DESCRIPCION DE FISIOPATOLOGIA, DIAGNOSTICO Y MANEJO DE PREECLAMPSIA, AGREGANDO PUNTOS IMPORTANTES EN MEDICINA CRITICA.

1. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
CENTRO MEDICO NACIONAL LA RAZA
HOSPITAL DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA NO 3.
UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD

2. 1. DEFINICION
2. ESTRÉS OXIDATIVO Y PREECLAMPSIA
3. HEMOLISIS INTRAVASCULAR Y MICROANGIOPATIA
4. SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
5. PREECLAMPSIA
a) CLASIFICACION
b) FACTORES DE RIESGO
c) GENETICA
d) BASES MOLECULARES: DESARROLLO VASCULAR PLACENTARIO
e) RESPUESTA CONTRACTIL EN LOS VASOS UTERO-PLACENTARIOS
f) FISIOPATOLOGIA
g) CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO
h) ACIDO URICO COMO MARCADOR DE HIPOXIA Y PRONOSTICO
i) TRATAMIENTO
6. INSUFICIENCIA HEMODINAMICA EN LA PREECLAMPSIA
7. INSUFICIENCIA HEMATOLOGICA
8. INSUFICIENCIA HEPATICA E INTESTINAL
9. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN PREECLAMPSIA
10. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
11. ALTEACION CEREBRAL
12. SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE EN PREECLAMPSIA
13. PREVENCION

3. DEFINICIÓN
Síndrome multisistémico de severidad variable, especifico del
embarazo , caracterizado por una reducción de la perfusión
sistémica generada por vasoespasmo y activación de los sistemas
de coagulación. Se presenta después de la semana 20 de
gestación , durante el parto o en las primeras dos semanas
después de este .
Guía de práctica clínica Atención Integral de la Preeclampsia en el Segundo
Tercer nivel de atención. México; Instituto Méxicano del Seguro Social, 2009

4. FISIOLOGIA
• Injerto alojenico
• Dia 20 de gestación vellosidades terciarias
• 5 sdg circulación placentaria.
• 5 capas:
– sincitio
– Cito
– Lamina basal
– Tejido conectivo
– Endotelio

5. • VELLOSIDADES
– TRONCAL: soporte
– INTERMEDIA: tejido conectivo
– TERMINALES: sinusoides, zona de intercambio
• FLUJO FETAL UMBILICAL: 115 ml/min/kg
• FLUJO UTERINO: 0.3- 0.8 ml/min/gr
• En el 2do t baja TAM x vasodilatación sec a
disminución de receptores α y β
• Disminuye en 3er T por espacios intervellosos
1200 dinas a 1000.
ALTO FLUJO Y BAJA RESISTENCIA

6. • La decidua tiene macrófagos q activan: IL10,
FNT.
• NK cooperan con el trofoblasto para la
respuesta inmunomoduladora
• IL10 induce histocompatibilidad
• CD4 vs CD8
• INDOLAMINA: limita la actividad del
trofoblasto y evita inflamación

7. • 1ª causa de mortalidad y morbilidad perinatal en
México, 2º lugar a nivel mundial. (Villanueva-egan 2007)
• En México es responsable de 1/3 de las muertes
maternas.
• El 15% de los embarazos desarrollaran PE.
• HTA crónica + preeclampsia sobreagregada:
– Ocurre en 10% de las hipertensas crónicas
– mortalidad 10%
• Hipertensión gestacional: riesgo de preeclampsia
35%.
ESTADISTICA

8. MORTALIDAD MATERNA 2012
• FUENTE:
SINAIS.SALUD.GOB.MX
USA: causa 17% de las muertes maternas

9. Entidad de
residencia
habitual
2008
Total Aborto
Enf.
Hiperten
siva del
embaraz
o
Hemorra
gia del
emb.,
parto y
puerperi
o
Otras
complic.
Princip.
del emb.
y parto
Sepsis y
otras
infeccion
es
puerpera
les
Complic.
venosas
en el
emb.,
parto y
puerperi
o
Otras
complic.
Princip.
Puerpera
les
Muerte
obstétric
a de
causa no
especif.
Muertes
maternas
tardías o
por
secuelas
Coriocarc
inoma
Enf. por
VIH/SIDA
compl. el
emb.,
parto o
puerp.
Causas
Obstét.
indirecta
s
Total 1167 78 282 283 145 23 15 51 4 29 16 14 227
Aguascalientes 9 2 1 2 0 0 1 1 1 0 0 0 1
Baja California 24 0 6 5 0 1 0 0 0 0 0 1 11
Baja California
Sur 5 0 1 0 1 0 0 0 0 0 0 0 3
Campeche 7 1 0 1 0 0 0 2 0 0 0 0 3
Coahuila 20 0 5 1 5 1 1 2 0 0 0 0 5
Colima 4 0 0 2 1 0 0 0 0 0 0 0 1
Chiapas 95 6 20 32 12 1 1 1 0 2 1 3 16
Chihuahua 40 3 8 11 4 1 1 0 0 1 1 0 10
Distrito Federal 76 6 19 14 10 3 2 3 0 4 3 1 11
Durango 23 7 4 4 5 0 0 1 0 0 0 0 2
Guanajuato 40 2 11 11 4 1 0 3 0 1 0 0 7
Guerrero 63 2 14 22 10 0 1 0 0 1 0 2 11
Hidalgo 28 2 8 10 3 1 0 1 0 0 0 0 3
Jalisco 55 5 11 11 7 1 1 6 0 3 0 0 10
Estado de México 162 13 48 34 18 2 3 8 0 7 1 0 28
Michoacán 44 2 10 11 10 1 1 3 0 0 0 0 6

