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Docente: Dra. Mary Chumacero Aguilar.
Dolor
rápido 0.1
segundo
Dolor
lento 1
segundo
•Dolor intenso.
•Dolor punzante.
•Dolor agudo.
•Dolor eléctrico.
•Dolor urente.
•Dolor sordo.
•Dolor pulsátil.
•Dolor nauseoso.
•Dolor crónico.
No se siente en los
tejidos más
profundos del
organismo.
•Asociado a destrucción
tisular.
•Sufrimiento insoportable
prolongado.
•Se siente en la piel y
cualquier tejido u órgano
profundo.
Receptores para el dolor y
estimulación.
Receptores para el dolor y
estimulación.
Son terminaciones nerviosas
libres.
Capas
superficiales piel.
Tejidos Internos. Tejidos profundos.
Terminaciones
dispersas para el
dolor.
Periostio
Paredes arteriales
Bóveda craneal.
Superficies articulares.
Estímulos que excitan los
receptores del dolor
Estímulos que excitan los
receptores del dolor
Estímulos
mecánicos
Estímulos
quimicos.
Estímulos
térmicos.
Dolor rápido Dolor lento.
Dolor químico
excitado por
estímulos
dolorosos.
Dolor químico
excitado por
estímulos
dolorosos.
Velocidad de
lesión tisular
como estímulo
para el dolor.
Velocidad de
lesión tisular
como estímulo
para el dolor.
Estímulos
dolorosos
químicos.
Estímulos
dolorosos
químicos.
La más dolorosa es la
brandicivina.
La más dolorosa es la
brandicivina.
La intensidad del dolor.La intensidad del dolor.
Agente de mayor
responsabilidad sobre el
dolor.
Agente de mayor
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dolor.
Se relaciona con
el aumento de
iones de potasio.
Se relaciona con
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Elevación de
enzimas
proteolíticas.
Elevación de
enzimas
proteolíticas.
Atacan
terminaciones
nerviosas y
producen
dolor.
Atacan
terminaciones
nerviosas y
producen
dolor.
Isquemia Tisular como causa de dolor.
Se produce por:
Isquemia Tisular como causa de dolor.
Se produce por:
Acumulación de
grandes
cantidades de
ácido láctico en
tejidos.
Se produce
bradicinina.
Bloqueo de flujo
sanguíneo hacia un tejido.
Isquemia
produce:
Por metabolismo
anerobio (Sin O2)
Se forman
enzimas
proteolíticas.
Estimulan
terminaciones
nerviosas para el
dolor.
Espasmo como causa de dolor.Espasmo como causa de dolor.
Efecto directo del
espasmo sobre
Estimulación de
receptores.
Produce sustancias
inductoras del dolor.
Produce sustancias
inductoras del dolor.
Al comprimir vasos
sanguíneos.
Genera Isquemia.
Efecto indirecto
Fibras periféricas rápidas y
lentas para el dolor.
Fibras periféricas rápidas y
lentas para el dolor.
Dolor rápido agudo. Dolor lento crónico.
Neuronas de proyección
situadas en astas dorsales.
Estímulos químicos
mecánicos térmicos.
Nervios periféricos.
Médula espinal por fibras
tipo C. Velocidad de 0 -5
– 2 m/s
Estímulos dolorosos
mecánico o térmico.
Nervios periféricos.
Médula espinal por fibras
tipo A delta -
velocidad 6 -30 m/s.
02 sistemas que procesan
señales dolorosas.
Hacia el encéfalo.
Fascículo
Neoespinotalámico.
Fascículo
Neoespinotalámico.
Fibras rápidas para el dolor A Delta
… dolor térmico agudo.
Giran en sentido
ascendente hacia el
encéfalo por
columnas antero
laterales.
Lámina I – Lámina
marginal.
Segregan glutamato
sustancia neoretransmisora
del dolor.
Pasan a zonas basales del
cerebro y corteza somato
sensitiva.
