Se realiza una revisión actualizada acerca de la Fisiopatología y manejo de la Sepsis y Shock séptico.

1. DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE MEDICINA
CLÍNICA MÉDICA III
ACTUALIZACIÓN EN SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO
PROFESOR: DR. ARTURO ZÁRATE CURI
ESTUDIANTE: ANDREW KENNETH ORÉ ZÚÑIGA
Arequipa-Perú
2017

3. I N T R O D U C C I Ó N
• Respuesta deletérea del huésped ante una infección por cualquier
tipo de microorganismo
• Serie de procesos fisiopatológicos
• Gran morbimortalidad

4. I N T R O D U C C I Ó N
• TERCER CONSENSO INTERNACIONAL DE DEFINICIONES DE LA SEPSIS Y
CHOQUE SÉPTICO
• CAMPAÑA PARA SOBREVIVIR A LA SEPSIS; GUÍS INTERNACIONALES
PARA EL MANEJO DE SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO

5. E P I D E M I O L O G Í A
Norteamérica:
• 300/100 000 hab  sepsis severa
• 50% mortalidad  shock séptico
Colombia:
• De 8000 ptes en UCI, 1000 con sepsis
• 12% no compr orgánico, 30%  1 sist, 29%  2 sist, 3%  5 sist

6. Cultivos:
1) Bacilos GRAM(-)
2) Cocos GRAM(+)
Lugar:
1) Hemocultivos
2) Urocultivos
Edad:
• 18-44 y 70-90 años
Foco:
1) Urinario
2) Respiratorio
3) superficiales
E P I D E M I O L O G Í A

7. D E F I N I C I O N E S
INFECCIÓN
• Invasión de tejidos, normalmente estériles, por bacterias, hongos y
virus lo cual genera una respuesta del huésped
SIRS
• Respuesta del huésped al “peligro”, >2 de siguientes
• FC > 100 lpm
• FR > 20 o PaCo2 < 32 mmHg
• T° < 36 °C o > 38°C
• Leucocitos > 12000 o < 4000 o > 10% inmaduros

8. SEPSIS
• Disfunción orgánica causada por una rpta desregulada del huésped
ante una infección que pone en peligro la vida
• SOFA + infección
• Quick SOFA (qSOFA)
SHOCK SÉPTICO
• A pesar de líquidos, persisten con hipotensión y requieren
vasopresores para mantener PAM de 65 mmHg
• Lactato > 2mmol/l (18mg/dl)
D E F I N I C I O N E S

10. FALLA MULTIORGÁNICA
• Sd clínico caracterizado por disfunción fisiológica progresiva y
potencialmente reversible de 2 o + órganos, inducida por una
variedad de lesiones agudas, incluyendo sepsis
D E F I N I C I O N E S

11. D E F I N I C I O N E S

12. D E F I N I C I O N E S
FR ≥ 22 rpm
GLASGOW < 15
PAS ≤ 100

13. F I S I O PAT O L O G Í A
• Respuesta multisistémica al daño patógeno  mosaico de
interconexiones e interacciones bioquímicas, celulares y órgano-
órgano en respuesta al daño

14. • Disbalance entre mecanismos proinflamatorios (SIRS)
y antiinflamatorios (CARS)
SIRS
CARS
• Supresión del sistema inmune
• Regulación (-) de inflamación sistémica
• LT regulador  IL…?  ↓FNK, TGF-B,
• LTh17  ↓quimiotaxis, apoptosis
F I S I O PAT O L O G Í ARPTAINFLYANTIINFLAMATORIA
10

16. F I S I O PAT O L O G Í AOXIDANTESYANTIOXIDANTES

17. F I S I O PAT O L O G Í A↓PPARY↑PARP
PPAR (Receptor Activado por Proliferación de Peroxisomas)
• Receptor nuclear
• Proliferación y diferenciación celular, homeostasis glucídica y lipídica,
suprime inflamación
PARP (Poli-ADP Ribosa Polimerasa)
• Enzima que consume ↑↑ATP