10. 2.ESTRÉS OXIDATIVO Y PREECLAMPSIA
• EN CONDICIONES NORMALES EL 2 % DEL OXIGENO ES
REDUCIDO DE FORMA INCOMPLETA, AL ACEPTAR UN MENOR
NUMERO DE ELECTRONES ORIGINANDO LAS
ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO
ESTOS OXIDANTES TIENEN LAFUNCION
DEPROLIFERACION CELULAR AGREGACION
QUIMIOTAXIS, Y APOPTOSIS.

12. • SISTEMAS ANTIOXIDANTES
 ENZIMAS : SOD, catalasa.
 PROTEINAS DE MEMBRANA: ferritina, transferrina y
ceruloplasmina
 SECUESTRADORES DE ROS: rompedores de cadena
 ROMPEDORES DE CADENA LIPIDICA: vitamina E ,
tocoferoles y trocotrienoles. Carotenoides y
flavonoides.
 ROMPEDORES DE CADENA ACUOSA: vitamina C. acido
urico, albumina.

13. • CUANDO SE ROMPE EL EQUILIBRIO ENTRE LAS ESPECIES
REACTIVAS DE OXIGENO Y LOS SISTEMAS ANTIOXIDANTES=
ESTRÉS OXIDATIVO
PEROXIDACION LIPIDICA
OXIDACION DE PROTEINAS
ALTERACION DE ADN
INTERACCION CON ON

14. • ROS + ESTRÉS OXIDATIVO DEL RETICULO
ENDOPLASMICO
=
LIBERACION DE CITOCINAS, PROSTAGLANDINAS Y
AUMENTO DE ANTIANGIOGENICOS :
o Receptores de la tirosincinasa VEGFR 1 o sFLT1.
o endoglina

15. 3. HEMOLISIS INTRAVASCULAR Y
MICROANGIOPATIA TROMBOTICA
(MTHI)
• Síndrome que se caracteriza por la
fragmentación de los eritrocitos dentro de la
microcirculación conduciendo a hemolisis
debido al deposito subendotelial de complejos
fibrinógeno- fibrina que producen
anormalidades de los capilares sistémicos.

16. • La Hb libre es un procoagulante potente que
aumenta el daño en el endotelio, la respuesta
inflamatoria y la disfunción orgánica.
• Hb – 10g/dl.
• Hemoglobina libre +140mg/dl
• Fragmentacion globular 4.5%
• Bilirrubinas +2.5 mg/dl.

17. 4. SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA
• Esta respuesta inicial proinflamatoria es capaz de
desencadenar:
o Cascada de coagulacion: lisis de coagualo
o Complemento: libera citoliticos
o Cininas: vasoconstriccion
o Eicosanoides: prostaglandinas y leucotrienos

18. 5. PREECLAMPSIA
a) CLASIFICACIÓN
NATIONAL HIGH BLOOD PRESSURE EDUCATION PROGRAM
WORKING GROUP. BETHESDA, MARYLAND.
• Preeclampsia/eclampsia
• Hipertensión crónica (de cualquier causa)
• Hipertensión crónica con preeclampsia sobreagregada
• Hipertensión gestacional
NHBPEP 2000 PROTEINURIA 2 GR Y CRE 1.2
ACOG 2002 PTROTEINURIA 5 GRS, OLIGURIA SIN CRE Y AUMENTA RCIU Y EDEMA
PULMONAR
ACOG 2013: CRE 1.1, ELIMINA OLIGURIA Y RCIU. QUITA EDEMA.
RECORDAR Q LA HIPERTENSION GESTACIONAL SE RESUELVE MAX A A LAS 12 SEM
POSPARTO. O SERA CRONICA.

19. Hypertension in pregnancy. Report of the American College of
Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Hypertension in
Pregnancy. Obstet Gynecol. 2013 Nov; 122(5):1122-31

20. • ACTUALMENTE PARA MEDICINA CRITICA SOLO 3:
– PREEXISTENTE: HASC
– DURANTE EL EMBARAZO: PE AGREGADA, ETC
– OTRAS: RECATIVA, BATA BLANCA, TRANSITORIA
CRITERIOS DE SEVERIDAD
CONDICIONES ADVERSAS
COMPLICACIONES SEVERAS: ceguera cortical,
EVC, deterioro neural, eclampsia, HAS refractaria,
SpO2:-90%; FIO2: -50%, plq: - 50, 000; dialisis.

