3. 60 Trillones de Celulas Cada inhalacion = Energia
Respiramos sin pensar Pulmones entrenados
El es un campeón de natación
El tiempo y el control para el es esencial
El entrenamiento lo ha
llevado a un estado optimo
Cada celula muscular necesita oxigeno
Los pulmones son
un milagro de la
evolución
Llenan el 90% del pecho
Millones de conductos ramificados hacen que los pulmones sean livianos
y esponjosos
Pesa 1 KG
Las paredes de estos tubos expandidas en un plano
Los vasos sanguineos recorren todo el sistema respiratorio
4. Faringe: Conduce el aire a la laringe o
caja vocal.
Bronquios: Mucosa ciliada
Bronquiolos: Formados de
musculatura lisa
Fosas Nasales: Pituitaria roja y amarilla
(olfato)
Laringe:
Contiene 2 bandas fibrosas y delgadas,
las cuerdas vocales.
Traquea: Mucosa ciliada, conduce aire a
los pulmones.
Vias aereas
5. Comienza al momento de nacer
Luego de haber luchado por haber respirado por primera vez
400.000.000
Al inhalar los músculos intercostales elevan la
caja torácica
Diafragma se mueve hacia abajo
Expanden los pulmones
Maquina confiable
Cuando exhalamos simplemente
dejamos que estos músculos se
relajen y el aire es despedido
automáticamente
Este sistema es inmensamente
vulnerable al daño
Cada inhalación es una amenaza
Durante un dia en la ciudad,
inhalamos un trillón de partículas
de partículas microscópicas
El vello
6. Parénquima pulmonar formado por conductos alveolares, alvéolos
y sacos alveolares, lugar donde ocurre la hematosis ( intercambio
de gases entre alveolo y capilar)
Pulmones
7. 5
Los pulmones se encuentran protegidos por dos capas serosas llamadas
Membrana pleural
Entre ambas membranas se encuentra un pequeño espacio que tiene
líquido lubricante que reduce la fricción
Pulmones
8. 7
Cavidad pleural perforada lo que produce el ingreso de aire o sangre, lo que
pude causar colapso de una parte del pulmón
Atelectasia= expansión incompleta o disminución de aire en alveolos
Neumotorax y Hemotorax
9. Pequeñas cavidades cubiertas
por epitelio plano simple,
sostenido por una membrana
basal elástica.
Un saco alveolar consiste en
dos o mas alvéolos que
comparten una apertura.
Alveolos
10. Alveolos
Las paredes del alveolos presentan dos tipos de células
a) Neumocitos del tipo I: lugar donde ocurre el intercambio gaseoso
b) Alveolares tipo II: secretan liquido alveolar que contiene un surfactante que reduce la
tensión superficial disminuyendo la tendencia de los alveolos al colapso.
11. Alveolos
En las paredes del alveolo se
encuentran Macrófagos
alveolares ( células del polvo)
que fagocitan partículas de
polvo del aire inspirado.
Macrófagos
12. Membrana respiratoria
El intercambio de gases se realiza por difusión a través de las paredes alveolar y capilar que
juntas de denominan Membrana Respiratoria, formada por las siguientes capas:
1.- capa de células alveolar tipo I y II
2.-membrana basal epitelial
3.- membrana basal capilar
4.- Endotelio capilar
14. Ventilación pulmonar
Ventilación Pulmonar: Para producir la ventilación hay que
modificar los volúmenes de la caja torácica, así se ponen en
juego la ley de los gases.
Ley de Boyle: Al aumentar el
volumen del recipiente, el
volumen de contacto gaseoso
aumenta pero la presión
disminuye y viceversa.
15. Volumenes Pulmonares
Volumen corriente ( VC): Cantidad de aire que entra y sale en
cada movimiento respiratorio ( 500ml/ respiración)
Volumen Minuto ( VM): Frecuencia Vent x VC
Respiratoria
( VM): 12 resp/ min x 500ml/resp
( VM): 6 lts / min
16. Volumenes pulmonares
VC: 500ml
Volumen de reserva
inspiratorio: inspiración
profunda ( 1900 a
3100ml)
Volumen de reserva
espiratorio: espiración
forzada ( 1200 a 700ml)
Volumen Residual: aire
que queda en los
pulmones
( 1200 a 1100ml)
17. Capacidades Pulmonares
Capacidad vital:
capacidad total de aire
que se puede ventilar
Capacidad inspiratoria:
Volumen corriente + VRI
Capacidad residual
Funcional:VR+ VRE
Capacidad Pulmonar
Total:Volumen de CV +
VR
18. Gases se
mueven desde
y hacia la
sangre
CO2 O2
AlveolosAuricula
derecha
Ventriculo
derecho
Ventriculo
Izquierdo
auricula
izquierda
Oxigenado
Deoxigenado
Gases transportados
en la sangre
O2
O2
O2
O2
O2
CO2
CO2
CO2
CO2
CO2
CO2
O2 & CO2 intercambiados
en los tejidos
CO2 & O2 intercambiados
en los pulmones
Intercambio de gases
19. Circulación Pulmonar
Las arterias pulmonares,
son cortas y de paredes
delgada esto otorga
una gran
distensibilidad lo que
permite se acomoden
al gasto de volumen
sistólico del ventrículo
derecho.
20. Vasos bronquiales
Son vasos que derivan
de la circulación
sistémica y levan
sangre oxigenada y
vascularizan todos los
tejidos de soporte de
los pulmones,
bronquios grandes y
pequeños.
21. Vasos linfáticos
Están en todos los tejidos de
soporte del pulmón,
espacios que rodean a
bronquiolos terminales y
siguiendo al hilio
pulmonar, y de aquí al
conducto linfático torácico
Las sustancias en forma de
partículas que entran a los
alveolos son retiradas
parcialmente por estos
conductos.
22. Circulación Pulmonar
Frente a la hipoxia, a
diferencia de los tejidos
del resto del organismo,
se produce
vasoconstricción
derivando así el flujo
sanguíneo a zonas del
pulmón con mayor
ventilación
( Acoplamiento)
23. Presiones en el sistema Pulmonar
Ventrículo derecho:
P° sistólica 25mm Hg
P° Diastólica 1 mm Hg
Arteria Pulmonar:
P° Sistólica 25 mm Hg
P° Diastólica 8 mm Hg
24. Volumen sanguíneo de los
pulmones
Es de aproximadamente
450 ml ( 9% de la
volemia), de los cuales 70
ml están en los capilares
y el resto repartida por
igual en venas y arterias
pulmonares)
25. Pulmones como reservorio de
sangre
En situaciones fisiológicas y
patológicas la cantidad de sangre
puede variar desde la mitad del
valor normal como al doble de lo
normal
En patologías cardiacas (estenosis
mitral), la sangre se estanca en la
circulación pulmonar
produciendo un aumento en la P°
vascular pulmonar.
26. Edema Pulmonar
Cualquier factor que
aumente la presión del
liquido intersticial
pulmonar desde un
valor negativo a un valor
positivo , dará lugar a un
llenado rápido de
espacios intersticiales
pulmonares y de
alveolos con gran
cantidad de liquido.
27. Edema Pulmonar
Causas:
• Insuficiencia cardiaca
izquierda o
valvulopatía mitral
• Lesión de membranas
de capilares
sanguíneos producida
por infecciones
( neumonías)
Edema Pulmonar agudo por hantavirus
28. Intercambio de Gases
Todos los gases importantes en la fisiología respiratoria, son
moléculas simples que se mueven por difusión
La presión de un gas es directamente proporcional a la
concentración de moléculas ( fuerza de impacto de las
moléculas chocando con las superficies respiratorias)
El Are es una mezcla de gases, principalmente O2, CO2,
N2
29. Intercambio de Gases
Ley de Dalton: En una mezcla de gases cada uno
ejerce su propia presión sin importar la presencia
de otros gases, esto se conoce como
Pp ( presión parcial de cada gas)
Un Gas difunde de donde hay
mayor Pp hacia donde hay menor
Pp
Mientras mayor la diferencia en
la Pp , mas rápida la taza de
difusión
30. Intercambio de Gases
La Pp de un gas en solución ( líquidos y fluidos corporales) esta determinada no sólo
por su concentración sino también por su Coeficiente de solubilidad, es decir algunas
moléculas son atraídas y otras repelidas
O2 0,024
CO2 0,57
CO 0,018
N2 0,012
He 0,008
31. Intercambio de Gases
Ley de Henry: La capacidad de un gas de mantenerse en solución es mayor cuando,
su ∆ P es mas alto y cuando tiene una alta solubilidad en agua
El CO2 se disuelve
mucho mas en el plasma
sanguíneo que el O2,
porque tiene mayor
solubilidad en agua.
