillas y codos.
- Mas frecuente en mujeres.

40. FORMAS CLINICAS
Pseudogota. (10- 20%).
- Artritis similar a gota, cristales de PFC en líquido
articular.
- Forma repentina e intensa.
- Ataques desencadenados por acontecimientos
estresantes.
- Ataques autolimitados, son menos dolorosos y mas
comunes en rodilla.
- Otras localizaciones: muñeca, cadera, hombro,
codo, acromioclavicular, calcaneoastragalina y
metatarsofalángica.
- Mas frecuente en hombres.

41. FORMAS CLINICAS
Pseudoartritis reumatoide. (2- 6%).
 Poliartritis crónica indistinguible clínicamente de la
AR.
 Rigidez matutina, fatiga, engrosamiento sinovial de
art de las manos, restricción de la movilidad, aumento
de VSG, persistencia de artritis hasta 4 meses o mas.
 Alteraciones radiológicas: asimetría articular,
ausencia de osteoporosis, abundante producción ósea
osteofitaria y ausencia de FR.

42.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE PIROFOSFATO
CALCICO
FORMAS CLINICAS
Pseudoneuropática.
- Dx diferencial de una artropatía destructiva, de
rodilla, hombro o cadera.
- Evidencia de calcificaciones en la radiología.
Pseudoespondilitis anquilosante.
- Anquilosis de columna, sacroilíacas y cadera.

43.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE PIROFOSFATO
CALCICO
CARACTERISTICAS RADIOLOGICAS
- Condrocalcinosis: cartílagos hialinos y
fibrocartílagos.
Meniscos de rodillas, fibrocartílago triangular de la
muñeca, labrum del acetábulo, glenoides humeral,
sínfisis del pubis y anillo fibroso del disco
intervertebral.
- Depósitos cálcicos (lineares o punteados) en
membrana sinovial, cápsula articular, tendones o
ligamentos.
- Tendones: supraespinoso, tríceps, cuadriceps,
tendón de Aquiles.

44.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE
PIROFOSFATO CALCICO
CARACTERISTICAS RADIOLOGICAS
- Articulaciones: rodilla, muñeca, sínfisis del pubis, cadera.
- Rx A-P ambas rodillas, P-A de ambas muñecas y A-P de pelvis.
- Mas frecuente en rodillas (95%).
- Rodilla: estrechamiento desproporcional de art patelofemoral.
Cartílago meniscal e hialino calcificados, así como sinovial,
cápsula y tendones.
- Muñeca: ligamento triangular calcificado, estrechamiento del
espacio articular radiocarpiano, colapso del escafoides y

45.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE PIROFOSFATO
CALCICO
CARACTERISTICAS RADIOLOGICAS
- Mano: metacapofalángicas, segundo y tercero, osteofito grande.
- Cadera: calcificación del labrum acetabular y cartílago hialino.
Estrechamiento del cartílago articular superoexterno.
- Art glenohumeral: formación de hueso subcondral, osteofitos y quistes
subcondrales. Rotura del manguito rotador.
- Art talocalcaneoescafoidea del pie: estrechamiento del espacio,
quistes, esclerosis subcondral y fragmentación.
- Columna: enfermedad discal grave, afectación de ligamento amarillo o
longitudinal posterior. Calcificación de L2- L3.
- Sacroilíacas: erosiones, esclerosis, quistes, calcificación del cartílago
articular.

46. Rodilla. Calcificación cartílago hialino

47. Hombro derecho. Calcificación lineal en la interlínea
articular.

48. Calcificación del ligamento triangular del carpo

49. ARTROPATIA POR DEPOSITO DE PIROFOSFATO
CALCICO
PATOGENESIS
1. Neutrófilos activados con cristales de PFC
movilización de Ca intracelular activación de fosfatidilcolina
y fosfolipasa D formación de Inositol liberación de
radicales libres y citoquinas (Proteína 1ª e IL- 8).
2. Formación de cristales altos niveles de calcio o
pirofosfato en la matriz.
3. Contribución de los cristales de PFC al daño articular.

50. ARTROPATIA POR DEPOSITO DE PIROFOSFATO
CALCICO
TRATAMIENTO
1. Tratamiento de la artritis aguda asociada a cristales
de PFC:
- AINES
- Colchicina intravenosa 0,5- 1mg/Día.
- Costicoides: intraarticulares vs. Orales vs. Parenterales.
2. Terapia de la enfermedad crónica:
- Carbonato de Magnesio. 30 mEq/día.
- Glicosaminoglicanos.
- Isótopo radioactivo Y90 intraarticular.
- Sales de oro.

