USO DE CORTICOIDES PARA LA MADURACION PULMONAR FETAL

2. La patología respiratoria constituye la causa
más frecuente de morbilidad en el período
neonatal, y puede afectar al 2-3% de los recién
nacidos y hasta el 20% de los que tienen un peso al
nacer menor de 2,5 kg1,2. El grado de
desarrollo anatómico y fisiológico del sistema
respiratorio, especialmente en los recién nacidos (RN)
pretérmino, y los rápidos cambios que deben
producirse en el momento del nacimiento, cuando el
recambio gaseoso pasa de la placenta al pulmón, son,
junto con malformaciones e infecciones, los factores
fundamentales que explican esta alta incidencia.*
*Dificultad respiratoria en el recien nacido, Jesús PÉREZ-RODRÍGUEZ Y Dolores Elorza, Servicio De
Neonatología., Hospital Universitario La Paz. Departamento De Pediatría.Universidad Autónoma De Madrid.
Madrid. España.
Imagen:http://4.bp.blogspot.com/-5WiRgIHUUV0/UxVgn-
riTHI/AAAAAAAAGX0/zTkC84zmUjY/s1600/S%C3%ADndrome+de+dificultad+respiratoria+del+recien+nacid
o.png

3. Definición
Estado óptimo del feto en relación a su
crecimiento físico y desarrollo funcional que le
permite al nacer poder realizar la ventilación
adecuada en la vida extrauterina. El pulmón fetal
está bioquímicamente maduro cuando ha
adquirido la capacidad de sintetizar y secretar
hacia la luz alveolar los componentes del
complejo surfactante pulmonar en calidad y
cantidad adecuadas.*
*Mesa Redonda: QUÉ DEBE SABER EL NEONATÓLOGO DE OBSTETRICIA (I) ‐ PARTO
PREMATURO,Tema: Inducción a la maduración pulmonar, Autor: Dr. Lucio Ribola, 1º Congreso
Argentino de Neonatología, 7º Jornadas Interdisciplinarias de Seguimiento del Recién Nacido de
Alto Riesgo, 1º Jornada Nacional de Perinatología
1º Jornadas Argentinas de Enfermería Neonatal, 30 de septiembre y 1 y 2 de octubre de 2010,
Sede: Panamericano Buenos Aires Hotel & Resort ‐ Carlos Pellegrini 525 ‐ Ciudad de Buenos Aires
IMAGEN:https://dandiacarb.files.wordpress.com/2011/09/intercambio-gases.jpg

4. (Desarrollo pulmonar, Dr. Fernando Iñiguez(1), Dr. Ignacio Sánchez(2),
Pediatra Broncopulmonar, 1. Hospital Base de Puerto Montt, 2. Escuela de
Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile)
imagen:http://www.epub.org.br/svol/imagens/surfactante.gif

5. SURFACTANTE El Surfactante es una sustancia lipoproteica; una mezcla de
lípidos y proteínas compleja que tapizan la superficie interna
de los alvéolos. Su acción principal es la de disminuir la tensión
superficial (TS) al nivel de la interfase aire-liquido.(1)
El surfactante o agente tensoactivo debe su nombre a las
palabras «surface active agent» (agente surfactante activo) que
hace énfasis en que se trata de un agente tensoactivo;
actualmente se le define como un complejo componente de
diferentes fosfolípidos, neutrolípidos y proteínas. Es esencial
para la función normal del pulmón(2).
El surfactante pulmonar es secretado por las células alveolares
epiteliales tipo II (neumocitos tipo II) hacia la capa líquida que
cubre el epitelio(3).
1. Parmigianni S, Solari E”Can high frequency ventilation conscript alveolar recruits and encourage re-enlisment?
Pediatrics 1996 Dic 1998 (6P+1):1196–7.
2. Villanueva GD, Fernández MP, Hernáiz AM. Desarrollo del sistemapulmonar y surfactante. En: Insuficiencia
respiratoria neonatal, PAC neonatología 1 libro 3 Intersistemas; 2003: 143-4.
3. Creuwels LAJM, Van Golde LMG, Haagsman HP. The pulmonary surfactant system: Biochemical and clinical
aspects (Review). Lung 1997;175:1-39.
IMAGEN:http://2.bp.blogspot.com/-
9feOpxrSwFo/U7Pmrr_qBEI/AAAAAAAABT0/K02tGIJVb6A/s1600/surfactante+alveolar.JPG