Presión parcial gas=
Concentración gas disuelto
Coeficiente de solubilidad
32. Velocidad Neta de difusión de un
gas en líquido
1) La solubilidad del gas en líquido : mientras mayor solubilidad,
mayor numero de moléculas disponibles para difundir.
2) Área transversal de un liquido: mientras
mayor, el área, aumenta numero total de
moléculas que difunden
3) Distancia a través de la cual debe difundir el
gas: a mayor distancia, mas se demoran en
difundir
4) Temperatura del líquido: como habitualmente
es constante, no se considera.
33. Intercambio de Gas entre
Alveolos y Capilares
EritrocitoPlasma
O2
O2
CO2
CO2
Alveolo
La Hematosis corresponde al
intercambio de gases( O2 y CO2)
entre el aire de los alvéolos y la
sangre de los capilares pulmonares,
de manera independiente.
34. Difusión de Gases
Existen dos polos de
Intercambio, uno a
nivel de tejido y otro a
nivel alveolar.
A nivel alveolar: El oxigeno
difunde desde el aire
alveolar al capilar y el CO2
desde el capilar al alveolo
( debido al ∆P de ambos
gases).
35. 9
Difusión de Gases
A nivel de tejidos:
La actividad
metabólica es muy
alta por lo cual la
P02 tiende a 0.
El oxigeno difunde
desde el capilar
hacia los tejidos y el
CO2 en sentido
contrario.
O2
CO2
36. PO2 (presión parcial) alveolar normal: 100 mm Hg
PO2 de sangre venosa que llega a los pulmones: 40 mm Hg
Intercambio gaseoso: difusión
37. O2 difunde siguiendo su gradiente: desde el alvéolo al capilar
En los capilares de los tejidos el gradiente se invierte, la presión de O2 es
menor a 40mmHg. O2 difunde desde el capilar al tejido
38. La PCO2 en las células es alta, mayor que 46 mm Hg, debido al
metabolismo
Por tanto CO2 difundirá desde los tejido hacia la sangre
La PCO2 en sangre
venosa: 46 mm Hg
PCO2 alveolar: 40 mm
Hg
39. Composición del aire alveolar
No es igual al aire atmosférico. El aire alveolar es sustituido de
manera parcial por aire atmosférico en cada respiración, a
medida que el O2 pasa a sangre y CO2 a alveolos. Además
que el aire seco que entra se Humidifica en vías respiratorias
antes de llegar a alveolos.
40. Humidificación del aire en vias
repiratorias
El aire atmosférico esta compuesto casi totalmente por nitrógeno y
O2 , casi nada de CO2 y poco vapor de H2O.
Sin embargo cuando el aire entra a vías respiratorias queda expuesto a líquidos que
recubren sus superficies y se humidifica el aire, esto se debe a que las moléculas de H2O
están pasando constantemente a fase gaseosa, la Pp que ejercen las moléculas de H2O se
denomina “Presión de vapor de H2O”
41. Aire Espirado
La primera porción de este aire
es el aire del espacio muerto de
vías aéreas respiratorias.
Humidificado. Después se va
mezclando con el aire alveolar
hasta que se elimina todo el del
espacio muerto y solo queda el
alveolar.
Para obtener aire alveolar para estudio se debe obtener una
muestra de la ultima porción después de una espiración forzada.
42. Transporte de Oxígeno
1. O2 difunde de
los pulmones
al capilar 2. O2 Transportado
a los tejidos por
la hemoglobina 3.O2 difunde
de el capilar a
los tejidos
Aire en
Pulmones Fluido
Tisular
Plasma en Capilar
43. Relación Hemoglobina- PO2
Mientras mayor la PO2 mas se combina con la Hemoglobina. Cada
hemoglobina puede unir 4 átomos de O2 eso se denomina 100% de
saturación.
Región de
disociación
(Tejidos)
Región de
asociación
(Pulmón)
44. Factores que afectan la afinidad
Hb-O2
1.- pH: La disminución del pH ( acidez), separa al oxigeno de la hemoglobina
( disminuye su afinidad), pues los H+ tienden a unirse a los aminoácidos de la Hg
disminuyendo su capacidad transportadora. Curva se desplaza hacia la derecha.
45. Factores que afectan la afinidad
Hb-O2
Si aumenta el pH ( alcalino), la curva se desplaza hacia la Izquierda, es decir aumenta la
afinidad por el oxigeno.( efecto Bohr)
46. Factores que afectan la afinidad
Hb-O2
2.- PCO2: El CO2 también se puede unir a la hemoglobina y el efecto es similar al de
lo H+, desplazando la curva hacia la derecha.
EXPLICACIÓN:
El CO2 en el plasma se transforma en acido carbónico
( H2CO3), el cual se disocia en H+ que bajan el pH
47. Factores que afectan la afinidad
Hb-O2
3.- Temperatura: A medida que la temperatura aumenta, disminuye la afinidad de
hemoglobina por el oxigeno, el cual es liberado. La alza de T° es una de las
consecuencias del aumento de metabolismo celular.
48. Factores que afectan la afinidad
Hb-O2
4.- BPG ( 2,3 bifosfoglicerato): Es un compuesto producido en los glóbulos rojos en la
glucolisis, el BPG se une a los grupos amino de la hemoglobina ( β globina)
Disminuyendo la afinidad por el oxigeno y este se libera.
Curva hacia la derecha
49. Hemoglobina Fetal y materna
La Hb fetal se une de manera mas débil al BPG por esta
razón aun con menor P02 puede transportar hasta un
30%mas de O2 que la Hb materna.
Fetal
Materna
50. Transporte de Dióxido de Carbono
Aire en
Pulmones
Fluido
Tisular
Plasma en
Capilar
1. CO2 difunde
desde los tejidos
al capilar
10%Disuelve
en plasma
70% como
HCO3
-
20% a través
de hemoglobina.
2.CO2 es transportado
a los pulmones
3.CO2 difunde
del capilar
a los pulmones
51. El CO2 que ingreso al eritrocito es convertido en
H2CO3 ( ácido carbónico), por acción de la enzima
Anhidrasa carbónica, este se disocia rápidamente en
HCO3-
( bicarbonato) y H+.
Transporte de Dióxido de Carbono
52. HCO3-( Ion Bicarbonato)
El HCO3- ( bicarbonato) sale al plasma por medio de una
proteína antitransportadora ( Banda3) que lo intercambia
con Cl- .
53. Control de la Respiración
La respiración es controlada por centros nerviosos
ubicados en el Bulbo raquídeo y Protuberancia Anular
54. Bulbo Raquídeo
Se Encuentra el área rítmica
Bulbar, la cual controla el ritmo
básico de la respiración.
A)Área Inspiratoria : Lugar
donde se generan los impulsos
nerviosos que viajan hacia los
músculos intercostales externos
y diafragma, los que se contraen
produciendo la Inspiración ( 2
seg)
Luego cesan de mandar
impulsos por 3 seg, (Espiración)
55. Bulbo Raquídeo
B) Área Espiratoria :Inactiva durante la respiración normal. Se activa durante la respiración
forzada, mandando impulsos hacia músculos intercostales internos y abdominales.
Espiración Forzada
56. Protuberancia Anular
1.- Área Neumotáxica:Transmite impulsos inhibitorios al área
inspiratoria, desactivándola para que los pulmones no se inflen
en exceso.
57. Protuberancia Anular
2.- Área Apnéustica:Transmite impulsos activando al
área inspiratoria, prolongando la inspiración.
58. Modificaciones del ritmo básico
Influencias corticales : Descargas nerviosas proveniente desde
la corteza puede controlar de manera voluntaria la respiración
Ej Apnea
59. Modificaciones del ritmo básico
Quimiorreceptores: son Neuronas sensitivas que
responden a las sustancias químicas, controlando niveles
de CO2, H+ y O2
60. Modificaciones del ritmo básico
A) Quimiorreceptores centrales : Localizados en el bulbo
raquídeo y responde a concentraciones de H+ y PCO2 del
LCR
61. Modificaciones del ritmo básico
B) Quimiorreceptores periféricos: Localizados en cuerpos aórticos y carotideos,
estos forman parte del SNP y son sensibles a los cambios de PO2, PCO2 y H+
Hipercapnia: Aumento en la PCO2 en sangre arterial , estimula
quimiorreceptores centrales y periféricos
( por aumento de H+) volviendo mas activa el área inspiratoria
( Hiperventilación)
62. Modificación del ritmo básico
Propioceptores: Ubicados en el aparato locomotor, estimulan el centro inspiratorio incluso
antes que se produzcan cambios en la PO2, PCO2 y H+
63. Modificación del ritmo básico
Reflejo de Insuflación ( Hering- Breuer) : Existen receptores
ubicados en las paredes de los bronquios y bronquiolos sensibles
al estiramiento,, mandando impulsos nerviosos al área inspiratoria y
apnéustica
65. Apnea del sueño
Ausencia de respiración espontánea.