21. • Proteinuria
• 300 mg o más en orina de 24 hrs.
• Orina clara, chorro medio o sonda.
• Tomar en cuenta:
• Contaminación con bacterias.
• Ejercicio
• Postura
• Densidad de la orina.
• <1.010 falsa negativa
• 1.030 > falso positivo
• pH urinario. 8> falso positivo
• Edema
• Solo si hay signo de godete.
• Presente en el 40% de las
normotensas.
• Primer signo presente.
• Clasificación por cruces:
• + pretibial, maleolar o de pies.
• ++ pared abdominal o lumbosacra.
• +++ facial y de manos
• ++++ anasarca, ascitis.

22. • HIPETENSION CRONICA CON PREECLAMPSIA
Aparición de proteinuria en una hipertensa
que previo a 20 sdg no la tenia
Aumento súbito en las cifras de proteinuria
Aumento súbito de la TA previamente bien
controlada.
• Alteración bioquímica.

23. 5. PREECLAMPSIA
b) FACTORES DE RIESGO
PREECLAMPSIA: CLINICAL FEATURES AND DIAGNOSIS.UPTODATE JAN 2015
• EL MAYOR: NUEVA PAREJA RR: 17.1
• EL TABACO: RR 0.68

24. 5. PREECLAMPSIA
c) GENETICA
• Los patrones hereditarios de la preeclampsia son:
poligenico, multifactorial, mitocondrial, dominante
con penetrancia incompleta.
• Hay contribución paterna y susceptibilidad
genética

25. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA. DR J C BRIONES Y DIAZ LEON. ED PRADO 3RA ED 2015

26. • LA DEFICIENCIA DEL FACTOR V se debe a la sustitucion de
arginina por glutamina lo que le da actividad
procoagulante prolongada, ya que se hace resistente a la
inactivacion por la proteina C.
• EL ANGIOTENSINOGENO esta aumentado
• LA OXIDO NITRICO SINTETASA: tiene menor producción
• LA EPOXIDO ya no metaboliza toxinas
• LA METILTETRAHIDROFOLATO: participa en el metabolismo
de la homocisteina que es un aa trombogenico.

27. • Trofoblasto: células periféricas del blastocisto.
• 1 : CITOTROFOBLASTO : STEM CELL
• 2: SINCITIOTROFOBLASTO:
– intercambio de gases y nutrientes,
– secreción de hormonas y
– No se replica, apoptosis ,circulación materna
• 3: TROFOBLASTO EXTRAVELLOSO:
– invasión vascular endometrial y miometrial
5. PREECLAMPSIA
d) BASES MOLECULARES: DESARROLLO VASCULAR
PLACENTARIO

28. • Invasión a:
• las arterias espirales reemplaza
endotelio y la pared muscular.
• Balance de factores proangiogénicos-
antiangiogénicos
• =VASO DILATADO Y DE BAJA
RESISTENCIA- Y ALTA CAPACITANCIA
PLACENTA PREECLAMPSIA: IMPLANTACION DEFECTUOSA, INVASION INCOMPLETA de la
pared arteriolar espiral por los trofoblastos extra vellosos= VASO DE PEQUEÑO CALIBRE Y
ALTA RESISTENCIA

29. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA. DR J C BRIONES Y DIAZ LEON. ED PRADO 3RA ED 2015

30. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA. DR J C BRIONES Y DIAZ LEON. ED PRADO 3RA ED 2015

31. ANGIOGENICOS:
 FACTOR DE CRECIMIENTO
VASCULAR ENDOTELIAL ( VEGF)
 FACTOR DE CRECIMIENTO DE
FIBROBLASTOS (FGF)
 FACTOR DE CRECIMIENTO
PLACENTARIO (PIGF)
 ANGIOPOYETINAS
 FACTOR DE CRECIMIENTO
HEPATOCITARIO (HGF)
ANTIANGIOGENICOS
 RECEPTORES
MEMBRANALES : Sflt1
 ENDOGLINA : en su forma
soluble.
 PROTEINA PLACENTARIA 13
VS
PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA. DR J C BRIONES Y DIAZ LEON. ED PRADO 3RA ED 2015

32. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA. DR J C BRIONES Y DIAZ LEON. ED PRADO 3RA ED 2015

33. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA. DR J C BRIONES Y DIAZ LEON. ED PRADO 3RA ED 2015

34. • ESTO RESULTA EN
ISQUEMIA PLACENTARIA,
LIBERACION DE
FACTORES, DETRITOS
PALCENTARIOS Y
ATEROSIS/ TROMBOSIS
PLACENTARIA
PATOGENIA
=