6. Forma en la interface aire-líquido respiratoria una película que reduce la tensión
superficial.1
Estabiliza la gran superficie de intercambio gaseoso del pulmón a lo largo de
los ciclos de inspiración-espiración.1
Establece una barrera de defensa innata frente a la entrada de
microorganismos.1
Disminuir la tensión superficial para conservar el volumen pulmonar al final
dela espiración y evitar el colapso.2
Mantener la superficie alveolar sin líquido.2
1.Jesús Pérez Gil, EL SISTEMA SURFACTANTE PULMONAR,
INVESTIGACION Y CIENCIA, febrero, 2010
2.Halliday HL. History of surfactant from1980. Biol Neonatal
2005.87(4): 317-22.Pramanita AK.Surafctant replacement therapy
for pulmonary disease. Pediatrics Clin.North Am 1993.

7. •SP-A y SP-D son
hidrofílicas
•SP-B y SP-C son
hidrofóbicas
•Predomina
dipalmitoilfosfatidilcol
ina (DPPC)
•fosfatidilcolina
insaturada,
•fosfatidilglicerol
•fosfatidilinositol
80% de
fosfolípidos
12% de
proteínas
4
apoproteínas
8% de lípidos
neutrales
*Surfactante pulmonar, Dra. Claudia Sánchez Ramírez, Servicio de
Neonatología, Hospital Luis Tisné Brousse, Dr. Jorge Torres
Torretti,Universidad de Chile Servicio Salud Metropolitano Norte,
Facultad de Medicina Hospital Clínico de Niños, Departamento de
Pediatría y Cirugía Infantil

8. *Surfactante pulmonar, Dra. Claudia Sánchez R. Servicio de
Neonatología, Hospital Luis Tisné Brousse, Dr. Jorge Torres Torretti,
Programa Beca de Neonatología Universidad de Chile
Imagen:http://es.pneumowiki.org/mediawiki/index.php/Archivo:Neu
mocitos_tipo_II2.jpg

9. Tabla: Estandarizacion de pruebas de maduración pulmonar fetal en el hospital de especialidades
del niño y la mujer, universidad autonoma de queretaro facultad de medicina, especialidad de
ginecologia y obstetricia presenta dra. Silvia lorena ortega berumen, dirigido por dr.especialista
virgilio humberto saucedo rogel)
El pulmón con déficit de surfactante es incapaz de mantener una aireación y un
intercambio gaseoso adecuados.*
*Síndrome de dificultad respiratoria J. López de Heredia Goya, A. Valls i Soler. Hospital de Cruces. Barakaldo
Imagen: https://www.fairview.org/fv/groups/public/documents/images/87089.jpg
CONDICIONES QUE ACELERAN LA
MADUREZ PULMONAR
CONDICIONES QUE RETRASAN LA
MADUREZ PULMONAR
-Hipertensión arterial crónica
- Estados hipertensivos inducidos
por el embarazo
- Restricciones en el crecimiento
- Ruptura de membranas
prolongada
- Tabaquismo, alcoholismo, uso
de cocaína
- Diabetes mellitus no
controlada
- Isoinmunizacion Rh
- Hernia diafragmática fetal