51.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE CRISTALES DE
FOSFATO CALCICO BASICO
Apatita carbonato sustituida, fosfato octacálcico y
fosfato tricálcico.
Los depósitos periarticulares tienden a causar
episodios inflamatorios agudos.
Los depósitos intraarticulares se asocian con
degeneración articular crónica no inflamatoria.

52.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE CRISTALES DE
FOSFATO CALCICO BASICO
FORMAS CLINICAS
1. Periartritis calcificada:
- Art del hombro (70%): Tendinitis calcificada aguda del
hombro.
- Dolor intenso en área del supraespinoso, desencadenado
por traumatismos leves o por actividades físicas. Se exacerba
con la movilidad.
- Resolución lenta. 2- 3 semanas.
- Otras localizaciones: cadera: trocánter mayor, en
trocánter menor, labrum acetabular. Codo: epicóndilo o
epitróclea. Rótula. Mano y pie: interfalángicas y discos
vertebrales.

53.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE CRISTALES DE FOSFATO
CALCICO BASICO
FORMAS CLINICAS
2. Artropatía por hidroxiapatita intraarticular.
- Sinovitis aguda.
- Enfermedad erosiva poliarticular: art metacarpofalángicas
e interfalángicas proximales de manos, episodios recurrentes de
artritis uni o multifocales y destrucción progresiva articular.
- Artrosis en rodillas.
- Artropatía destructiva de grandes articulaciones. S. de
Milwaukee.
3. Tendinitis calcificada paradiafisaria: húmero y fémur:
- Depósito cálcico en la localización tendinosa.
- Morfología de las calcificaciones.
- Ausencia de masas de partes blandas adyacente.

54.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE CRISTALES DE
FOSFATO CALCICO BASICO
FORMAS CLINICAS
Depósito mixto de cristales: FCB y PFC.
Depósito de cristales de FCB secundario a otras enfermedades:
esclerodermia y dermatomiositis.

55.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE CRISTALES DE
FOSFATO CALCICO BASICO
DIAGNOSTICO
- Cuadro clínico.
- Identificación de cristales de FCB (no birrefringentes).
Coloración con rojo alizarina.
- Radiología: Calcificación voluminosa y grumosa de la cápsula
articular del hombro y del tendón del supraespinoso.

57.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE CRISTALES DE
FOSFATO CALCICO BASICO
TRATAMIENTO
1. Tratamiento de los episodios agudos de periartritis
calcificada
- AINES
- Colchicina
- Corticoides intraarticular
- ACTH

58.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE CRISTALES DE
FOSFATO CALCICO BASICO
TRATAMIENTO
2. Tratamiento de la calcinosis: Diltiazem
Remisión de calcinosis en pacientes con esclerodermia.
3. Profilaxis para depósitos de cridtales de FCB
Misoprostol: Inhibe mitogénesis y secreción de colagenasas.

59.  ARTROPATIA POR DEPOSITO DE
CRISTALES DE COLESTEROL
- Se encuentran en artritis diversas como gota
tofácea, artrosis, espondilitis anquilosante, LES, AR,
en vainas tendinosas y xantomas y en arterias con
aterosclerosis o embolia por colesterol.
- Patogenia: actúan por vía del complemento. Cristales
de colesterol en láminas rectangulares o agujas
curvilíneas con intensa birrefringencia.
- Síndrome por embolización de cristales de
colesterol: sangrado gastrointestinal, Falla renal,

60.  ARTROPATIA ASOCIADA A CRISTALES DE
CRIOGLOBULINAS
- Signos y síntomas de vasculitis necrotizante con artritis,
púrpura, ulceraciones de la mucosa y falla renal rápidamente
progresiva.
- En suero y líquido sinovial a 4ºC se forman espontáneamente
cristales de paraproteínas con diferentes formas y con
birrefringencia negativa o positiva.
- Tinciones de giemsa y hematoxilina- eosina positivas. Tinción de
rojo congo negativa.
- Se consideran responsables de la inflamación sinovial
granulomatosa y vasculopatía renal Artropatía
por cristales de crioglobulinas.