El documento describe los mecanismos de daño tisular y lesión celular. Explica que la lesión celular puede ser reversible o irreversible y conducir a la muerte celular a través de apoptosis o necrosis. Detalla las causas del daño tisular como hipoxia, agentes químicos, infecciosos e inmunológicos, y los mecanismos bioquímicos como la depleción de ATP y daño mitocondrial.

1. ETIOLOGIA DEL DAÑO TISULAR
EVER PEREZ HDEZ.
JESUS A. MARTINEZ R.

2. LESIÓN TISULAR
 La lesión tisular es la consecuencia de
alteraciones de uno o más de sus
componentes celulares esenciales que son:
respiración aeróbica, mantenimiento de la
integridad de la membrana celular, síntesis
de proteínas, citoesqueleto intracelular,
integridad del aparato genético.

3. LESIÓN CELULAR
 •Resultado de un stress celular que le impide a la
célula una adaptación adecuada a las nuevas
demandas del medio.
 •La lesión puede ir desde un estado
completamente reversible hasta la muerte celular.

4. LESIÓN CELULAR REVERSIBLE
 •En forma inicial se manifiesta como cambios
funcionales y morfológicos que revierten si se
elimina el stress.
 •Características
 –Reducción de la fosforilación oxidativa
 –Depleción de ATP
 –Hinchazón celular

5. LESION CELULAR IRREVERSIBLE
 No hay posibilidad de
recuperación celular
 •Se generan cambios
bioquímicos y estructurales que
manifiestan la perdida funcional
de la célula.
 •Cambios morfológicos son la
características de la muerte.
 •Muerte celular puede ser de 2
tipos
 –Apoptosis
 --Necrosis.

6. CAUSAS DEL DAÑO TISULAR
 Hipoxia
 –Deficiencia de oxigeno que produce lesión celular
al reducir la respiración aeróbica oxidativa.
 –No confundir con ISQUEMIA
 –Causas de hipoxia

7.  Agentes químicos y farmacológicos
 –Distintos agentes, incluso oxigeno, glucosa o
sodio
 •Agentes infecciosos
 –Desde virus a grandes parásitos
 •Reacciones inmunológicas
 –Reacción anafiláctica

8.  •Trastornos genéticos
 –Desde errores cromosómicos hasta alteraciones
innatas del metabolismo
 •Agentes físicos
 –Trauma mecánico, térmico, presión y radiación
 •Desequilibrios nutricionales
 –Hipo o hipernutricion

9. MECANISMO DE LESIÓN TISULAR
 La respuesta celular depende del tipo de lesión, su
duración e intensidad
 •Las consecuencias de la lesión dependen del tipo,
estado y adaptabilidad de la célula lesionada
 •La lesión es el resultado de anomalías funcionales
y bioquímicas en su maquinaria metabólica
esencial

11. MECANISMOS BIOQUÍMICOS DE LESIÓN
CELULAR: DEPLECIÓN DE ATP
 Efectos Críticos
 •Fallo de la bomba de calcio:
entrada de calcio a la célula
 •Alteración estructural del
aparato sintético de
proteínas: reducción
consecuente de la síntesis
proteica

12. MECANISMOS BIOQUÍMICOS DE LESIÓN
CELULAR: DAÑO MITOCONDRIAL
 •Daño producto de:
 –Aumento del calcio citosólico
 –Estrés oxidativo
 –Degradación de fosfolípidos
 •Puede ser reversible en los primeros estadios
 •Alteración del potencial de membrana
mitocondrial: efecto clave para la fosforilación
oxidativa
 •Salida de Citocromo C: componente de la cadena
de electrones

13.  Aumento del calcio
intracelular
 –Secundario a alteraciones
de la permeabilidad de la
membrana
 •El aumento del calcio
intracelular aceleran la
reacción enzimatica de:

14. DEFECTOS DE LA PERMEABILIDAD DE
MEMBRANA CELULAR: MECANISMOS
 Disfunción mitocondrial
 •Pérdida de Fosfolípidos
de membrana
 •Producto de
degradación lipídica

15. LESION CELULAR IRREVERSIBLE
 Patrones de lesión celular:
 –Tumefaccióncelular
 •Cuando se hace IRREVERSIBLE
 –Por la incapacidad de revertir la disfunción
mitocondrial
 –Por la alteración de la función de la membrana

16. MUERTE CELULAR
 •Apoptosis
 –No se asocia
necesariamente a daño
celular.
 –Conocida como muerte
celular programada
 •Necrosis
 –Se caracteriza por daño
intenso a nivel celular
 –Siempre es un proceso
patológico

17. NECROSIS
 •Cambio morfológico celular que se correlaciona
con una lesión irreversible, y que se caracteriza por
la incapacidad de mantener la integridad de la
membrana.
 –Desnaturalización proteica
 –Digestión enzimático: autolisis
 •Procesos tardan horas en desarrollarse, pero es
posible medir marcadores a las pocas horas

18. NECROSIS

20. LESION ISQUÉMICA E HIPOXICA

21. APOPTOSIS
 La membrana celular se mantiene intacta, por lo
que no genera una reacción inflamatoria
secundaria

23. CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS
 Escisión de proteínas
 •Fragmentación del ADN
 •Reconocimiento
fagocítico

24. MECANISMOS DE LA APOPTOSIS
 Dos vías que llega a un punto final: activación de
Caspasas
 –Caspasas: proteasas que rompen el citoesqueleto
 •Fase de iniciación: activación de caspasas
 •Fase de ejecución: muerte celular
 •Fase de iniciación se activa por una vía intrínseca y
otra extrínseca