35. 5. PREECLAMPSIA
f) FISIOPATOLOGIA

36. • TEORIAS:
• INMUNOLOGICA
• DEFICINETE REMODELACION VASCULAR EN LA INTERFASE
MATERNO PLACENTARIA
• HOPIXIA REPERFUSION Y ESTRÉS OXIDATIVO
• AUMENTO DE LIPOPROTEINAS DE MUY BAJADENSIDAD Y
DISMINUCION DE LA ALBUMINA PROTECTORA DE
TOXICIDAD ENDOTELIAL
• DETRITUS PLACENTARIOS
• ACTIVACION ENDOTELIAL- INFLAMACION
• GENETICO

37. • 1. “Placentación
inadecuada”
• 2. Liberación de
factores placentarios a
la circulación materna
: reacción inflamatoria
sistémica, activación
endotelial

38. 5. PREECLAMPSIA
g) CUADRO CLINICO

39. 5. PREECLAMPSIA
h) ACIDO URICO COMO MARCADOR DE HIPOXIA
Y PRONOSTICO
• En el 1er trimestre disminuye 3mg/dl por efecto uricosurico
de los estrógenos y el aumento del filtrado glomerular.
• En el 3er trimestre llega a 4-5 mg/dl ya que la placenta es
fuente fisiológica de purinas
• La XO convierte xantinas en ac urico y sus productos son
ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO.
– CUANDO HAY DAÑO TISULAR

40. • Acciones del ac urico en disfunción endotelial:
–Bloquea la función del VEGF
–Inhibe la invasión trofloblastica in vitro
–Promueve la respuesta inflamatoria al
atraer monocitos, IL 1, IL6 y FNT alfa.
–Favorece la arteriopatia de la arteria renal
aferente = mayor hipertensión.

41. • En preeclampsia aumenta por la disminución
de la filtración y el estado pro inflamatorio.
• Cifras de 7.1 mg/dl=pH de la umbilical 7.15
sensibilidad del 42%
especificidad: 92%
Aumenta el riesgo 1.7 veces de fetos pequeños
para la edad gestacional

42. 5. PREECLAMPSIA
i) TRATAMIENTO
• LINEAMIENTOS GENERALES:
- Mantenimiento de las funciones vitales maternas.
- Prevención y control de crisis convulsivas.
- Control de la tensión arterial.
- Expansión del volumen circulatorio.
- Manejo metabólico y electrolítico.
- Prevención y/o manejo de las complicaciones.
• - Interrupción del embarazo.

43. • TA dos veces por semana
• Plaquetas, Creatinina sérica y Pruebas de
función hepática semanal, USG, ILA, PSS.
• NO antihipertensivos con TAS menor a 160 o
TAD menor a 110. (individualizar)
• NO sulfato de Mg con TAS menor a 160 o TAD
menor a 110 y sin síntomas maternos
• Manejo espectante: ?

44. CONTROL DE LA CRISIS HIPERTENSIVA:
OBJETIVO: Prevenir un accidente vascular cerebral, sin
comprometer el flujo útero-placentario.
META:
 Disminuir TAM: 25% 30 - 60 min
 TAS 140 y TAD 90 mm.Hg.
 CON COMORBILIDAD: TAS: - 135 Y TAD – 85 mm Hg.

45. IV
• HIDRALAZINA IV:
– intermitente 5 a 10 mg. c/ 20 min
– INFUSION: DX 5% + 100 MG pasar 20-100 ml/hr ( 1-5 mg/ hr)
• CLOROPROMAZINA:
– 12.5 mg. IV y 12.5 mg. IM dosis única.
• ISOXUPRINA:
– 250 ml. de solución glucosada al 5% + 5 ampolletas de
isoxuprina de 10 mg. cada una, a goteo dosis respuesta.
– Se sugiere iniciar con 8 gotas por minuto para mantener la TA
diastólica entre 90 y 100 mm.Hg.

46. Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologist
Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2013 Nov; 122(5):1122-31

47. 1.- Colocación de catéter largo intravenoso para medir la PVC
2.- 1000 ml. de solución glucosada al 10% cada 12 horas, como
aporte calórico y para mantener vena permeable (Cristaloide).
3.- 500 ml. de Dextrán 40 en glucosa al 5% (coloide de alto peso
molecular) para expander el volumen intravascular.
No usar expansores hasta lograr vasodilatacion, x la fuga capilar.
Solo usar ALBUMINA 1 FCO c/ 6 hrs hasta normalizar indice de
Briones.

48. • INMINENCIA DE ECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
– HOSPITALIZACION INMEDIATA EN LA U.C.I.A.
• MANTENER VIAS AEREAS SUPERIORES PERMEABLES
• CANALIZAR CON CATETER DE P.V.C.
• CARGA RAPIDA GLUCOSA AL 10%
• CATETERIZACION VESICAL
– DIAZEPAM 10 A 20 MG I.V. LENTO Y DILUIDO
– CLOROPROMAZINA 12.5 A 25 mg I.M.
– DFH 500 mg I.V.
– DEXAMETASONA 16 mg I.V.
– SULFATO DE MAGNESIO
• AL CONSEGUIR LA ESTABILIZACION, INTERRUMPIR LA
GESTACION POR LA VIA OBSTETRICA MAS ADECUADA