En persona con Apnea del sueño se produce un aumento
en la frecuencia y duración d e estos episodios
66. Apnea del sueño, se produce por:
1) Obstrucción o bloqueos de vías aéreas superiores: Los
músculos de faringe la mantienen abierta para flujo de aire, el
pacientes con este conducto estrecho, al dormir se relajan
músculos de faringe y se cierra completamente
67. Apnea del sueño, se produce por:
2)Apnea del sueño central :
Interrupción transitoria del
impulso nervioso central hacia
músculos ventilatorios. Cuando
duermen baja PO2 y sube PCO2
a puntos críticos que estimulan la
respiración.
Esto se debe generalmente a
accidentes cerebrovasculares
68. ✤ Atelectasia por reabsorción
✤ Atelectasia por compresión
✤ Atelectasia por contracción
ATELECTASIA (COLAPSO)
71. LESIÓN PULMONAR AGUDA
✤ El SDRA es un síndrome clínico de insuficiencia respiratoria
progresiva producido por una lesión alveolar difusa en el
contexto de una sepsis, un traumatismo grave e infecciones
pulmonares difusas.
✤ Los factores predictivos de mal pronóstico en el SDRA
incluyen edad avanzada, bacteriemia subyacente (sepsis) y
aparición de insuficiencia multisistémica (especialmente car-
díaca, renal o hepática). Si el paciente sobrevive a la fase
aguda, puede producirse fibrosis intersticial difusa, que
sigue comprometiendo la función pulmonar.
72. LESIÓN PULMONAR AGUDA
✤ El alveolo normal (izquierda) comparado con el
alveolo lesionado en la fase temprana de la lesión
pulmonar aguda en el síndrome de dificultad
respiratoria aguda. Bajo la influencia de citocinas
proinflamatorias, como las interleucinas (IL)-8, IL-1
y el factor de necrosis tisular (TNF) (liberadas por
los macrófagos), los neutrófilos inicialmente quedan
secuestrados en la microvasculatura pulmonar,
seguido por mar- ginación y salida hacia el espacio
alveolar, donde son activados. Los neutrófilos
activados liberan diversos factores como
leucotrienos, oxi- dantes, proteasas y factor
activador de plaquetas (PAF), que contribuyen a la
lesión tisular local, la acumulación de líquido de
edema en los espacios aéreos, la inactivación del
surfactante y la formación de membranas hialinas.
Posteriormente, la liberación de citocinas fibrógenas
derivadas de los macrófagos, como el factor de
crecimiento y transformación (TGF) y el factor de
crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF),
estimula el crecimiento de los fibroblastos y el
depósito de colágeno asociados a la fase de curación
de la lesión
74. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
✤ Distribución anatómica de la bronquitis crónica pura y del enfisema puro. En la bronquitis crónica, la
enfermedad de las vías aéreas peque- ñas (bronquiolitis crónica) produce obstrucción al flujo aéreo, mientras
que la enfermedad de las vías aéreas grandes es responsable, principalmente, de la hipersecreción de moco.
76. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
✤ A, diagrama de las estructuras
normales del ácino, la unidad
fundamental del pulmón. Un
bronquiolo terminal (no se
muestra) está inmediatamente
proximal al bronquiolo respiratorio.
✤ B, enfisema centrolobulillar con
dilatación que afecta, inicialmente,
a los bronquiolos respiratorios.
✤ C, enfisema panacinar con
distensión inicial de las estructuras
periféricas (es decir, el alveolo y el
conducto alveolar); la enfermedad
después se extiende hasta afectar a
los bronquiolos respiratorios
77.
78. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
✤ Patogenia del enfisema. Los desequilibrios proteasas-antiproteasas y
oxidantes-antioxidantes son aditivos en sus efectos y contribuyen a la lesión
tisular. La deficiencia de 1-antitripsina (1AT) puede ser congénita o
«funcional» como consecuencia de su inactivación oxidativa.
79. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
✤ Bronquitis crónica
✤ La mayoría de los pacientes tienen bronquitis
crónica simple
✤ Algunos pueden mostrar vías aereas hiperreactivas
✤ Una subpoblación de pacientes bronquíticos,
especial- mente fumadores intensos, presenta
obstrucción crónica
80. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
✤ Bronquitis crónica. La luz bronquial está arriba. Obsérvese el marcado engrosamiento de la capa de
glándulas mucosas (aproximadamente el doble de lo normal) y la metaplasia escamosa del epitelio
bronquial
82. Modelo del Asma Alérgica
Sensibilización al alergeno. Los alergenos inhalados (antígenos) provocan una respuesta
dominada por los linfocitos TH2 que favorece la producción de IgE y el reclutamiento de los
eosinófilos (cebado o sensibilización).
IgE: isotipo, de inmunoglobulina, se halla presente en la circulación en concentraciones muy
bajas y se encuentra también unida a la superficie de los mastocitos tisulares
83. Modelo del Asma Alérgica
✤ Después, el antígeno puede entrar en la mucosa para activar los mastocitos y los
eosinófilos de la mucosa, que a su vez liberan más mediadores. En conjunto, de forma
directa o mediante reflejos neuronales, los mediadores inducen broncoespasmo, aumento
de la permeabilidad vascular y producción de moco, además de reclutar más células
generadoras de mediadores desde la sangre
✤ Asma desencadenada por
alergenos. Al repetirse la
exposición al antígeno (Ag), la
reacción inmediata es
desencadenada por la
formación de enlaces cruzados,
inducida por el Ag, de la IgE
unida a los receptores para la
IgE de los mastocitos de las
vías aéreas. Estas células
liberan mediadores
preformados que abren
uniones densas intracelulares
entre células epiteliales.
84. Modelo del Asma Alérgica
✤ Fase tardía (horas). La llegada de
los leucocitos reclutados
(neutrófilos, eosinófilos, basófilos
y linfocitos TH2) señala el inicio de
la fase tardía del asma y una nueva
tanda de liberación de mediadores
por los leucocitos, el endotelio y
las células epiteliales. Los factores,
particularmente de los eosinófilos
(p. ej., proteína básica principal,
proteína catiónica de los
eosinófilos), también producen
lesión del epitelio.
85. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
✤ Comparación de un bronquio normal
con el de un paciente asmático.
Obsérvese la acumulación de moco en
la luz bronquial debida al aumento del
número de células caliciformes
secretoras de moco en la mucosa y a la
hipertrofia de las glándulas mucosas
de la submucosa. Además, hay una
intensa inflamación crónica producida
por el reclutamiento de eosinófilos,
macrófagos, linfocitos TH2 y otras
células inflamatorias. La membrana
basal subyacente al epi- telio de la
mucosa está engrosada y hay
hipertrofia e hiperplasia de las células
musculares lisa
86. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
✤ Bronquiectasias
✤ Obstruccion bronquial
✤ Enfermedades congénitas o hereditarias
✤ Estados de inmunodeficiencia
✤ El síndrome de Kartagener
✤ La neumonía necrosante o supurativa
91. Neumopatías intersticiales (restrictivas,
infiltrativas) difusas
✤ Caracterizados principalmente por la afectación difusa y habitualmente
crónica del tejido conectivo pulmonar, principalmente el intersticio más
periférico y delicado de las paredes alveolares
✤ Muchas de las entidades de este grupo son de causa y patogenia
desconocidas
✤ Signos clínicos, síntomas, alteraciones radiográficas y cambios
fisiopatológicos similares justifica su consideración como un solo grupo.
92. Neumopatías intersticiales
(restrictivas, infiltrativas) difusas
✤ Los síntomas y signos importantes de las neumopatías restrictivas se
pueden inferir a partir de los cambios morfológicos. El dato fundamental
de estos trastornos es la reducción de la distensibilidad, que a su vez
precisa un aumento del esfuerzo respiratorio (disnea)
✤ La fase final de la mayoría de las neumopatías restrictivas crónicas,
independientemente de su etiología, es la fibrosis pulmonar intersticial
difusa. Es indispensable disponer de unos antecedentes sociales y
ocupacionales exactos para el anatomopatólogo quirúrgico que examine el
tejido histológico.
93. Patogenia
✤ Independiente del tipo de enfermedad intersticial y de la causa, la
manifestación común mas temprana de la mayoría de las
enfermedades intersticiales es la alveolitis.
✤ Si la lesión es leve y autolimitada, se produce la resolución con
restauración de la arquitectura normal.
