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hidroxiapatita
Cristales de fosfato cálcico básico – hidroxiapatita
 Enfermedades asociadas:
-Tendinitis, bursitis, periartritis calcificada, artritis aguda, artritis
crónica, artropatía destructiva, OA, Hombro de Milwaukee
-2ª:Enfermedades del colágeno, secuelas neurológicas
(calcificaciones heterotopicas), IRC, inyección de corticoides,
hiperparatiroidismo, hipervitaminosis D, calcinosis tumoral.
 Depósitos en hombros, trocanter mayor, reg interna de rodillas,
codos, carpos, MCF, IFP, MTF, aquiles, ligamento vertebral
común posterior
 Cristales : -Carecen de birrefringencia
- Forman agregados
-Tiñen con rojo de alizarina
Periartritis calcica
 Deposito periarticular de material calcico, intratendinoso
 Prevalencia desconocida (2,7%), afecta ambos sexos, 40-60 años
 Etiopatogenia: desconocida
Factores asociados: microtraumatismos, isquemia, factores metabólicos ( DBT se relaciona con mayor
incidencia de depósitos periarticulares en el tendón del supraespinoso). Existen casos familiares
 Periartritis aguda: producida por la ruptura de los depósitos calcicos y la salida de los cristales al tejido
periarticular, dichos cristales son fagocitados provocando la liberación de mediadores de la inflamación.
 Manifestaciones clínicas: 70% afectación en hombro, en tendón del supraespinoso y bolsa subacromial. Es
responsable del 7% de los síndromes dolorosos del hombro.
En el 50 % son bilaterales los depósitos.
3 formas de presentación:
- inflamación aguda: en forma espontánea o luego de un tx leve, dolor intenso y tumefacción periarticular, con
limitación en todos los movimientos
-inflamación crónica : con distintos grados de incapacidad
-hallazgos radiológicos: asintomáticos
 Rx: calcificación del manguito rotador, fundamentalmente supraespinoso o bolsa subacromial, las calcif varían
en el tamaño, en el periodo agudo aparecen con contornos poco definidos, desapareciendo en días o semanas
 Otras técnicas diagnosticas: ecografías, TAC, RMN, artrografía (ubicar la calcificación o confirmar la
ruptura tendinosa)
 LS: semeja a pasta dental o crema, el tamaño de cristales de esta debajo del poder de resolución del MOp, se
utilizan técnicas como disfraccion de rayos X y la espectrofotometria de infrarrojos. Tienen tendencia en
agruparse en cúmulos vistos por microscopia de luz o ME de barrido como esferulas. Con ME de transmisión
se ven microagujas. Tiñen con rojo de alizarina color rojo vinoso.
 Tratamiento:-agudo: aines, Gc local, colchicina
-crónico: remisión artroscopica, bursectomia subacromial, FKT
Artritis por apatita
 Formas clínicas: -artritis aguda
-artritis crónica
-OA
-artropatia destructiva
 Las calcificaciones se observan en: articulaciones de las manos, codos, rodillas, pies
 Episodios recurrentes de dolor y tumefacción se asociaron a erosiones y cambios
destructivos en articulaciones MCF, IFP y carpos
 Rx: calcificaiones del espacio articular y periarticular
 LS: bajo rto celular, es viscoso
 Relación con OA:HA principal constituyente mineral del hueso, ausente en la sinovial y el
cartílago, en la OA esta presente en el cartílago sinovial, y LS, y se relaciona con el daño
articular (los cristales pueden ser consecuencia de la resorcion del hueso y del cartílago)
Se asocian a grandes derrames articulares, y mayor severidad Rx, no hay correlación entre la
presencia del cristal y el aumento de marcadores de reabsorción ósea.
Se desconoce si la OA severa es causa o resultado del deposito del cristal.