49. • SULFATO DE Mg
– Antagonista de canales de Ca. En musculo liso.
– Disminuye Ca intracelular por inactivación de cinasa de
cadena d e miosina.
– Dilatación de arteriolas cerebrales: aumenta ON y
prostaglandina E2.
– Efecto antihipertensivo leve
– Mas efectivo que DFH.
– Disminuye: recurrencias y muerte neonatal; agregacion
plaq, angiotensina 2 y el transporte transcelular.
• Dosis terapeutica: 3- 7 meq/l

50. 1.ESQUEMA INTRAMUSCULAR DE PRITCHARD.
• - Impregnación: 4 g. IV en 3 a 5 minutos + 10 g. IM.
• - Mantenimiento: 5 g. IM cada 4 horas. (En concentración al 50%).
2.ESQUEMA INTRAVENOSO DE ZUSPAN.
• - Impregnación: 4 g. IV en 3 a 5 minutos + 10 g. IM.
• - Mantenimiento: 1 a 2 g. IV por hora.
3. ESQUEMA INTRAVENOSO DE SIBAI.
• - Impregnación: 6 g. IV en 10 minutos.
• - Mantenimiento: 2 a 3 g. IV por hora.
• 4. ESQUEMA DE ZUSPAN MODIFICADO:
• - Impregnación: 4 g. IV diluidos en 250 ml. de glucosa al 5% en 20
minutos.
• - Mantenimiento: 1 a 2 g. IV por hora administrados en infusión
intravenosa continúa.

51. TOXICIDAD DEL SULFATO DE MAGNESIO:
Signo Nivel en plasma de magnesio
(mg./dl.)
Pérdida del reflejo patelar 9 a 12
Paro respiratorio 14.6
Parálisis 15
Paro cardiaco 30
Como se ve, el margen terapéutico de seguridad con el sulfato de
magnesio es amplio, pero debe vigilarse el reflejo patelar, uresis horaria y
frecuencia respiratoria.
Antídoto: Gluconato de calcio: 1 ampolleta de 1 g.IV.
-

52. Criterios de ingreso UCI

53. Evaluación postparto
• Monitoreo de la TA por al menos 72 horas postparto y nuevamente
7 a 10 dias posteriores al nacimiento o antes en mujeres con
síntomas.
• Tratamiento analgésico: considerar AINES como causa de
hipertensión.
• Tratamiento antihipertensivo en el postparto con cifras de TAS 150
mmHg o TAD 100 mmHg por al menos 2 ocasiones con diferencia
de 4 a 6 horas.
• Sulfato de magnesio por al menos 24 horas en mujeres puérperas
que presentan hipertensión de nueva aparición asociada a cefalea o
visión borrosa o preeclampsia con hipertensión severa.
Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists
Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2013 Nov; 122(5):1122-31

54. 6. INSUFICIENCIA HEMODINAMICA EN PREECLAMPSIA
• CARDIOVASCULARES
– Aumento en la postcarga: secundaria a la hipertensión
– Precarga disminuida o aumentada iatrogénicamente
– Sin cambios en troponina
• HEMODINAMICOS:
– Hemoconcentración: 5000 ml/-1500 preeclampsia
grave/eclampsia.
• Vasoconstricción generalizada
• Fuga de plasma
PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA. DR J C BRIONES Y DIAZ LEON. ED PRADO 3RA ED 2015

55. – Coagulación:
• Mayor consumo de factores de coagulación
• Menor concentración de proteínas reguladoras
(antitrombina III, prot C y S)
– Líquidos y electrolitos
• LEC=EDEMA= Aumentado en comparación con
embarazo normal¡¡¡=DAÑO ENDOTELIAL
– Menor presión oncótica
• ELECTROLITOS NO SE ALTERAN
PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA. DR J C BRIONES Y DIAZ LEON. ED PRADO 3RA ED 2015

56. 7. INSUFICIENCIA HEMATOLOGICA EN
PREECLAMPSIA
HEMOLISIS
• Lesión endotelial: vasoespamo segmentario,
deposito de fibrina y activación de los sistemas
de coagulación.
• Hemolisis: fragmentación de eritrocitos por un
paso de alto flujo por el endotelio dañado.
aumento DHL disminución Hg
• Hg es convertida a BI o se liga a la haptoglobina
que se metaboliza en el hígado.
PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA. DR J C BRIONES Y DIAZ LEON. ED PRADO 3RA ED 2015

57.  El hallazgo de esquistocitos + prueba de coombs negativa
 =Demuestra anemia hemolítica no autoinmune (Sibaí 2004)
 Apoyado por; LDH, hiperbilirrubinemia (predominio IND)
 Aspiración de medula ósea demuestra Aumento de megacariocitos
(baxter 2004)
 Anemia microangiopatica: Causada por el daño endotelial y se confirma
mediante:
Eritrocitos con daño estructural y en su membrana por trauma mecanico