Acaban en lámina marginal de
astas dorsales - médula
Excitan neuronas de segundo orden
del fascículo neoespinotalámico
Dan origen a fibras que cruzan el
lado opuesto de la médula.
Otras pasan hacia el talamo.
Terminan en complejo ventral
basal – sensibilidad táctil –
fibras dolor rápidas.

Fascículo Paleoespi
notalamica………..
Fascículo Paleoespi
notalamica………..
Fibras lentas para el dolor tipo C.
Dolor lento crónico.
Final amplio en
tronco del encéfalo.
Entre láminas II y III
sustancia gelatinosa.
Dan origen a axones largos
que se unen con fibras para
el dolor rápido.
Núcleos de formación reticular
del bulbo raquideo, protuberancia
y mesencéfalo.
Acaban en astas dorsales de la
médula espinal
Pasan a lámina III y IV
Atraviesan comisura anterior hacia
el lado opuesto de la médula.
Una décima a una cuarta parte
las fibras pasan hacia el talamo
La mayoría acaban en
cualquiera de las áreas
siguientes.
Sustancia P neutro
transmisor del dolor.
Región tectal del
mecencéfalo.
Zona gris periacueeductal que
rodea la cisura de Silvio.
Casos de
dolor
visceral.
Casos de
dolor
visceral.
1. – Isquemia.1. – Isquemia.
Estimula
terminaciones
nerviosas para el
dolor.
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dolor.
2. – Estímulos
químicos.
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3.- Espasmo
de vísceras
huecas.
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4.-
Hiperhidratación
de víscera
hueca.
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5.- Vísceras
insensibles no
sienten dolor.
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Forma productos
finales del
metabolismo ácido o
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tisular.
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BRADICININ
A
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Sustancias
perjudiciales pasan del
tubo digestivo a la
cavidad peritoneal
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En intestino,
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Dolor d

  • 1. Docente: Dra. Mary Chumacero Aguilar.
  • 2.
  • 3. Dolor rápido 0.1 segundo Dolor lento 1 segundo •Dolor intenso. •Dolor punzante. •Dolor agudo. •Dolor eléctrico. •Dolor urente. •Dolor sordo. •Dolor pulsátil. •Dolor nauseoso. •Dolor crónico. No se siente en los tejidos más profundos del organismo. •Asociado a destrucción tisular. •Sufrimiento insoportable prolongado. •Se siente en la piel y cualquier tejido u órgano profundo.
  • 4. Receptores para el dolor y estimulación. Receptores para el dolor y estimulación. Son terminaciones nerviosas libres. Capas superficiales piel. Tejidos Internos. Tejidos profundos. Terminaciones dispersas para el dolor. Periostio Paredes arteriales Bóveda craneal. Superficies articulares.
  • 5. Estímulos que excitan los receptores del dolor Estímulos que excitan los receptores del dolor Estímulos mecánicos Estímulos quimicos. Estímulos térmicos. Dolor rápido Dolor lento.
  • 6. Dolor químico excitado por estímulos dolorosos. Dolor químico excitado por estímulos dolorosos.
  • 7. Velocidad de lesión tisular como estímulo para el dolor. Velocidad de lesión tisular como estímulo para el dolor.
  • 8. Estímulos dolorosos químicos. Estímulos dolorosos químicos. La más dolorosa es la brandicivina. La más dolorosa es la brandicivina. La intensidad del dolor.La intensidad del dolor. Agente de mayor responsabilidad sobre el dolor. Agente de mayor responsabilidad sobre el dolor. Se relaciona con el aumento de iones de potasio. Se relaciona con el aumento de iones de potasio. Elevación de enzimas proteolíticas. Elevación de enzimas proteolíticas. Atacan terminaciones nerviosas y producen dolor. Atacan terminaciones nerviosas y producen dolor.
  • 9. Isquemia Tisular como causa de dolor. Se produce por: Isquemia Tisular como causa de dolor. Se produce por: Acumulación de grandes cantidades de ácido láctico en tejidos. Se produce bradicinina. Bloqueo de flujo sanguíneo hacia un tejido. Isquemia produce: Por metabolismo anerobio (Sin O2) Se forman enzimas proteolíticas. Estimulan terminaciones nerviosas para el dolor.