10. Anamnesis
dirigida
•descartar otro posible foco que de origen al dolor y/o a
la dinámica uterina:
•fiebre, peritonismo, puño percusión, etc.
Exploración física
•1. Comprobar frecuencia cardiaca fetal positiva.
•2. Valoración del abdomen (altura uterina, estática fetal, irritabilidad
uterina...).
•3. Espéculo: visualización del cérvix (descartar amniorrexis,
metrorragias...).
•4. Tomar muestras para cultivo: Previo al tacto vaginal.a. Frotis rectal
y vaginal (1/3 externo de vagina) para SGB.b. Frotis endocervical SÓLO
si existe exposición de membranas.c. Sedimento y urinocultivo.
•5. TV: valoración cervical mediante el Índice de Bishop (ver anexo 4).
•6. Ecografía transvaginal: Medición de la longitud cervical (ver anexo
3).
•7. RCTG: Dinámica uterina y descartar signos de pérdida del bienestar
fetal.
•8. Analítica: Hemograma, bioquímica básica, coagulación y PCR.
Exploración
obstétrica
Descartar siempre otras
patologías que contraindiquen
la tocolisis: DPPNI,
corioamnionitis, etc.
protocolo, Amenaza de Parto Pretérmino/Unitat de
Prematuritat/Servei de Medicina Maternofetal. Hospital Clínic |
Hospital Sant Joan de Déu | Universitat de Barcelona.

11. *imagen:protocolo, Amenaza de Parto Pretérmino/Unitat de
Prematuritat/Servei de Medicina Maternofetal. Hospital
Clínic | Hospital Sant Joan de Déu | Universitat de Barcelona.

12. CORTICOIDES
Los corticoides se encuentran en la actualidad dentro de los medicamentos de mayor uso para
muchas enfermedades debido a su capacidad para ejercer efectos sobre casi todos los sistemas y a la
diversidad de sus acciones, llegando a provocar efectos adversos graves en su uso prolongado por lo
cual es un medicamento de uso con mucho cuidado, considerando siempre el riesgo y el beneficio en
cada paciente.(1)
Son múltiples los estímulos fisiológicos y las condiciones que ejercen influencia sobre la maduración pulmonar
del feto, una de las intervenciones mas estudiadas es la administración antenatal de corticoides para la
inducción de madurez pulmonar, múltiples estudios ha demostrado una reducción de 50% de riesgo de
desarrollar síndrome de distres respiratorio en recién nacidos prematuros.(2)
Los inductores de madurez pulmonar son corticoesteroides del tipo de betametasona o dexametasona. En la
actualidad es de gran controversia su administración a dosis repetidas por su eficacia y posibles efectos
adversos descritos en animales y estudios retrospectivos.(3)
1. Glucocorticoides, dra. Gabriela villalobos chaves, centro nacional de información de medicamentos instituto de investigaciones
farmaceuticas facultad de farmacia universidad de costa rica agoste de 2003
2.Estandarizacion de pruebas de maduracion pulmonar fetal en el hospital de especialidades del niño y la mujer, universidad
autonoma de queretaro facultad de medicina, especialidad de ginecologia y obstetricia presenta dra. Silvia lorena ortega
berumen, dirigido por dr.especialista virgilio humberto saucedo rogel
3. Alan HJ, Roger FS. Choice and dose of corticosteroid for antenatal treatments. Am J Obstet Gynecol 2004;190(4).

13. BETAMETASONA
•glucocorticoide de depósito con importante efecto mineralocorticoide e inmunosupresor.
•Presentación celestone soluspan que contiene 3 mg de fosfato y 2.61 mg de acetato
•90% se une de manera reversible a proteínas plasmáticas como la albúmina
•Se metaboliza en el hígado
•Su vida media plasmática es de cinco horas, la biológica es de 36 a 54 horas.
•El acetato de betametasona es lentamente soluble lo que prolonga su vida media, y las sales de fosfato son más
solubles y, por tanto, se eliminan más rápido.
•Alrededor de 1% se excreta diariamente por vía renal.
DEXAMETASONA
•glucocorticoide 25 veces más potente que la hidrocortisona, con poco efecto mineralocorticoide.
•en el plasma 68% se une a proteínas con vida media de cuatro horas y vida biológica de 36 a 54 horas.
• se une a receptores de esteroide en el citoplasma celular para ejercer su efecto antinflamatorio por bloqueo de
producción de leucotrienos y prostaglandinas.
•Su metabolismo es hepático y su excreción es renal.
•Los dos corticoesteroides tienen estructura química similar, excepto por la existencia de un grupo metilo en la
dexametasona.
Efecto de inductores de madurez pulmonar fetal
Abraham Rosas Chávez,* Maritza Mendoza Martínez,** Fernando Escobedo Aguirre,***
Tomás de Jesús Mendoza Martínez****/Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas 2008;13(4):181-5