Es frecuente hallar cristales de LS de OA de rodillas
 Enfermedad familiar asociada a artritis por apatita: condrocalcinosis familiar por deposito
de apatita: calcificación de los núcleos pulposos de los discos IV, displasia
espondiloepifisaria, deposito en cartílago costal y articular, Oa erosiva precoz, herencia
iscordante con colágeno tipo II
Hombro de Milwaukee
 Hombro hemorrágico senil o síndrome hombro-rodilla
 Patogenia: desconocida, los cristales de apatita, la colagensa y las proteasa en el LS son los causantes del daño.
Hay severa degeneración glenohumeral con perdida del cartílago articular y destrucción del tendón del
manguito rotador , y marcada laxitud articular. La inestabilidad mecánica asociada al desgarro del manguito son
respuesta de la destrucción articular.
 Características clínicas:-sexo femenino
-mayores de 65 años
-compromiso del miembro dominante ( el 60 % de los casos es bilateral)
-lesión del manguito rotador
-severo daño articulación glenohumeral
-cristales intraarticulares
-derrame sinovial abundante
Dolor luego de la movilización o puede ser nocturno, asociado a rigidez y tumefacción.
El LS es abundante pudiéndose producir ruptura espontánea de la articulación. La movilidad esta
limitada con crepitación e inestabilidad articular.
Existe daño de los tejidos blandos periarticulares, como el cartílago y el hueso subcondral, y se asocia
con ruptura del manguito rotador.
Puede afectar también rodillas, cadera, tobillos y otras articulaciones.
 Diagnostico:- LS: abundante, hemorrágico, no inflamatorio con predominio mononuclear, Cristales de HA en
el 100 % de los casos y de PFca en el 50%
-Rx: calcificación de tejidos blandos, esclerosis subcondral, erosiones, quistes subcondrales de la
cabeza humeral, ruptura del manguito rotador, subluxacion superior de la cabeza humeral.
 Tratamiento: sintomático
Aines, FKT, Gc local, artrocentesis evacuadora. En casos destructivos , reemplazo articular
Hombro de Milwaukee
Tumefacción evidente de ambos hombros en una paciente.
Radiografía: 1.Pérdida de la constitución normal con aplanamiento marcado de la cabeza humeral. 2. Disminución del
espacio glenohumeral, deformidad de la cabeza humeral y esclerosis sobre todo a nivel de la inserción del supraespinoso.
Cristal de CPPD visualizado al microscopio de luz ordinaria 1/400. Cristales de BCP y CPPD en un coagulo de fibrina,
microscopio de luz ordinaria 1/400.
Cristales de oxalato de calcio
 Se depositan en articulaciones y hueso, tanto en la oxalosis primaria y la secundaria
 La forma primaria es un raro síndrome autosomico recesivo, que comienza en la niñez,
caracterizado por oxaliuria, nefrolitiasis e IR , mortalidad precoz
 El acido oxálico es producto final del metabolismo de aa: glicina, serina, también acido
ascórbico. Trastornos del metabolismo del oxalato llevan a depositarse en distintos tejidos,
pudiéndose dar en hueso, tendones, cartílago, y sinovial. Puede provocar artritis aguda,
crónica, tenosinovitis y bursitis. Se deposita en manos, rodillas, tobillos y pies
 Hay 2 tipos de cristales:-oxalato calcio dihidratado: bipiramidales semejantes a sobres de
carta
-oxalato calcio monohidratado: polimorficos en forma de
microesferulas, bastones o en badajo de campana
Algunos con birrefringencia positiva o negativa , generalmente extracelulares. En fresco
tiñen con rojo de alizarina, y en los tejidos con Pizzolato
Rx: calcificaciones periarticulares e intraarticulares semejantes a condrocalcinosis por
PPCA. Se observan bandas de esclerosis metafisaria, FX patológicas, y quistes
subcondrales
 Tratamiento: Oxalosis primaria: transplante renal y hepático
Oxalosis secundaria: baja ingesta de alimentos ricos en oxalato, piridoxina y
magnesio (poca eficacia)
Cristales de colesterol
 Hallados en LS de AR de larga evolución, OA, gota tofacea, EA,
LES, bursitis crónicas, tendinitis y tenosinovitis , nódulos
reumatoideos en AR, otras patologías: TBC, Tumores, embolismo
por colesterol
 Mínimo rol inflamatorio, permanecen dentro de la sinovial y otros
tejidos por periodos prolongados, esto induce bajo grado de
inflamación y derrames recurrentes
 Características cristalograficas: grandes, muy birrefrigentes, y
adoptan distintas formas. Son extracelulares, y pueden acompañarse
por cristales líquidos lipidicos. La forma mas característica es
rectangular o cuadrada con una muesca en uno de los ángulos, otras
formas son en bastón o agujas, estos últimos con birrefringencia
intensa y elongación positiva o negativa , por lo que deben
diferenciarse de UMS (sudan, uricasa)
El LS es de color amarillo amarronado o quiloso.