✤ Si persiste el agente lesivo, la interacciones celulares que implican a
linfocitos, macrófagos y neutrófilos producen lesión parenquimatosa,
proliferación de fibroblastos y fibrosis intersticial progresiva
95. Enfermedades Fibrosantes
✤ Fibrosis Idiopática Pulmonar (FIP)
✤ Su etiología es desconocida,
histológicamente se caracteriza:
✤ por fibrosis intersticial difusa, que en
casos avanzados produce hipoxemia
grave y cianosis.
✤ Se desconoce el agente que precipita la
alveolitis recurrente en la FIP
96. Evaluación Clínica
✤ Las FIP se manifiestan de forma insidiosa, con aparición gradual de tos
no productiva y disnea progresiva
✤ Exploración física: presentan crepitantes secos durante la inspiración.
En las fases posteriores de la enfermedad puede aparecer cianosis, cor
pulmonale y edema periférico
✤ Diagnóstico: la biopsia pulmonar quirúrgica sigue siendo el método de
referencia diagnóstica de la FIP
✤ La media de supervivencia es de 3 años o menos a pesar de los
tratamientos
✤ El trasplante pulmonar es el único tratamiento definitivo disponible.
97. Neumonía Intersticial Inespecífica
✤ Los pacientes tienen una NII de etiología desconocida
en donde la biopsia pulmonar NO muestran
características diagnosticas de ninguna de las otras
enfermedades intersticiales bien caracterizadas.
✤ La NII se divide en patrones celulares y fibrosantes
98. ✤ Patrón celular: está formado por una inflamación intersticial
crónica de leve a moderada, con una distribución uniforme.
✤ Patrón fibrosante: esta formado por fibrosis intersticial
difusa.
✤ Los pacientes refieren disnea y tos de varios meses de
duración.
✤ Aquellos con patrón celular presentan mejor evolución que
los fibrosantes.
99. Neumonía Organizativa Criptógena
✤ Los pacientes refieren tos y disnea, y radiográficamente muestra
áreas de consolidación del espacio aéreo parcheadas subpleurales
o peribronquiales.
✤ Histológicamente presenta tapones polipoideos de tejido conectivo
organizativo laxo dentro de los conductos alveolares.
✤ Algunos pacientes se recuperan espontáneamente, pero la mayoría
precisa tratamiento con corticoesteroides orales durante 6 meses o
más.
101. Neumoconiosis
✤ Describe la reacción pulmonar NO
neoplásica de la inhalación de polvos
minerales (materiales inorgánico y
orgánicos) que resultan tóxicos para
los macrófagos alveolares provocado
su activación y la puesta en marcha
de la respuesta inflamatoria.
102. ✤ Patogenia: La reacción del pulmón a los polvos
minerales dependen de muchas variables, como el
tamaño, forma, solubilidad y reactividad de las
partículas.
✤ Ejemplo: es poco probable que las partículas de 5-10
micras alcancen vías aéreas distales. Y las de 0,5 micras
tienden actuar como gases, entrar y salir de los
alvéolos
104.
Dependiente del mineral causante del proceso,se diferencian:
✤ Neumoconiosis de los trabajadores del carbón (antracosis): es la lesión
pulmonar inducida por el carbón mas inocua en mineros de carbón. El
pigmento de carbón inhalado es englobado por los macrófagos
alveolares o intersticiales, que después se acumulan en tejido conectivo.
✤ NMC Simple: se caracteriza por mácula de carbón y nódulo de carbón.
Estas lesiones están dispersas por todo el pulmón, se afectan mas los
lóbulos superiores y las zonas superiores de los lóbulos inferiores.
✤ NMC complicada (FMP): hay fibrosis extensa con deterioro de la función
pulmonar
105. ✤ Evolución clínica: enfermedad benigna que produce
poco deterioro de la función pulmonar.
✤ En pacientes con fibrosis masiva progresiva (FMP), hay
una disfunción progresiva con hipertensión pulmonar
y cor pulmonale.
106. Neumopatías intersticiales
(restrictivas, infiltrativas) difusas
✤ Fibrosis masiva progresiva
superpuesta a la neumoconiosis de
los trabajadores del carbón. Las
grandes cicatrices ennegrecidas
están, principalmente, en el lóbulo
superior. Obsérvese la extensión de
las cicatrices hacia el parénquima
circundante y la retracción de la
pleura adyacente
107. ✤ Silicosis: Actualmente la
enfermedad ocupacional
crónica mas prevalente en
el mundo. Producida por
la inhalación de sílice
cristalina, sobre todo en
contextos ocupacionales.
108. Silicosis
✤ Después de la inhalación , las partículas interactúan con las células
epiteliales y los macrófagos. Las partículas de sílice ingeridas producen
activación y liberación de miadores por los macrófagos pulmonares.
✤ Evolución clínica: Rx de tórax sistemáticas, la mayoría de los pacientes
no presentan disneas hasta fases tardías de la evolución, después que
aparece la FMP.
✤ Se ha propuesto que produce un deterioro de la inmunidad celular, y la
sílice cristalina puede inhibir la capacidad de los macrófagos
pulmonares de matar las microbacterias fagocitadas
109. Silicosis
✤ Silicosis avanzada en un corte
pulmonar. La cicatriz ha contraído
el lóbulo superior hasta formar
una masa oscura pequeña (flecha).
Obsérvese el engrosamiento
pleural denso. (Cortesía del doctor
John Godleski, Brigham and
Women’s Hospital, Boston,
Massachu- setts.)
110. ✤ Asbestosis: Originada por
inhalación de partículas de
asbesto. Se caracteriza por
una fibrosis intersticial
pulmonar difusa, la
diferencia con otras
fibrosis intersticiales es la
presencia de los cuerpos
de amianto
111. ✤ La exposición al amianto se asocia a 6 enfermedades:
1. Fibrosis intersticial parenquimatosa (asbestosis)
2. Placas fibrosas localizadas/fibrosis pleural difusa
3. Derrames pleurales
4. Cáncer de pulmón
5. Mesotelioma pleural y peritoneal
6. Cáncer de laringe
112.
113. ✤ Patogenia: hay 2 formas diferentes de amianto.
1. Serpentinas: la fibra es curva y flexible, tiene mayor probabilidad de quedar impactada
en las vías respiratorias altas y de ser eliminada por el elevador mucociliar.
2. Anfiboles: la fibra es recta, rígida y quebradiza, se alinean en el flujo aéreo y, por lo
tanto, llegan a zonas mas profundas de los pulmones, donde pueden penetrar en las
células epiteliales y llegar al intersticio.
✤ La asbestosis, al igual que otras neumoconiosis, produce fibrosis al interactuar con los
macrófagos pulmonares.
115. ✤ Evolución clínica:
✤ Disnea progresiva de 10-20 años después de la
exposición
✤ Tos asociada a producción de esputo
✤ El cáncer pulmonar o pleural asociado a la exposición
al amianto tiene un pronostico particularmente malo.
116. Enfermedades Granulomatosas
✤ Sarcosidosis
✤ Enfermedad multisistemica de etiología desconocida
que se caracteriza por granuloma no caseificante en
muchos tejidos y órganos.
✤ La manifestación inicial es la linfadenopatia hiliar
bilateral, la afectación pulmonar o ambas, visible en
rx de tórax. La afectación cutánea y ocular se
produce en, app el 25% de los casos cada una de
ellas, y en ocasiones puede ser la manifestación
inicial de la enfermedad.
117. ✤ Epidemiologia:
✤ Adultos menores de 40 años de edad
✤ Elevada incidencia en poblaciones danesas y suecas
✤ Mayor prevalencia en no fumadores
✤ Etiología y patología: no se conoce su etiología, varios datos
indican que es una enfermedad en donde hay trastornos de la
regulación inmunitaria en personas predispuestas
genéticamente que están expuestas a algunos agentes
ambientales.
118. ✤ Evolución clínica:
✤ Enfermedad asintomática en muchos pacientes.
✤ Diagnostico casual en Rx de tórax
✤ Lesiones cutáneas (eritema nudoso, lupus pernio)
✤ Afectación ocular (sd. seco (ojos seco))
✤ Afectación visceral (hígado, bazo, médula)
✤ Aumento del tamaño de los ganglios linfáticos
✤ Afectación pulmonar en el 90% de los casos, con formación de granulomas y fibrosis
intersticial.
119.
120. Neumonitis por hipersensibilidad
✤ Es una neumopatía inflamatoria de mecanismo
inmunitario que afecta, principalmente, a los
alveolos, lo que se denomina alveolitis alérgica.
✤ Es una enfermedad ocupacional, se debe a una
mayor sensibilidad a antígenos inhalados.
✤ Es una respuesta de mecanismo inmunitario
frente antígeno extríngenos que incluye reacciones
de hipersensibilidad.