14. los
corticoesteroides
actúan
incrementando la
secreción de
surfactante
pulmonar en el
neumocito tipo II.
el primer paso es
la unión de
proteínas
citoplasmáticas
específicas. Las
proteínas
receptoras del
citoplasma tienen
afinidad por los
esteroides
Su alta
liposolubilidad le
permite un paso
rápido por la m.
celular. facilita su
interaccion con
receptores en el
ámbito nuclear
induce reacciones
de
desmetilación,incr
ementa la
duplicación y
transcripción del
ADN.
Origina transcripción
de moléculas de ARNm
para la síntesis de
proteínas específicas,
por ejem, proteínas
surfactantes B y C, que
tienen importante
participación en el
desarrollo y la función
pulmonar.
El resultado final es
una actividad de
síntesis proteica
aumentada en el
neumocito II, con
elevación en la
producción de
fosfatidilglicerol,
fosfatidilcolina y de las
proteínas SP-A y SP-B
Efecto de inductores de madurez pulmonar fetal
Abraham Rosas Chávez,* Maritza Mendoza Martínez,** Fernando Escobedo Aguirre,***
Tomás de Jesús Mendoza Martínez****/Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas 2008;13(4):181-5
Favorece el desarrollo estructural pulmonar mediante mayor producción de elastina y colágena, y el
adelgazamiento de tabiques alveolares para facilitar el intercambio de gases. Su influencia
farmacológica y bioquímica se manifiesta por una mayor elasticidad y manejo de mayores
volúmenes pulmonares, como resultado de la mayor producción de surfactante

15. •Incrementan el surfactante
alveolar y tisular.
•Aumentan la distensibilidad y
el volumen pulmonar máximo
•Disminuyen la permeabilidad
vascular.
•Aumentan el aclaramiento del
líquido del pulmón.
•Aumentan la respuesta al
surfactante.
EFECTOS DE LOS
GLUCOCORTICOIDE
S EN EL PULMÓN EN
DESARROLLO*
*Universidad de San Carlos de Guatemala, Facultad de Ciencias Médicas, Escuela En Estudios de Pos grado,EFECTIVIDAD DE LA
DEXAMETASONA EN MADUREZ PULMONAR DEL RECIEN NACIDO. Dra. Heidy Viviana Ailòn Ramìrez

16. *Consenso Venezolano de MADURACIÓN PULMONAR FETAL.sociedad de obstetricia y ginecologia de venezuela/
COORDINADORES GENERALES: Dra. Castro, María José, Dr. González, Freddy
Fecha de Publicación: Febrero 2008
Paciente con edad de gestación
comprendida entre las 24-34 sem y 6
días, con riesgo de parto pretérmino
en los 7 días siguientes
En este grupo se incluyen
•Amenaza de parto pretérmino
•Hemorragia pre-parto
•Ruptura Prematura de Membranas sin
corioamnionitis
•Cualquier condición materna y/o fetal que
requiera la resolución obstétrica en este periodo
INDICACIONES*