58. TROMBOCITOPENIA
• Se activa CAM: x depositos de C5 c5B, C6, C7, C8
• El CAM destruye la membrana, perfora las celulas del
endotelio, disregula glucocaliz, promueve la agregacion plq,
• Fenómeno de agregación y destrucción.
• Falla mecanismo compensador desde la medula ósea resulta en un descenso
progresivo del recuento plaquetario.
– Trombocitopenia: <100,000
• Activación plaquetaria y aumento de la desgranulacion
• Liberación de tromboxano A2
• Acortamiento de su vida (kenny 2009)
PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA. DR J C BRIONES Y DIAZ LEON. ED PRADO 3RA ED 2015

59. • PLAQUETOPENIA: =Martin 1991 = <150mil/mm3
• =Sibaí 1993 = <100mil/mm3

60. 8. INSUFICIENCIA HEPATICA E INTESTINAL EN
PREECLAMPSIA
Lesion caracteristica: HEMORRAGIA PERIPORTAL / HASTA HEMATOMA
SUBCAPSULAR
 Necrosis y hemorragia periportal a consecuencia de la trombosis sinusoidal.
 Ruptura del hematoma subcapsular es mas frecuente en lóbulo derecho---
choque hipovólemico.

61. • La ALT es más específica de daño hepático que la
AST, debido a que la primera se localiza casi
exclusivamenteen el citosol del hepatocito
• La AST, además del citosol y mitocondria, se
encuentra en el corazón, músculo esquelético,
riñones, cerebro, páncreas, pulmón, eritrocitos y
leucocitos.
• EL AUMENTO DE ESTAS TRADUCEN LESION 3
SEMANAS PREVIAS.

62. • El CD95 ES EL MARCADOR DE LESION HEPATICA, PROMUEVE LA APOPTOSIS CUANDO ESTA
CON SU LIGANDO.
• LA CASPASA 8 amplifica la cascada de proapoptosis
• En este sx se aumenta la muerte celular x via apoptotica
como una defensa inmunologica contra el injerto
placentario.
• La mortalidad de miocardio, en HELLP es x infarto al
miocardio, CID, sepsis, ruptura hepatica, y encefalopatia
hipoxica.
• SX ELLP.
• Dx diferencial con HIGADO GRASO

63. 9. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
EN PREECLAMPSIA
El aumento de la presión capilar pulmonar
>7mmHg genera edema al superara la
capacidad de absorción linfática.
HISTOPATOLOGIA 3 FASES:
 EXUDATIVA
 PROLIFERATIVA
 FIBROTICA
PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA. DR J C BRIONES Y DIAZ LEON. ED PRADO 3RA ED 2015

64. 4 FASES:
 TAQUIPNEA
 TAQUICARFIA CIANOSIS,RX CON DISCRETO
INFILTRADO BASAL Y USG PB DERRAME
 ESTERTORES ALVEOLARES EN AMBAS
BASES,HIPOXEMIA Y SATURACION 50%
 MATIDEZ EN AMBAS BASES, VIDRIO ESMERILADO
ACIDOSIS DESCOMPENSADA
PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA. DR J C BRIONES Y DIAZ LEON. ED PRADO 3RA ED 2015

65. 10. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• RENALES
– Disminución de la perfusión renal y FG.
– ENDOTELIOSIS GLOMERULAR (bloquea berrera de filtración)
EN BIOPSIAS SE APRECIA: perdida de fenestraciones, oclusion del lumen
capilar, edema celular)
= creatinemia y elevación del acido úrico
• Hipovolemia y hemoglobinuria contribuyen al deterioro

66. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA. DR J C BRIONES Y DIAZ LEON. ED PRADO 3RA ED 2015

67. • Nuevo ataque convulsivo generalizado en
paciente con Preeclampsia 60- 75 “ con2 fases:
– 1ra: 15-25 “
– 2da: 60” movimientos t-c.
O coma inexplicable.
• 80% intraparto o hasta 48 hrs pos.
• Sin HAS en 38%... ( 16% USA)
• Flujo: 750-800 ml/min
– 54 ml/ 100 gr de tejido cerebral.
– PPC= PAM- PIC = 50-60 mmHg
11. ALTERACION CEREBRAL

68. Autorregulación: Mecanismo que mantendrá la presión cerebral constante
hasta TAM: 160mmhg
PES: disminución de resistencias y aumento de flujo = aumento de presión
hidrostática =
EDEMA VASOGENICO EN ARTERIOLAS CEREBRALES
AUMENTA LA PERMEABILIDAD DE LA BARERA HEMATOENCEFALICA, PASO
DE SUSTANCIAS ANTIANGIOGENICAS Y CITOCINAS
MICROANGIOPATIA DE VASOS CEREBRALES
• Cefalea, Fotopsia, escotomas, amaurosis.
– HAS aumenta contenido d e agua en cerebro anterior, el embarazo en c
anterior y posterior =
LEUCOENCEFALOPATIA POSTERIOR REVERSIBLE
(RMN AREAS HIPERINTENSAS DIFUSAS)