✤ La lesión se produce en los alveolos y se
manifiesta con disminución de la capacidad de
difusión, de la distensibilidad pulmonar y del
volumen pulmonar total.
121. Neumonitis por hipersensibilidad
✤ Evolución clínica:
✤ Reacción aguda:
✤ Fiebre
✤ Tos
✤ Disnea y síntomas de 4 a 8 horas después de la exposición
✤ Enfermedad crónica:
✤ Inicio insidioso, similares a la fase aguda pero con malestar y perdida de peso
124. Eosinofilia Pulmonar
✤ Son de origen inmunitario, aunque se las conoce de forma
incompleta.
✤ La Eosinofilia se divide en las siguiente categorías:
1. N. eosinófila aguda con insuficiencia respiratoria: se caracteriza inicio
rápido de fiebre, disnea, hipoxia e infiltrado pulmonar difuso en Rx
de tórax. El liquido de lavado broncoalveolar suele contener mas
del 25% de eosinofilos. Hay rápida respuesta a los corticosteroides
125. Eosinofilia Pulmonar
1. Eosinofilia pulmonar simple: (síndrome de Löffler), presenta lesiones
pulmonares transitorias, Eosinofilia sanguínea y una evolución clínica
benigna. Tabiques alveolares están engrosados por un infiltrado que
contiene eosinofilos y algunas células gigantes.
2. Eosinofilia tropical: producida por infección microfilaria, un parasito.
3. Eosinofilia secundaria: asociada al asma, alergias, fármacos y algunas
formas de vasculitis
4. N. eosinófila crónica idiopática: presenta agregados de linfocitos T y
eosinofilos dentro de las paredes de los tabiques y espacio alveolares,
típicamente en la periferia de los campos alveolares, presnta fiebre
elevada, sudor nocturno y disnea.
126. Enfermedad intersticiales
relacionadas con el tabaco
✤ El tabaquismo también se asocia a neumopatía
restrictivas o intersticiales(neumonía intersticial
descamativa, bronquiolitis respiratoria). La
característica histológica mas llamativa NID,
es la acumulación de gran número de
macrófagos con abundante citoplasma que
contiene pigmento marrón pulvurulento
(macrófago del fumador).
✤ Tabiques alveolares engrosados por infiltrado
inflamatorio escaso (por linfocitos)
✤ Fibrosis intersticial leve
✤ Alteración restrictivas leve
127. ✤ La bronquiolitis respiratoria es una lesión histológica
frecuente que se encuentra en fumadores, y se
caracteriza por la presencia de macrófagos
intraluminales pigmentados similares a los del NID
pero en bronquiolos de primer y segundo orden.
✤ También se observa fibrosis peribronquiolar leve. Los
pacientes tienen disnea y tos seca de inicio gradual, y
los síntomas desaparecen al abandonar el tabaco.
Enfermedad intersticiales
relacionadas con el tabaco
128. Enfermedades de origen vascular
✤ Embolia, hemorragia e infarto pulmonares: grandes coágulos
ocluyentes de origen embolico en venas profundas, complica
evolución de otras enfermedades.
✤ Factores que predisponen a la trombosis venosa en las piernas:
Reposo en cama prolongado - Cirugía ortopédica rodilla y cadera -
Traumatismo grave - Insuficiencia cardiaca congestiva - Mujeres en periodo
peri parto o que toman anticons. Altos en estrógenos - Cáncer diseminado -
Trastornos primarios de hipercoagulabilidad.
129. Enfermedades de origen vascular
✤ Consecuencias fisiopatológicas dependen: Tamaño del
embolo y arteria pulmonar – situación cardiopulmonar del
paciente.
✤ Oclusión arterial pulmonar embolica, consecuencias:
1. pº art. Pulmonar por bloqueo del flujo.
2. Isquemia del parénquima distal a la obstrucción.
Obstrucción de vaso principal = pº art pulm. Gasto cardiaco,
insuficiencia cardiaca derecha muerte
130. Enfermedades de origen vascular
✤ Hipoxemia a través de múltiples mecanismos:
1. Perfusión de zonas del pulmón atelectasicas: colapso en zonas
isquémicas por surfactante y dolor.
2. Disminución del gasto cardiaco aumenta diferencia entre la saturación
de oxigeno art. y venosa.
3. Cortocircuito derecha a izquierda por agujero oval.
4. Consecuencia según tamaño de vasos.
* Recordar: oxigenación del pulmón por art pulmonares, bronquiales,
aire de los alveolos, al tener circulación bronquial normal no produce
necrosis tisular.
131. Enfermedades de origen vascular
✤ Gran émbolo en silla de
montar procedente de la
vena femoral que está
acabalgado sobre las
arterias pulmonares
principales izquierda y
derecha
132. Enfermedades de origen vascular
✤ Evolución clínica tromboembolia pulmonar:
✤ 60-80% pequeñas son eliminadas por actividad fibrinolítica, Circulación
bronquial mantiene viabilidad.
✤ 5% Muerte súbita por insuficiencia cardiaca derecha aguda (cor pulmonare) o
colapso cardiovascular, embolia pulmonar masiva provoca muerte instantánea.
✤ En obstrucción de ramas pulmonares pequeñas o medianas se produce infarto
solo en insuficiencia cardiaca
✤ Incidencia en 30% por embolia El tratamiento en el período postoperatorio y
posparto, medias elásticas, compresión neumática intermitente y ejercicio
isométrico de las piernas en pacientes encamados.
✤ La anticoagulación en pacientes de riesgo elevado, con embolia pulmonar
reciben tratamiento anticoagulante, y aquéllos con embolia pulmonar masiva
son candidatos a tratamiento trombolítico
✤ Embolia gaseosa, embolia grasa, embolia de líquido amniótico, el abuso de
drogas por vía intravenosa con frecuencia se asocia a embolia de cuerpos
extraños.
133. Enfermedades de origen vascular
✤ Hipertensión pulmonar: presión pulmonar media
alcanza la cuarta parte o mas de nivel sistémico, es la
mayoría de las veces secundaria a una disminución del
área transversal del lecho vascular pulmonar o a un
aumento del flujo sanguíneo vascular pulmonar.
134. Hipertensión pulmonar
✤ hipertensión pulmonar secundaria: por disfunción de celular
endoteliales afectando el flujo sanguíneo, aumenta síntesis de
mediadores afectando F. C. y citosinas estas inducen migración y
replicación del musculo liso vascular y elaboración de MEC.
1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica o neuropatía intersticial
2. Embolias pulmonares recurrentes
3. Cardiopatía previa, estenosis mitral
135. Hipertensión pulmonar
✤ Hipertensión pulmonar primaria: cuando se excluyen
las causas conocidas, generalmente por herencia por
✤ gen bmpr2 inhibidor de la proliferación y perdida de la
función
✤ 5-HTT gen transportador de serotonina en
administración de fármacos contra obesidad,
fenfluramina y derivados
136. Enfermedades de origen vascular
Síndromes de hemorragia alveolar difusa: grupo de
enfermedades “primarias” de mecanismo inmunitario
Manifestaciones: triada de hemoptisis, anemia e infiltrados
pulmonares difusos
✤ Síndrome de Goodpasture: trastorno prototípico, caract. Por
glomerulonefritis proliferativa rápida y neumonitis intersticial
hemorrágica, lesiones por anticuerpos contra el colágeno,
trasplante renal.
137. Enfermedades de origen vascular
✤Hemosiderosis pulmonar idiopática: con manifestaciones
pulmonares, no asoc. A anticuerpos, evolución leve- moderada,
niños.
✤Angeítis y granulomatosis pulmonares (granulomatosis de
Wegener): alteraciones respiratorias o pulmonares en algún
momento de la enfermedad. Caract: vasculitis necrosante
(angeítis) e inflamación granulomatosa necrosante
parenquimatosa.
✤Manifestaciones resp. Altas: sinusitis crónica, perforación nasal,
apistaxis. Manifestaciones resp. Bajas: tos, dolor toráxico.
138. Infecciones Pulmonares
✤ Infecciones pulmonares como neumonía 1/6 muertes
en E.E.U.U.
✤ 1) las superficies epiteliales del pulmón están expuestas continuamente a litros de aire
con diversos contaminantes.
✤ 2) la flora nasofaríngea se aspira con frecuencia durante el sueño, incluso en personas
sanas.
✤ 3) otras enfermedades pulmonares frecuentes hacen que el parénquima pulmonar sea
vulnerable a gérmenes virulentos. Por lo tanto, es un pequeño milagro que el
parénquima pulmonar normal permanezca estéril.