Cristales líquidos lipidicos
 Los lípidos están en el LS pero con niveles menores que el plasma
 Relacionados con: Tx ,hemartrosis, artritis aguda, poliartritis cronica, bursitis, fx
subcondrales, pancreatitis con necrosis sinovial
 Cristales compuestos por fosfolipidos y colesterol: forma de microesferulas
birrefringencia con aspecto de cruz de malta, observados en hematrtrosis,
sinovitis tx.
El LS es de características inflamatorias( 10000-40000, con predominio PMN), con
microesferulas birref
Otros cristales compuestos por ácidos grasos: en LS no inflamatorios, en pacientes
con hemartrosis y OA con grandes quistes óseos, en pancreatitis aguda.
Se observan como agujas o bastones con elongación negativa o positiva, pueden
hallarse dentro de gotas de grasa.
 Características cristalograficas: -microesferulas con intensa birref y elongación
positiva, frecuentemente intracelulares
-cristales en aguja son birref, con elongación negativa
o positiva ( los que presentan elongación negativa deben dif de los de UMS, los
lípidos se tiñen con Sudan negro y son solubles en alcohol acetona)
Cristales de Charcot Leyden
 Formados por fosfolipasa
 Monoartritis de rodilla y 1ª MTF en pacientes con sinovitis
eosinofilicas
 LS poco inflamatorio, con elevado porcentaje de eosinofilos, los
cristales son bipiramidales o hexagonales, pueden tener
birrefringencia débil con elongación negativa o positiva. Se tiñen
color púrpura con giemsa
Cristales por glucocorticoides
 Sinovitis transitoria en las primeras 8 horas luego de la
infiltración del Gc, generalmente resuelve en 24-48 horas
 Las características de los cristales varían según el tipo de
Gc utilizado
Cristales intra o extracelulares, con gran polimorfismo,
fuerte birrefringencia y elongación positiva o negativa
Cristales de prednisolona y triamcinolona aparecen como
fragmentos pleomorficos que se conglomeran con intensa
birrefringencia y signo óptico no determinado
Cristales de betametasona adoptan forma de bastón, de
gran tamaño, 15-60 micrones, con intensa birrefringencia
y elongación negativa
Cristales de crioglobulinas y
paraproteinas
 LS es inflamatorio con predominio de PMN o células sinoviales,
los cristales son pleomorficos, hexagonales, poligonales,
romboidales, en aguja, de gran tamaño, intra o extracelulares, con
birref positiva o negativa. Se tiñen con giemsa y HE
 Se asocian a artritis aguda y poliartritis crónica erosiva
Cristales de hemoglobina y
hematoidina
 En pacientes con hemartrosis, infrecuentes
 Hemoglobina: rectangulares, de 6-12 um de
largo, intracelulares con débil birref y
elongación positiva o negativa.