  • 10. Espasmo como causa de dolor.Espasmo como causa de dolor. Efecto directo del espasmo sobre Estimulación de receptores. Produce sustancias inductoras del dolor. Produce sustancias inductoras del dolor. Al comprimir vasos sanguíneos. Genera Isquemia. Efecto indirecto
  • 11.
  • 12. Fibras periféricas rápidas y lentas para el dolor. Fibras periféricas rápidas y lentas para el dolor. Dolor rápido agudo. Dolor lento crónico. Neuronas de proyección situadas en astas dorsales. Estímulos químicos mecánicos térmicos. Nervios periféricos. Médula espinal por fibras tipo C. Velocidad de 0 -5 – 2 m/s Estímulos dolorosos mecánico o térmico. Nervios periféricos. Médula espinal por fibras tipo A delta - velocidad 6 -30 m/s. 02 sistemas que procesan señales dolorosas. Hacia el encéfalo.
  • 13.
  • 14. Fascículo Neoespinotalámico. Fascículo Neoespinotalámico. Fibras rápidas para el dolor A Delta … dolor térmico agudo. Giran en sentido ascendente hacia el encéfalo por columnas antero laterales. Lámina I – Lámina marginal. Segregan glutamato sustancia neoretransmisora del dolor. Pasan a zonas basales del cerebro y corteza somato sensitiva. Acaban en lámina marginal de astas dorsales - médula Excitan neuronas de segundo orden del fascículo neoespinotalámico Dan origen a fibras que cruzan el lado opuesto de la médula. Otras pasan hacia el talamo. Terminan en complejo ventral basal – sensibilidad táctil – fibras dolor rápidas.
  • 15.
  • 16.
  • 17. Fascículo Paleoespi notalamica……….. Fascículo Paleoespi notalamica……….. Fibras lentas para el dolor tipo C. Dolor lento crónico. Final amplio en tronco del encéfalo. Entre láminas II y III sustancia gelatinosa. Dan origen a axones largos que se unen con fibras para el dolor rápido. Núcleos de formación reticular del bulbo raquideo, protuberancia y mesencéfalo. Acaban en astas dorsales de la médula espinal Pasan a lámina III y IV Atraviesan comisura anterior hacia el lado opuesto de la médula. Una décima a una cuarta parte las fibras pasan hacia el talamo La mayoría acaban en cualquiera de las áreas siguientes. Sustancia P neutro transmisor del dolor. Región tectal del mecencéfalo. Zona gris periacueeductal que rodea la cisura de Silvio.
  • 18.
  • 19.
  • 20. Casos de dolor visceral. Casos de dolor visceral. 1. – Isquemia.1. – Isquemia. Estimula terminaciones nerviosas para el dolor. Estimula terminaciones nerviosas para el dolor. 2. – Estímulos químicos. 2. – Estímulos químicos. 3.- Espasmo de vísceras huecas. 3.- Espasmo de vísceras huecas. 4.- Hiperhidratación de víscera hueca. 4.- Hiperhidratación de víscera hueca. 5.- Vísceras insensibles no sienten dolor. 5.- Vísceras insensibles no sienten dolor. Forma productos finales del metabolismo ácido o degeneración tisular. Forma productos finales del metabolismo ácido o degeneración tisular. BRADICININ A BRADICININ A Sustancias perjudiciales pasan del tubo digestivo a la cavidad peritoneal Sustancias perjudiciales pasan del tubo digestivo a la cavidad peritoneal En intestino, vesícula, colédoco o uréter. En intestino, vesícula, colédoco o uréter. Cólicos por contracción de músculo liso. Cólicos por contracción de músculo liso. Por estiramiento aumentado de tejidos. Por estiramiento aumentado de tejidos. ISQUEMIA.ISQUEMIA. Parénquima hepático, alveolos pulmonares. Parénquima hepático, alveolos pulmonares.