140. Infecciones pulmonares
1. Los defectos de la inmunidad innata aumento de la
incidencia de infecciones por bacterias piógenas, defectos de
la inmunidad celular, incremento de las infecciones por
gérmenes intracelulares, gérmenes de baja virulencia, estilos
de vida: Tabaco, alcohol interviene en movilización y
quimiotaxis de neutrófilos.
2. neumonía: cualquier infección del pulmón crónica o aguda.
exudado alveolar fibrinopurulento en la neumonía bacteriana
aguda e infiltrados intersticiales mononucleares en las
neumonías víricas hasta los granulomas y la cavitación en
neumonías crónicas.
141. ✤ A, 1) en el pulmón no inmune, la eliminación de los microorganismos microbianos depende del atrapamiento
en la capa de moco y su eliminación por el elevador mucociliar; 2) la fagocitosis por los macrófagos
alveolares que puede matar y degradar microorganismos y eliminarlos de los espacios aéreos al migrar hacia
el elevador mucociliar, y 3) la fagocitosis y muerte por los neutrófilos reclutados por los factores de los
macrófagos. 4) El complemento sérico puede entrar en los alvéolos y ser activado por la vía alternativa para
proporcionar la opsonina C3b que potencia la fagocitosis. 5) Los gérmenes, incluyendo los que han sido
ingeridos por los fagocitos, pueden llegar a los ganglios linfáticos de drenaje para iniciar las respuestas
inmunitarias.
142. ✤ B, otros mecanismos actúan después del desarrollo de la inmunidad adaptativa. 1) La IgA
secretada puede bloquear la unión de los microorganismos al epitelio en las vías respiratorias altas.
2) En las vías respiratorias bajas hay anticuerpos séricos (IgM, IgG) en el líquido que recubre los
alveolos. Activan el complemento con más eficiencia por la vía clásica, permitiendo obtener C3b
(no se muestra). Además, la IgG es opsonizante. 3) La acumulación de linfo- citos T inmunitarios es
importante para controlar las infecciones por virus y por otros microorganismos intracelulares. Ig,
inmunoglobulinas; PMN, células polimorfonucleares.
143. Patrones de bronconeumonía y
neumonía lobular
✤ bronconeumonía: inflamación que afecta a más de un lóbulo.
✤ Neumonía lobular: Morfológicamente, las neumonías
lobulares evolucionan en cuatro fases: congestión,
hepatización roja, hepatización gris y resolución.
✤ espacios aéreos contiguos de parte o de todo el lóbulo están
llenos de un exudado homogéneo como una consolidación
lobular o segmentaria, Streptococcus pneumoniae.
145. Infecciones pulmonares
muchos gérmenes se manifiestan por cualquiera de los
dos se clasifica por el agente etiológico específico o por el
contexto clínico en el que se produce.
147. Streptococcus pneumoniae
✤ (neumococo) es la causa más frecuente de neumonía aguda
adquirida en la comunidad, y la distribución de la inflamación
habitualmente es lobular enfermedades crónicas subyacentes
como ICC, EPOC o diabetes.
✤ defectos congénitos o adquiridos de las inmunoglobulinas (p. ej.,
el síndrome de inmunodeficiencia adquirida)
✤ disminución o ausencia de función esplénica (p. ej., enfermedad
drepanocítica o después de una esplenectomía. bazo contiene la
mayor acumulación de fagocitos y, por lo tanto, es el principal
órgano responsable de eliminar los neumococos de la sangre.
148. Haemophilus influenzae
✤ Las formas tanto encapsuladas como no encapsuladas
pueden producir una forma particularmente grave de
neumonía en niños, con frecuencia después de una
infección respiratoria vírica H. influenzae es la causa
bacteriana más frecuente de exacerbación aguda de la
EPOC.
149. Moraxella catarrhalis
✤ neumonía bacteriana, especialmente en ancianos, Es la
segunda causa bacteriana más frecuente de
exacerbación aguda de la EPOC en adultos.
150. Staphylococcus aureus
✤ causa importante de neumonía bacteriana secundaria
en niños y adultos sanos después de enfermedades
respiratorias víricas (p. ej., sarampión en niños y gripe
tanto en niños como en adultos). También es una causa
importante de neumonía nosocomial.
151. Klebsiella pneumoniae
✤ Afecta con frecuencia a personas debilitadas y
malnutridas, particularmente alcohólicos crónicos. Es
característico un esputo espeso y gelatinoso, porque el
germen produce un polisacárido capsular viscoso
abundante, que puede ser difícil de expectorar por el
paciente.
152. Pseudomonas aeruginosa
✤ Aunque se analiza aquí con los patógenos adquiridos
en la comunidad debido a su asociación con las
infecciones que se producen en la fibrosis quística, se
observa con más frecuencia en contextos nosocomiales.
invade los vasos sanguíneos hasta infección, con
propagación extrapulmonar; es una enfermedad
fulminante muerte en pocos días.
153. Legionella pneumophila
✤ agente causal de la enfermedad de los legionarios,
prolifera en entornos acuáticos artificiales como torres
de enfriamiento de agua y dentro de los sistemas de
canalización de los suministros de agua doméstica.
receptores de trasplantes de órganos
157. Neumonías atípicas adquiridas en la
comunidad
✤ Al contrario que las neumonías agudas, las neumonías
atípicas se caracterizan por dificultad respiratoria
desproporcionada a los signos clínicos y radiológicos, por
una inflamación limitada, predominantemente, a los
tabiques alveolares, con alveolos generalmente despejados.
✤ Las causas más frecuentes de neumonías atípicas incluyen
las producidas por Micoplasma pneumoniae, virus
(incluyendo el virus gripal de los tipos A y B), C.
pneumoniae y C. burnetti (fiebre Q)
158. Síndrome respiratorio agudo grave
✤ El síndrome respiratorio agudo grave (SRAG) apareció en
China y se extendió a Hong Kong, causa del SRAG es un
coronavirus no conocido previamente (CoV-SRAG). Casi un
tercio de las infecciones de las vías respiratorias superiores
están producidas por coronavirus, pero el virus CoV-SRAG
difiere por su capacidad de infectar las vías respiratorias
inferiores e inducir viremia. transmitido por el contacto con
civetas salvajes que se comen en China. Los casos posteriores
se propagaron de persona a persona, principalmente por las
secreciones infectadas, aunque algunos casos pueden
haberse contraído por transmisión fecal-oral.
159. Infecciones Pulmonares
✤ Neumonía nosocomial: frecuentes en pacientes hospitalizados con
enfermedades subyacentes graves, inmunosupresión o tratamiento
antibiótico prolongado y ventilación mecánica, S. aureus.
✤ Neumonía por aspiración: pacientes muy debilitados aspiran el
contenido gástrico mientras están inconscientes. evolución clínica
fulminante y es una causa frecuente de muerte, absceso.
160. Infecciones Pulmonares
✤ Absceso pulmonar: necrosis supurativa dentro del
parénquima pulmonar, que da lugar a la formación de
una o más cavidades grandes. El término neumonía
necrosante se ha utilizado para un proceso similar que
produce múltiples cavitaciones pequeñas; la neumonía
necrosante con frecuencia coexiste o evoluciona hacia
un absceso pulmonar
161. Ingreso del germen
✤ Aspiración de material infeccioso: dtes. Cariados senos o amígdalas
infectados, cirugia.
✤ Aspiración del contenido gástrico.
✤ Como complicación de las neumonías bacterianas necrosantes.
✤ Obstrucción bronquial, particularmente por un carcinoma
broncógeno.
✤ Embolia séptica.
✤ Las bacterias anaerobias están presentes en casi todos los abscesos
p u l m o n a r e s , P r e v o t e l l a , F u s o b a c t e r i u m ,
Bacteroides ,Peptostreptococcus y estreptococos microaerófilos.
162. Evolución clínica
✤ expulsar cantidades abundantes de esputo maloliente,
purulento o sanguinolento; en ocasiones se produce
hemoptisis. Es frecuente la fiebre en picos y el
malestar. También pueden aparecer acropaquias,
pérdida de peso y anemia.
163. Neumonía crónica
✤ una lesión localizada en paciente inmunocompetente, con o
sin afectación de los ganglios linfáticos regionales,
inflamación granulomatosa, que se puede deber a bacterias
(p. ej., M. tuberculosis) u hongos.
✤ En los pacientes inmunodeprimidos que tienen
enfermedades debilitantes, reciben fármacos
inmunosupresores y VIH.
✤ La tuberculosis es la entidad más importante del espectro de
las neumonías crónicas.
164. 01
Tuberculosis
La tuberculosis es una
enfermedad granulomatosa
cronica transmisible
producida por Mycobacterium
tuberculosis Habitualmente
afecta a los pulmones, aunque
puede afectar a cualquier
organo o tejido del cuerpo, y
los centros de los granulomas
tuberculosos suelen
experimentar necrosis caseosa.