18. • Sistema nervioso Simpático
• Sistema nervioso Parasimpático
F I S I O PAT O L O G Í ASISTEMANERVIOSOAUTÓNOMO

19. F I S I O PAT O L O G Í ACOAGULOPATÍA
• El daño del endotelio refleja la severidad del cuadro clínico del
paciente

20. F I S I O PAT O L O G Í AALTENMICROCIRCULACIÓN
• Vasos < 100 µm
• Cell endotelial pierde función reguladora por:
• ERO, IL-1, IL-6, TNF-α
• Ambiente pro-coagulante y superficies pro-adhesivas
• Pérdida de sensibilidad a estímulo adrenérgico
• NO  shunts patológicos, áreas de hipoperfusión

21. F I S I O PAT O L O G Í AALTENMICROCIRCULACIÓN
Hematíes:
• Censan SatO2NO
• ↓ Capacidad de deformación
• ↑ Agregación y adhesión entre ellos

22. F I S I O PAT O L O G Í ASISTDELCOMPLEMENTO
• Vía clásica (Ag) y vía alterna
• ↑ C5 y su unión a C6, C7, C8, C9
• ↑ C5aR y C5L2
• Parálisis del sistema inmune

23. D I A G N Ó S T I C O
• Detección precoz
• Cultivos antes de ATB*
* <45min
• 2 fcos para hemocultivo (Aerobios y anaerobios)
• Orina, LCR, heridas, respiratorio, etc
• Biomarcadores:
• PCR: ↓ especificidad, > 50mg/l
• PCT: VN < 0.1ng/ml, > 0.5ng/ml, FMO y shock, uso de ATB

24. • Biología Molecular
• Detección de ADN bacteriano: matriz asistida por láser de
desorción/ionización (Maldi/tof), y el péptido de fluorescencia de ácido
nucleico de hibridación in situ
• No diferencia colonización de infección
• Biomarcadores
• Presepsin (CD14 sol)
• suPAR
• SYNDECAN-1, SYNDECAN-4.- daño endotelial
• Neutrófilos/Linfocitos
D I A G N Ó S T I C O

25. M A N E J O
• Reanimación Inicial
• Tratamiento ATB
• Neumonía
• Urosepsis
• Sepsis abdominal
• Sepsis por infección de piel y tejidos
blandos
• Asistencia hemodinámica
• Tratamiento con fluidos
• Uso de vasopresores e inotrópicos
• Tratamiento complementario
• Ventilación mecánica
• Inmunoglobinoterapia
• Hemoderivados
• Corticoesteroides
• Control de glucosa
• Nutrición

26. • Resucitación temprana efectiva
• Estabilizar hipoperfusión tisular
• <3 hrs
M A N E J OREANIMACIÓNINICIAL

27. M A N E J OREANIMACIÓNINICIAL

28. M A N E J OTRATAMIENTOATB
• < 1 hr
• Tto inicial empírico de amplio espectro
• Fármacos últimos 3 meses
• GRIPE
• Oseltamivir
• HERPES
• Aciclovir
• UCI
• Fluconazol

29. M A N E J OTRATAMIENTOATB

30. M A N E J OTRATAMIENTOATB
NEUMONÍA
• PSI, CRUB-65, SMART-COP,
IDSA/ATS, SCAP, PIRO

31. M A N E J OTRATAMIENTOATB
NEUMONÍA
• Streptococcus pneumoniae
• Streptococcus pneumoniae resistente
• Legionella
• Staphylococcus aureus meticilino resistente
• Pseudomona aeruginosa
• Microorganismos atípicos

32. M A N E J OTRATAMIENTOATB
UROSEPSIS
• Sepsis causada por la infección del tracto urinario y/u órganos
genitales masculinos
1. Escherichia coli
2. Klebsiella pneumoniae
3. Enterobacteriaceae (Citrobacter, Morganella morgagni, Providencia,
Serratia)
4. Pseudomonas aeruginosa
5. Enterococus faecalis
6. Acinetobacter baumannii

33. M A N E J OTRATAMIENTOATB
SEPSIS ABDOMINAL
• Cubrir bacterias entéricas GRAM (-) aeróbicas y anaeróbicas
facultativas
• Escherichia coli
• Bacteroides fragilis (Clindamicina ?)