 Hematoidina: En hemartrosis y en anemia de
células falciformes, son rectangulares o
romboidales, de 6-40 un, intensa birref,
elongación positiva o negativa, amarillo-marrón(
bajo luz ordinaria)

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hidroxiapatita.pptx

  • 2. Cristales de fosfato cálcico básico – hidroxiapatita  Enfermedades asociadas: -Tendinitis, bursitis, periartritis calcificada, artritis aguda, artritis crónica, artropatía destructiva, OA, Hombro de Milwaukee -2ª:Enfermedades del colágeno, secuelas neurológicas (calcificaciones heterotopicas), IRC, inyección de corticoides, hiperparatiroidismo, hipervitaminosis D, calcinosis tumoral.  Depósitos en hombros, trocanter mayor, reg interna de rodillas, codos, carpos, MCF, IFP, MTF, aquiles, ligamento vertebral común posterior  Cristales : -Carecen de birrefringencia - Forman agregados -Tiñen con rojo de alizarina
  • 3. Periartritis calcica  Deposito periarticular de material calcico, intratendinoso  Prevalencia desconocida (2,7%), afecta ambos sexos, 40-60 años  Etiopatogenia: desconocida Factores asociados: microtraumatismos, isquemia, factores metabólicos ( DBT se relaciona con mayor incidencia de depósitos periarticulares en el tendón del supraespinoso). Existen casos familiares  Periartritis aguda: producida por la ruptura de los depósitos calcicos y la salida de los cristales al tejido periarticular, dichos cristales son fagocitados provocando la liberación de mediadores de la inflamación.  Manifestaciones clínicas: 70% afectación en hombro, en tendón del supraespinoso y bolsa subacromial. Es responsable del 7% de los síndromes dolorosos del hombro. En el 50 % son bilaterales los depósitos. 3 formas de presentación: - inflamación aguda: en forma espontánea o luego de un tx leve, dolor intenso y tumefacción periarticular, con limitación en todos los movimientos -inflamación crónica : con distintos grados de incapacidad -hallazgos radiológicos: asintomáticos  Rx: calcificación del manguito rotador, fundamentalmente supraespinoso o bolsa subacromial, las calcif varían en el tamaño, en el periodo agudo aparecen con contornos poco definidos, desapareciendo en días o semanas  Otras técnicas diagnosticas: ecografías, TAC, RMN, artrografía (ubicar la calcificación o confirmar la ruptura tendinosa)  LS: semeja a pasta dental o crema, el tamaño de cristales de esta debajo del poder de resolución del MOp, se utilizan técnicas como disfraccion de rayos X y la espectrofotometria de infrarrojos. Tienen tendencia en agruparse en cúmulos vistos por microscopia de luz o ME de barrido como esferulas. Con ME de transmisión se ven microagujas. Tiñen con rojo de alizarina color rojo vinoso.  Tratamiento:-agudo: aines, Gc local, colchicina -crónico: remisión artroscopica, bursectomia subacromial, FKT
  • 4. Artritis por apatita  Formas clínicas: -artritis aguda -artritis crónica -OA -artropatia destructiva  Las calcificaciones se observan en: articulaciones de las manos, codos, rodillas, pies  Episodios recurrentes de dolor y tumefacción se asociaron a erosiones y cambios destructivos en articulaciones MCF, IFP y carpos  Rx: calcificaiones del espacio articular y periarticular  LS: bajo rto celular, es viscoso  Relación con OA:HA principal constituyente mineral del hueso, ausente en la sinovial y el cartílago, en la OA esta presente en el cartílago sinovial, y LS, y se relaciona con el daño articular (los cristales pueden ser consecuencia de la resorcion del hueso y del cartílago) Se asocian a grandes derrames articulares, y mayor severidad Rx, no hay correlación entre la presencia del cristal y el aumento de marcadores de reabsorción ósea. Se desconoce si la OA severa es causa o resultado del deposito del cristal. Es frecuente hallar cristales de LS de OA de rodillas  Enfermedad familiar asociada a artritis por apatita: condrocalcinosis familiar por deposito de apatita: calcificación de los núcleos pulposos de los discos IV, displasia espondiloepifisaria, deposito en cartílago costal y articular, Oa erosiva precoz, herencia iscordante con colágeno tipo II