165. Epidemiología
✤ En las personas sin recursos medicos ni
economicos de todo el mundo, la tuberculosis
sigue siendo una causa importante de muerte.
Se estima que 1.700 millones de personas
estan infectadas en todo el mundo, y que cada
ano hay de 8 a 10 millones de casos nuevos y 3
millones de muertes
✤ La tuberculosis florece dondequiera que haya:
-Pobreza, hacinamiento
-Algunas enfermedades tambien aumentan el riesgo:
diabetes mellitus, enfermedad de Hodgkin,
neumopatias cronicas (particularmente
silicosis), insuficiencia renal cronica,
malnutricion, alcoholismo e inmunosupresion.
166. -En areas del mundo en las que la infeccion por el VIH
es prevalente, se ha convertido en el factor de riesgo unico
mas importante para la aparicion de tuberculosis
-ancianos, con sus defensas debilitadas, son
vulnerables.
168. 01
Etiología
✤ M. tuberculosis hominis es
responsable de la mayoria de
los casos de tuberculosis; el
reservorio de infeccion se
encuentra habitualmente en
seres humanos con
enfermedad pulmonar
activa. La transmision
habitualmente es directa,
por inhalacion de germenes
transmitidos por el aire en
aerosoles generados por la
expectoracion o por la
exposicion a las secreciones
contaminadas de personas
infectadas.
La tuberculosis orofaringea
e intestinal contraida por
beber leche contaminada
por M. bovis es infrecuente en
los paises desarrollados,
aunque todavia perdura en
paises con vacas lecheras
tuberculosas y donde no se
pasteuriza la leche
169. Patogenia
✤ La patogenia de la tuberculosis en la persona
inmunocompetente no expuesta previamente se centra en la
aparicion de una inmunidad dirigida mediada por celulas
que confiere resistencia al germen y da lugar a la aparicion de
hipersensibilidad tisular frente a los antigenos tuberculosos. Las
caracteristicas anatomopatologicas de la tuberculosis, como
los granulomas caseificantes y la cavitacion, son la
consecuencia de la hipersensibilidad tisular destructiva que
forma parte de la respuesta inmunitaria del paciente. Como
las celulas efectoras para ambos procesos son las mismas, la
hipersensibilidad tisular tambien senala la adquisicion de
inmunidad frente al germen
170. ✤ La inmunidad frente a una infeccion tuberculosa esta
mediada, principalmente, por los linfocitos TH1, que
estimulan los macrofagos para que eliminen las bacterias
✤ Esta respuesta inmunitaria, aunque es, en gran
medida, eficaz, se produce a costa de la
hipersensibilidad y de la destruccion tisular
acompanante.
✤ La reactivacion de la infeccion o la nueva exposicion a
los bacilos en una persona sensibilizada previamente
da lugar a la rapida movilizacion de una reaccion
defensiva, aunque tambien produce necrosis tisular.
171. Tuberculosis primaria
✤ La tuberculosis primaria es la forma de la enfermedad que aparece en
una persona no expuesta previamente y, por lo tanto, no
sensibilizada.Las principales implicaciones de la tuberculosis
primaria son las siguientes:
✤ 1) Induce hipersensibilidad y aumento de la resistencia.
✤ 2) El foco de cicatrizacion puede albergar bacilos viables
durante anos y se puede convertir en el nido de una
reactivacion posterior, cuando las defensas del paciente esten
comprometidas.
✤ 3) La enfermedad puede progresar sin interrupcion hacia la
denominada tuberculosis primaria progresiva.
172. Tuberculosis Secundaria o de reactivación
✤ La tuberculosis secundaria (o posprimaria) es el patron de
enfermedad que aparece en un paciente sensibilizado previamente.
✤ Puede producirse poco despues de una tuberculosis
primaria, pero con mas frecuencia se debe a la reactivacion
de lesiones primarias latentes muchas decadas despue de
la infeccion inicial, particularmente cuando la resistencia del
paciente esta debilitada.
✤ Tambien se puede deber a una reinfeccion exogena por la
desaparicion de la proteccion proporcionada por la
enfermedad primaria o debido a un gran inoculo de bacilos
virulentos.
173. ✤ La tuberculosis pulmonar secundaria clasicamente se
localiza en el vertice de uno o de ambos lobulos
superiores. El motivo no esta claro, aunque podria
estar relacionado con una elevada presion parcial de
oxigeno en los vertices. Debido a la preexistencia de
hipersensibilidad, los bacilos desencadenan una
respuesta tisular rapida y marcada que tiende a
delimitar el foco.
✤ La tuberculosis secundaria siempre debe tenerse en
consideracion en pacientes positivos para el VIH que
tengan enfermedad pulmonar.
174. Infecciones Pulmonares
✤ Tuberculosis pulmonar
secundaria. Las partes
superiores de ambos
pulmones tienen múltiples
zonas grises-blanquecinas
de caseificación y
múltiples áreas de
reblandecimiento y
cavitación
175. Evolucion Clinica
✤ La tuberculosis secundaria localizada puede ser asintomatica. Cuando
aparecen manifestaciones, son de inicio insidioso, y aparecen
gradualmente sintomas tanto sistemicos como localizados
✤ Los sintomas sistemicos, con frecuencia aparecen en las primeras fases
de la evolucion e incluyen malestar, anorexia, perdida de peso y fiebre.
y se producen sudores nocturnos.
✤ Con la afectacion pulmonar progresiva aparecen cantidades crecientes de
esputo, al principio mucoide y despues purulento. Cuando hay
cavitacion, el esputo contiene bacilos tuberculosos.
✤ Hay cierto grado de hemoptisis en, aproximadamente, la mitad de todos los
casos de tuberculosis pulmonar.
176. ✤ El diagnostico de la enfermedad pulmonar se basa, en parte,
en la historia clinica y los hallazgos fisicos y radiograficos de
consolidacion o cavitacion en los vertices pulmonares. Sin
embargo, en ultimo termino, se deben identificar bacilos
tuberculosos.
✤ La metodologia mas habitual para el diagnostico de la
tuberculosis:
-demostracion de germenes acidoalcohol resistentes en el
esputo.
-Los cultivos convencionales de micobacterias
-La amplificacion mediante PCR del ADN de M. Tuberculosis
177. ✤ El pronostico de la tuberculosis generalmente es
favorable si la infeccion esta localizada en los
pulmones, aunque em peora significativamente
cuando aparece en pacientes ancianos, debilitados o
inmunodeprimidos, que tienen un riesgo elevado de
presentar tuberculosis miliar. Puede aparecer
amiloidosis en casos persistentes.
179. Histoplasmosis, coccidioidomicosis y
blastomicosis
✤ Se manifiestan como afectacion pulmonar aislada,
como se observa habitualmente en pacientes
inmunocompetentes infectados, o como enfermedad
diseminada en pacientes inmunodeprimidos.
✤ Las respuestas inmunitarias mediadas por los
linfocitos T son criticas para contener la infeccion y,
por lo tanto, los pacientes con alteracion de la
inmunidad mediada por celulas, como los que tienen
el VIH, son mas propensos a la infeccion sistemica
180.
Épidemiologia
✤ Cada uno de los hongos dimorficos tiene unadistribucion geografica tipica.
✤ H. capsulatum: endemico en los valles de Ohio y del rio Mississippi central y a lo largo de
los montes Apalaches en el sudeste de Estados Unidos. El suelo templado y humedo,
enriquecido por las deyecciones de murcielagos y pajaros, proporciona el medio ideal
para el crecimiento de la forma micelial, que produce esporas infecciosas.
✤ C. immitis: endemico en el suroeste y en el lejano Oeste de Estados Unidos, particularmente
en el valle de San Joaquin de California, donde se conoce como (fiebre del valle).
✤ B. dermatitidis: la zona endemica esta limitada en Estados Unidos a zonas superpuestas a
aquellas en las que se encuentra la histoplasmosis.
181. ✤ Las manifestaciones clinicas pueden adoptar la forma
de:
✤ 1) infeccion pulmonar aguda (primaria)
✤ 2) enfermedad pulmonar cronica
✤ 3) enfermedad miliar diseminada
182. Infecciones por citomegalovirus
✤ El citomegalovirus (CMV), que pertenece a la familia
de los virus del herpes, puede producir diversas
manifestaciones clinicas dependiendo, de la edad del
paciente infectado y, sobre todo, de la situacion
inmunitaria del paciente. Las celulas infectadas por el
virus muestran gigantismo, tanto de toda la celula
como del nucleo.
183.