34. M A N E J OTRATAMIENTOATB
SEPSIS PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
• Impétigo y ectima:
• Staphylococcus aureus
• Streptococcus ß haemolyticus
• Penicilinas, MRSA  clindamicina SMX, doxi
• Fascitis necrosante y gangrena de Fournier
• Vancomicina/linezolid + Pipetazo/carbapenem
• Piomiositis
• MSSA: Cefazolina / oxacilina
• Vancomicina + (bacilo GRAM(-))
• Infección del sitio operatorio
• Remover sutura, MSSA  Cefalosporina 1era
• MRSA  vancomicina / linezolid / (axila  cefalosporina + fluoroquinolona)

35. M A N E J OASISTENCIAHEMODINÁMICA
TRATAMIENTO CON FLUIDOS
• Cristaloides y Coloides
• No diferencia mortalidad, estancia hospitalaria, estancia en UCI, ventilación
mecánica, disfunción orgánica
• Expansión de volumen intravascular
• Mínimo 30 ml/kg en 3 hrs

36. M A N E J OASISTENCIAHEMODINÁMICA
VASOPRESORES E INOTRÓPICOS
• Persistencia de hipotensión  base fisiopatológica y diagnóstica de
shock séptico
• PAM > 65 mmHg  adecuada perfusión
• PA y GC

37. M A N E J OASISTENCIAHEMODINÁMICA
VASOPRESORES E INOTRÓPICOS
↑ PAM
0.05 – 0.3
mcg/kg/min

38. M A N E J OTRATAMIENTOCOMPLEMENTARIO
VENTILACIÓN MECÁNICA
• Ptes con SDRA por sepsis
• 6ml/kg
• Objetivo  mantener presiones de ≤30 cm H2O
• PEEP < 5 cm H2O para mantener abierto al alveolo
• Si pte tiene PaO2/FiO2 <150  Decúbito Ventral
• Ptes sin injuria pulmonar
• Volumen tidal 6 ml/Kg
• PEEP 6 – 12 cm H2O
Cabecera a 30 – 45 °

39. M A N E J OTRATAMIENTOCOMPLEMENTARIO
INMUNOGLOBULINOTERAPIA
• IgG + IgM  inhibe endo y exotoxinas, modula citoquinas  ↓ rpta
inflamatoria y ↑ antiinflamatoria
• En ptes que persiste sepsis a pesar de tto óptimo. Antes de 8 hrs
• 5 ml/kg/día 3 – 5 días

40. M A N E J OTRATAMIENTOCOMPLEMENTARIO
HEMODERIVADOS
• Eritrocitos en Ptes con Hb < 7 g/dl
• Plaquetas en pts con <10.000/mm3 o <20.000/mm3 con riesgo de
sangrado
• No EPO
• No antitrombina

41. M A N E J OTRATAMIENTOCOMPLEMENTARIO
CORTICOESTEROIDES
• Hidrocortisona en ptes quienes persisten con inestabilidad
hemodinámica a pesar de fluidos y vasopresores
• 200 mg/día

42. M A N E J OTRATAMIENTOCOMPLEMENTARIO
CONTROL DE GLUCOSA
• >90% de ptes en UCI  >110 mg/dl
• Ensayo NICE-SUGAR  control estricto de glucemia (80-110) 
mayor mortalidad
• Adecuado ≤180mg/dl, medir c/2hrs y luego c/4hrs

43. M A N E J ONUTRICIÓN
• Nurición enteral temprana
• Máximo 500 kcal/día, aumentar si hay mejoría y/o tolerancia
• 7 primeros días  nutrición enteral + Glucosa EV (NO nutrición
parenteral)
• 1,2 – 2 g proteína/kg/día
• Estudio EPaNiC  no se recomienda nutrición parenteral, aumenta
estancia hospitalaria y riesgo de infecciones