69. • DISFUNCION ENDOTELIAL:
– Moleculas de adhesion VCAM .
– IL 6
– Se activa la glia y activa Mc, FNT, aumenta la
exitabilidad y los receptores de glutamato con
disminucion de GABA.
• AUMENTO DE ACTIVIDAD HIDRAULICA
– Agua filtrada
– Presion alterada

70. 1ª TEORIA: La respuesta excesiva a la TA incrementada
producirá un espasmo vascular = isquemia= edema citotoxico,
infarto del tejido. Tromer 1988
2ª TEORIA: Las elevaciones de TA superarían la capacidad
cerebral de autorregulación, creando regiones de
vasodilatacion y vasocontriccion
• Alteracion en las presiones de los capilares: aumento de la presion
hidrostatica
– Hiperperfusion
– Extravasacion del plasma y eritrocitos y edema vascular
• Hauser et al 1988, schwartz 2000

71. –CONVULSIONES: Ocasionadas por
liberación de neurotransmisores
excitatorios (glutamato)
• Despolarización masiva
• Oleadas de potenciales de acción
• ECLAMPSIA: Habrá hemorragia macroscópica en 60% de los
casos
– Además: hemorragia petequial corticales y subcorticales

72. • CONCLUSIONES:
– Falla en la autoregulacion
– de resistencias vasc cerebrales con flujo.
– Sx encefalopatia posterior
– paso de proinflamatorios ( acuaporinas)
– Disrupción de la barrera hemato-encefalica
– Disfuncion endotelial
– Edema vasogenico
– exitabilidad de hipocampo
– de glutamato y de GABA

73. 12. SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA
MULTIPLE EN PREECLAMPSIA

74. ANTE UNA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL
¿ DONDE ACTUAR PARA PREVENIRLA ?
13. PREVENCION

75. • ASPIRINA Y PREVENCION DE PREECLAMPSIA
– La aspirina induce una inhibición irreversible y a largo
plazo de la ciclooxigenasa plaquetaria y de la producción
de tromboxano, con minimos efectos en la producción
vascular de Prostaciclinas, generando una relacion
Prostaciclinas / Tromboxano similar al embarazo normal.
– Tambien bloquea la respuesta aumentada a la
angiotensina II
– La dosis usada en la mayoría de estudios clinicos varía de
50 a 150 mg por dia.

76. • ASPIRINA Y PREVENCION DE PREECLAMPSIA
– Knight M, Duley L, Henderson-Smart DJ, King JF. Antiplatelet agents for
preventing and treating pre-eclampsia (Cochrane Review). In: The Cochrane
Library, Issue 3 2002. Oxford: Update Software.
– Revision de 43 estudios incluyendo mas de 32,000 mujeres.
– Se encontro una reduccion del 15% en la
incidencia de preeclampsia en las usuarias de
aspirina a dosis baja. (RR) 0.85, 95% IC (0.78,
0.92).
– Tambien se redujo en 14% La incidencia de muertes fetales-neonatales.
– La conclusion fue que la aspirina tiene beneficios moderados en la
prevencion de preeclampsia.

77. • ASPIRINA Y PREECLAMPSIA CONCLUSION:
– La activación plaquetaria es solo uno de los múltiples
mecanismos que representan la compleja patogénesis de
la preeclampsia.
– Por lo tanto habra casos en los que esta terapia no sea
efectiva.
– Es muy Probable que dosis muy bajas (50/60 mg.) no sean
eficaces.
– Es aun prematuro abandonar el uso de aspirina para la
prevención de preeclampsia.
– Su uso actual tiene beneficios moderados en la prevención

78. • CALCIO Y PREVENCION DE PREECLAMPSIA
– Se ha observado una relación inversa entre el
consumo de calcio y el desarrollo de
preeclampsia, basados en poblaciones de bajo
consumo del mismo como los tailandeses y
japoneses, quienes tienen una incidencia mas
alta de EHIE.
– Mientras que poblaciones con alto consumo de
calcio como las de Etiopia y Guatemala, tienen
menores incidencias de preeclampsia.
– Las dosis utilizadas en la mayoría de los estudios
varian entre 600 y 1200 mg al dia.

79. • CALCIO Y PREVENCION DE PREECLAMPSIA
Autor Factor de
Riesgo
Edad G.
Ingreso
n. Ca. n.
Placebo
EHIE %
Ca.
EHIE %
Placebo
P
Lopez-J 89 Nuliparas 24 55 54 3.6 23.5 <0.05
Lopez-J 89 ROT + 24-32 22 34 0 23.5 <0.05
Villar 90 Nuliparas 24 90 88 0 3.4 NS
Belizan 91 Nuliparas 20 579 588 2.6 3.9 NS
Sanchez-R 94 ROT-Ang 24-28 29 34 13.8 44.1 <0.05
Levine 97 Nuliparas 13-21 2295 2294 6.9 7.3 NS
Lopez-J 97 Nuliparas 20 125 135 3.2 15.5 NS

80. Hofmeyr GJ, Atallah AN, Duley L. Calcium
supplementation during pregnancy for preventing
hypertensive disorders and related problems (Cochrane
Review). In: The Cochrane Library, Issue 3 2002. Oxford:
Update Software.
– Revision de 11 estudios incluyendo mas de 32,000 mujeres.
– Se encontro una reduccion del 30% en el riesgo de preeclampsia con la
suplementacion de calcio. RR 0.68, 95% IC (0.57 - 0.81).
– El efecto fue mayor en mujeres con alto riesgo de desarrollar hipertension
y en aquellas con niveles basales bajos de ingesta de calcio antes del
estudio.
– La conclusion fue que la suplementacion con calcio parece ser benefica en
mujeres con alto riesgo de hipertension y en comunidades con ingestas
bajas de calcio.