  • 5. Hombro de Milwaukee  Hombro hemorrágico senil o síndrome hombro-rodilla  Patogenia: desconocida, los cristales de apatita, la colagensa y las proteasa en el LS son los causantes del daño. Hay severa degeneración glenohumeral con perdida del cartílago articular y destrucción del tendón del manguito rotador , y marcada laxitud articular. La inestabilidad mecánica asociada al desgarro del manguito son respuesta de la destrucción articular.  Características clínicas:-sexo femenino -mayores de 65 años -compromiso del miembro dominante ( el 60 % de los casos es bilateral) -lesión del manguito rotador -severo daño articulación glenohumeral -cristales intraarticulares -derrame sinovial abundante Dolor luego de la movilización o puede ser nocturno, asociado a rigidez y tumefacción. El LS es abundante pudiéndose producir ruptura espontánea de la articulación. La movilidad esta limitada con crepitación e inestabilidad articular. Existe daño de los tejidos blandos periarticulares, como el cartílago y el hueso subcondral, y se asocia con ruptura del manguito rotador. Puede afectar también rodillas, cadera, tobillos y otras articulaciones.  Diagnostico:- LS: abundante, hemorrágico, no inflamatorio con predominio mononuclear, Cristales de HA en el 100 % de los casos y de PFca en el 50% -Rx: calcificación de tejidos blandos, esclerosis subcondral, erosiones, quistes subcondrales de la cabeza humeral, ruptura del manguito rotador, subluxacion superior de la cabeza humeral.  Tratamiento: sintomático Aines, FKT, Gc local, artrocentesis evacuadora. En casos destructivos , reemplazo articular
  • 6. Hombro de Milwaukee Tumefacción evidente de ambos hombros en una paciente. Radiografía: 1.Pérdida de la constitución normal con aplanamiento marcado de la cabeza humeral. 2. Disminución del espacio glenohumeral, deformidad de la cabeza humeral y esclerosis sobre todo a nivel de la inserción del supraespinoso. Cristal de CPPD visualizado al microscopio de luz ordinaria 1/400. Cristales de BCP y CPPD en un coagulo de fibrina, microscopio de luz ordinaria 1/400.
  • 7. Cristales de oxalato de calcio  Se depositan en articulaciones y hueso, tanto en la oxalosis primaria y la secundaria  La forma primaria es un raro síndrome autosomico recesivo, que comienza en la niñez, caracterizado por oxaliuria, nefrolitiasis e IR , mortalidad precoz  El acido oxálico es producto final del metabolismo de aa: glicina, serina, también acido ascórbico. Trastornos del metabolismo del oxalato llevan a depositarse en distintos tejidos, pudiéndose dar en hueso, tendones, cartílago, y sinovial. Puede provocar artritis aguda, crónica, tenosinovitis y bursitis. Se deposita en manos, rodillas, tobillos y pies  Hay 2 tipos de cristales:-oxalato calcio dihidratado: bipiramidales semejantes a sobres de carta -oxalato calcio monohidratado: polimorficos en forma de microesferulas, bastones o en badajo de campana Algunos con birrefringencia positiva o negativa , generalmente extracelulares. En fresco tiñen con rojo de alizarina, y en los tejidos con Pizzolato Rx: calcificaciones periarticulares e intraarticulares semejantes a condrocalcinosis por PPCA. Se observan bandas de esclerosis metafisaria, FX patológicas, y quistes subcondrales  Tratamiento: Oxalosis primaria: transplante renal y hepático Oxalosis secundaria: baja ingesta de alimentos ricos en oxalato, piridoxina y magnesio (poca eficacia)
  • 8. Cristales de colesterol  Hallados en LS de AR de larga evolución, OA, gota tofacea, EA, LES, bursitis crónicas, tendinitis y tenosinovitis , nódulos reumatoideos en AR, otras patologías: TBC, Tumores, embolismo por colesterol  Mínimo rol inflamatorio, permanecen dentro de la sinovial y otros tejidos por periodos prolongados, esto induce bajo grado de inflamación y derrames recurrentes  Características cristalograficas: grandes, muy birrefrigentes, y adoptan distintas formas. Son extracelulares, y pueden acompañarse por cristales líquidos lipidicos. La forma mas característica es rectangular o cuadrada con una muesca en uno de los ángulos, otras formas son en bastón o agujas, estos últimos con birrefringencia intensa y elongación positiva o negativa , por lo que deben diferenciarse de UMS (sudan, uricasa) El LS es de color amarillo amarronado o quiloso.