17. ESQUEMA DE
ADMINISTRACION
RECONMENDADO(1,2,3,4)
• Betametasona dos dosis intramusculares cada una de
12 mg separadas por 24 horas
• Dexametasona cuatro dosis cada una de 6 mg cada 12
horas
• En ambos casos la suma del corticoesteroide es de 24
mg.
1.Efecto de inductores de madurez pulmonar fetal, Abraham Rosas Chávez,* Maritza Mendoza Martínez,** Fernando
Escobedo Aguirre,***
Tomás de Jesús Mendoza Martínez****/Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas 2008;13(4):181-5, Revista
Clínica de la Escuela de Medicina UCR – HSJD Año 2016 Vol 1 No I, Rev Cl EMed UCR www.revistaclinicahsjd.ucr.ac.cr
23 de enero 2015 75
2. Amenaza de Parto Pretérmino, Hospital San Juan de Dios, San José, Costa Rica. Fundado en 1845, Aceptado:
06/12/2015, Gabriela Quirós González (Médico Cirujano, Área de Salud Guatuso), Raúl Alfaro Piedra (Medico
Asistente en Ginecología y Obstetricia) , Mariela Bolívar Porras (Médico Cirujano), Natalia Solano Tenorio (Médico
Cirujano, Área de Salud Belén – Flores). Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR – HSJD
3.Consenso Venezolano de MADURACIÓN PULMONAR FETAL.sociedad de obstetricia y ginecologia de venezuela/
COORDINADORES GENERALES: Dra. Castro, María José, Dr. González, Freddy.Fecha de Publicación: Febrero 2008
4. FACULTAD DE MEDICINA HUMANA, SECCIÓN DE POSGRADO, ADMINISTRACIÓN DE CORTICOIDES ANTENATALES Y
SU RELACION CON SU MORBI-MORTALIDAD EN EL RECIÉN NACIDO INSTITUTO MATERNO PERINATAL 2014,
PRESENTADA POR, ANA ISABEL LOPEZ VASQUEZ. LIMA – PERÚ 2015

18. *Corticoides antenatales para acelerar la maduracion fetal, actualizado julio de 2012, protocolos
asistenciales en obstetricia, sociedad española de ginecologia y obstetricia S.E.G.O. Documento descargado
de http://www.elsevier.es el 23/08/2016.
EFECTOS
ADVERSOS
POSIBLES*
Maternos
Hiperglucemia
Edema agudo de
pulmón
Susceptibilidad a infecciones
Aumento de la dinámica uterina
Fetales
Aumento de la diferenciación cel
Involucion del timo y de la infeccion
neonatal
< de la división celular,
< Crecimiento fetal
< mielinizacion, < madurez neurologica
< respuesta de las cel T
< transferencia de glucosa

19. Fetales
•Feto muerto
•Malformación fetal incompatible con la vida
•Parto inminente(relativa)
•Situaciones que requieren extracción fetal inmediata: desprendimiento
prematuro de placenta
•Perdida de bienestar fetal
Maternas
•Cetoacidosis diabetica
•Infecciones sistemicas graves tuberculosis, sepsis
•Tratamientos con psicofármacos, drogas cardiovasculares y
antiepilépticas
1. Corticoides antenatales para acelerar la maduracion fetal, actualizado julio de 2012, protocolos asistenciales en obstetricia, sociedad
española de ginecologia y obstetricia S.E.G.O. Documento descargado de http://www.elsevier.es el 23/08/2016.
2. 1.Efecto de inductores de madurez pulmonar fetal, Abraham Rosas Chávez,* Maritza Mendoza Martínez,** Fernando Escobedo
Aguirre,***Tomás de Jesús Mendoza Martínez****/Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas 2008;13(4):181-5, Revista Clínica de
la Escuela de Medicina UCR – HSJD Año 2016 Vol 1 No I, Rev Cl EMed UCR www.revistaclinicahsjd.ucr.ac.cr 23 de enero 2015
3. Consenso Venezolano de MADURACIÓN PULMONAR FETAL.sociedad de obstetricia y ginecologia de venezuela/COORDINADORES
GENERALES: Dra. Castro, María José, Dr. González, Freddy.Fecha de Publicación: Febrero 2008