81. • ANTIOXIDANTES Y PREVENCION DE
PREECLAMPSIA
– Los marcadores de peroxidacion lipidica estan
elevados en mujeres con preeclampsia y las
concentraciones de antioxidantes son bajas en el
plasma y placenta de estas mujeres.
– Estos hallazgos llevan a la hipotesis de que los
antioxidantes pueden ser utiles en disminuir el
Stress Oxidativo y mejorar la funcion vascular-
endotelial y como consecuencia prevenir o aminorar
el curso de la preeclampsia.

82. Chappell L, Seed P, Briley A, etal, Effect of antioxidants on the
ocurrence of preeclampsia in women at increased risk: a
randomized trial. Lancet 1999; 354: 810-16.
– Incluyeron 283 mujeres identificadas como “de riesgo” en
base a un doppler de arteria uterina anormal a la semana 18-
22, o antecedente de EHIE.
– Se les administro aleatoriamente placebo o una combinacion
de Vitamina C 1000mg mas Vitamina E 400 UI diarios.
– Se desarrollo preeclampsia en 24 de 142 mujeres (17%) que
recibieron placebo y en 11 de 141 (8%) de las tratadas con
antioxidantes. OR 0.39 95% IC (0.17-0.90).
– La conclusion fue que la suplementacion con antioxidantes
parece ser benefica en mujeres con alto riesgo de
preeclampsia.

83. • MAGNESIO Y PREVENCION DE PREECLAMPSIA
– Muchos estudios han relacionado a la preeclampsia
con deficiencia de magnesio y concentraciones
intracelulares bajas del mismo durante el embarazo.
– El mecanismo de accion no esta bien establecido
– Estudios recientes, controlados con placebo no han
mostrado reducción en la incidencia de preeclampsia

84. • MAGNESIO Y PREVENCION DE PREECLAMPSIA
Autor Factor
Riesgo
n. Mg. n.
Placebo
EHIE %
Mg.
EHIE %
Placebo
Conradt 94 No 882 4023 0 2
Spatling 95 No 278 290 1 1
Sibai 96 Ant. EHIE 187 190 17.3 18.5

85. • ACEITE DE PESCADO Y PREVENCION DE PREECLAMPSIA
– El primer reporte data de 1942
– El beneficio del aceite de pescado parece estar relacionado
con los acidos grasos poliinsaturados que lo conforman,
que actuan inhibiendo la producción de tromboxano A-2
plaquetario, sin afectar la produccion endotelial de PG I-2.
– Mediante su acción se genera un estado de agregación
plaquetaria reducida y vasodilatación incrementada
– Tambien se cree que puede provocar cambios en la
sensibilidad a angiotensina II

86. • ACEITE DE PESCADO Y PREVENCION DE
PREECLAMPSIA
Autor Factor de
Riesgo
n. A.P. n.
Placebo
EHIE %
A.P.
EHIE %
Placebo
Bulstra 94 Riesgo 32 31 15.6 9.7
Onwude 95 Riesgo 113 119 13.4 15.2
Salvig 96 Sanas 266 131 0 0.7

87. • DIURETICOS Y PREVENCION DE PREECLAMPSIA
– Un meta-analisis que comparó mas de 7,000 pacientes con
el uso de diureticos profilacticos durante el embarazo, no
mostró una reducción significativa en la incidencia de
preeclampsia.
• DIETA BAJA EN SAL Y PREVENCION DE PREECLAMPSIA
– Desde hace muchos años existe el concepto de que la sal
esta intimamente relacionada con la hipertension.
– Los estudios que existen hasta la fecha no han encontrado
suficiente evidencia como para soportar la teoria que la
restricción de sal durante el embarazo, prevenga o reduzca
la incidencia de preeclampsia

88. • ANTIHIPERTENSIVOS Y PREVENCION DE PREECLAMPSIA
– La HASC es un factor de riesgo mayor para el desarrollo de
preeclampsia
– Los antihipertensivos mas utilizados han sido: alfa-
metildopa, atenolol y labetalol
– En un estudio controlado con placebo, no se demostro una
reducción en la incidencia de preeclampsia, y en otros los
tamaños de muestra son muy reducidos.
1. Sibai BM, Obstet Gynecol 1986, 1101-1116.

89. •GRACIAS.