  • 9. Cristales líquidos lipidicos  Los lípidos están en el LS pero con niveles menores que el plasma  Relacionados con: Tx ,hemartrosis, artritis aguda, poliartritis cronica, bursitis, fx subcondrales, pancreatitis con necrosis sinovial  Cristales compuestos por fosfolipidos y colesterol: forma de microesferulas birrefringencia con aspecto de cruz de malta, observados en hematrtrosis, sinovitis tx. El LS es de características inflamatorias( 10000-40000, con predominio PMN), con microesferulas birref Otros cristales compuestos por ácidos grasos: en LS no inflamatorios, en pacientes con hemartrosis y OA con grandes quistes óseos, en pancreatitis aguda. Se observan como agujas o bastones con elongación negativa o positiva, pueden hallarse dentro de gotas de grasa.  Características cristalograficas: -microesferulas con intensa birref y elongación positiva, frecuentemente intracelulares -cristales en aguja son birref, con elongación negativa o positiva ( los que presentan elongación negativa deben dif de los de UMS, los lípidos se tiñen con Sudan negro y son solubles en alcohol acetona)
  • 10. Cristales de Charcot Leyden  Formados por fosfolipasa  Monoartritis de rodilla y 1ª MTF en pacientes con sinovitis eosinofilicas  LS poco inflamatorio, con elevado porcentaje de eosinofilos, los cristales son bipiramidales o hexagonales, pueden tener birrefringencia débil con elongación negativa o positiva. Se tiñen color púrpura con giemsa
  • 11. Cristales por glucocorticoides  Sinovitis transitoria en las primeras 8 horas luego de la infiltración del Gc, generalmente resuelve en 24-48 horas  Las características de los cristales varían según el tipo de Gc utilizado Cristales intra o extracelulares, con gran polimorfismo, fuerte birrefringencia y elongación positiva o negativa Cristales de prednisolona y triamcinolona aparecen como fragmentos pleomorficos que se conglomeran con intensa birrefringencia y signo óptico no determinado Cristales de betametasona adoptan forma de bastón, de gran tamaño, 15-60 micrones, con intensa birrefringencia y elongación negativa
  • 12. Cristales de crioglobulinas y paraproteinas  LS es inflamatorio con predominio de PMN o células sinoviales, los cristales son pleomorficos, hexagonales, poligonales, romboidales, en aguja, de gran tamaño, intra o extracelulares, con birref positiva o negativa. Se tiñen con giemsa y HE  Se asocian a artritis aguda y poliartritis crónica erosiva
  • 13. Cristales de hemoglobina y hematoidina  En pacientes con hemartrosis, infrecuentes  Hemoglobina: rectangulares, de 6-12 um de largo, intracelulares con débil birref y elongación positiva o negativa.  Hematoidina: En hemartrosis y en anemia de células falciformes, son rectangulares o romboidales, de 6-40 un, intensa birref, elongación positiva o negativa, amarillo-marrón( bajo luz ordinaria)