La transmision del CMV se puede producir por varios
mecanismos,dependiendo del grupo de edad afectado:
✤ El feto se puede infectar por via transplacentaria a
partir de una infeccion recien adquirida o primaria en
la madre(CMV congenito).
✤ El virus se puede transmitir al feto por las
secreciones cervicales o vaginales en el momento del
parto o, posteriormente, por la leche materna de una
madre que tenga una infeccion activa (CMV perinatal).
184. ✤ • Los ninos preescolares, especialmente en guarderias
infantiles, pueden adquirirlo mediante la saliva. Los
ninos pequenos infectados de esta forma transmiten
facilmente el virus a sus progenitores.
✤ • En personas mayores de 15 anos de edad, la via
venerea es la principal forma de transmision, aunque
tambien se puede propagar por secreciones respiratorias
y por la via fecal-oral.
✤ • Se puede producir transmision yatrogena a cualquier
edad, a traves de los trasplantes de organos o con
transfusiones sanguineas.
185. Infecciones Pulmonares
✤ Infección pulmonar por
citomegalovirus. Se ve una
inclusión nuclear diferenciada
típica y una inclusión
citoplásmica mal definida.
186. ✤ CMV en pacientes inmunodeprimidos. Aparece con mas
frecuencia en tres grupos:
✤ • Receptores de trasplantes de organos (corazon, higado, rinon) de
donantes seropositivos en el que el CMV habitualmente procede
del organo del donante, aunque tambien puede producirse
reactivacion de una infeccion latente por el CMV en el paciente.
✤ • Receptores de trasplantes alogenos de medula osea. Estos pacientes
estan inmunodeprimidos no solo por el tratamiento
farmacologico, sino tambien por la enfermedad del injerto
contra el huesped.
✤ • Pacientes con sida. Estos pacientes inmunodeprimidos tienen
reactivacion de una infeccion latente y tambien son infectados
por sus parejas sexuales. El CMV es el patogeno virico oportunista
mas frecuente en el sida.
187. Neumonía por Pneumocystis
✤ Actualmente se piensa que P. jiroveci (conocido antiguamente
como P. carinii), un agente infeccioso oportunista al que durante
mucho tiempo se consideraba un protozoo, esta mas
relacionado con los hongos. Datos serologicos indican que
practicamente todas las personas estan expuestas a
Pneumocystis durante los primeros anos de su vida, pero en la
mayoria la infeccion permanece latente
✤ De hecho, P. jiroveci es una causa muy frecuente de infeccion
en pacientes con sida, y tambien puede infectar a lactantes
gravemente malnutridos y a pacientes Inmunodeprimidos Las
infecciones por Pneumocystis estan limitadas principalmente al
pulmon, donde producen una neumonitis intersticial.
188. Infecciones Pulmonares
✤ Neumonía por Pneumocystis. A, los
alveolos están ocupados por un exudado
espumoso característico en «algodón de
azúcar». B, la tinción de plata muestra las
paredes de los quistes con forma de copa
dentro del exudado.
189. Diagnostico
✤ Se debe considerar el diagnostico de neumonia por
Pneumocystis en cualquier persona inmunodeprimida
con sintomas respiratorios y una radiografia de torax
anormal. Aparece fiebre, tos seca y disnea en el 90 al
95% de los pacientes, que habitualmente tienen
infiltrados perihiliares y basales bilaterales.
✤ El metodo diagnostico mas sensible y eficaz es la
identificacion del germen en el liquido del lavado
broncoalveolar o en una muestra de biopsia
transbronquial
190. Micosis oportunistas
✤ Candidiasis
✤ Candida albicans es el hongo que produce enfermedad con mas
frecuencia. Habitualmente coloniza la cavidad oral, el tubo
digestivo y la vagina de muchas personas. Aun cuando la
candidiasis sistemica (con neumonia asociada) sea una
enfermedad limitada a pacientes inmunodeprimidos, en esta
seccion se consideran las multiples manifestaciones de la
infeccion por el genero Candida.
191. Síndromes clínicos
✤ La candidiasis puede afectar a las membranas mucosas,
la piel y los organos profundos (candidiasis invasiva).
✤ La vaginitis por Candida es una forma muy frecuente de
infeccion vaginal en las mujeres. Habitualmente se
asocia a prurito intenso y a una secrecion espesa.
192. Síndromes clínicos
✤ La esofagitis por Candida es
frecuente en pacientes con sida y en
los que tienen neoplasias malignas
hematolinfaticas. Estos pacientes
tienen disfagia (deglucion
dolorosa) y dolor retroesternal.
193. ✤ La candidiasis cutanea se puede
manifestar de muchas formas diferentes,
como las infecciones de la una
propiamente dicha (onicomicosis), de
los pliegues ungueales (paroniquia),
de los foliculos pilosos (foliculitis), de
la piel intertriginosa humeda como en
las axilas o los espacios interdigitales
de manos y pies (intertrigo), y la piel
del pene (balanitis).
194. ✤ La enfermedad pulmonar se debe a la aspiración de
secreciones bucofaríngeas en pacientes con alteraciones
inmunitarias importantes, tales como uso de
inmunodepresores, agranulocitosis, quemaduras
extensas, cirugía abdominal o torácica extensa,
desnutrición y alimentación parenteral, trasplantes,
neoplasias, SIDA, etc. También es posible la
introducción del germen por catéteres endovenosos. El
cuadro clínico es el de una neumonía bacteriana y no
tiene manifestaciones radiográficas características.
195. Mohos oportunistas
La mucormicosis y la
aspergilosis invasiva son
infecciones infrecuentes que
casi siempre estan limitadas
a paciente
inmunodeprimidos.
196. Sindrome Clinico
✤ La aspergilosis invasiva aparece casi exclusivamente en
pacientes inmunodeprimidos. El hongo se localiza
preferentemente en los pulmones, y la mayoria de las
veces se manifiesta como una neumonia necrosante.
✤ La aspergilosis broncopulmonar alergica aparece en
pacientes con asma que presentan un empeoramiento
de los sintomas producido por una reaccion de
hipersensibilidad de tipo I contra el hongo que crece
en los bronquios.
197. ✤ El aspergiloma (bola de hongos) se
produce por colonizacion de
cavidades pulmonares
preexistentes por el hongo; estas
lesiones pueden actuar como
valvulas de bola, ocluyendo la
cavidad y predisponiendo de
esta forma a la infeccion.
198. Enfermedad pulmonar en la infección por elVIH
✤ La enfermedad pulmonar sigue siendo la principal causa de
morbilidad y mortalidad en los pacientes infectados por el
VIH
✤ A pesar del enfasis en las infecciones oportunistas, se debe
recordar que la infeccion bacteriana de las vias respiratorias
inferiores producida por los patogenos habituales es uno de
los trastornos pulmonares mas importantes en la infeccion
por VIH. Los germenes implicados incluyen S. pneumoniae, S.
aureus, H. influenzae y bacilos gramnegativos. Las neumonias
bacterianas en pacientes infectados por el VIH son mas
frecuentes, mas graves y se asocian con mas frecuencia a
bacteriemia que en los pacientes sin infeccion por el VIH
199. ✤ Por ultimo, es util recordar que la enfermedad
pulmonar en pacientes infectados por el VIH se puede
deber a mas de una causa, e incluso los patogenos
frecuentes se pueden presentar con manifestaciones
atipicas. Por lo tanto, el estudio diagnostico de estos
pacientes puede ser mas extenso de lo que seria
necesario en un paciente inmunocompetente.
200. Tumores Pulmonares
• Comienzan como pequeñas
lesiones de mucosa que
habitualmente son firmes y de color
gris blanco forman grandes masas
que comprime el parénquima
pulmonar
• El epitelio bronquial es la
localización de origen del 95% de
los tumores pulmonares.
• Se produce por una acumulación
de alteraciones genéticas que
llevan a la transformación del
epitelio bronquial benigno en tejido
neoplasico.
201. Factores Etiológicos
• Tabaco: El tabaco esta
ampliamente demostrado que
tiene factor carcinogénico.
• El cáncer de pulmón suele
aparecer después de unos 20 a
30 años de consumir tabaco
• Compuestos químicos: El
estar expuesto a contactos con
compuestos radioactivos,
níquel , hidrocarburos.
203. Factores Etiológicos
• Factores genéticos:
Alteraciones genéticas
heredados hacen que familiares
directos de un enfermo con
cáncer de pulmón, tengan un
mayor riesgo de padecerlo.
• OTROS FACTORES:
Enfermedades como la fibrosis
pulmonar, las cicatrices
pulmonares secundarios por
tuberculosis.
204. Carcinoma Escamosos
Es relacionado con antecedentes de
tabaquismo tienden a aparecer centralmente en
bronquios de gran tamaño se extienden
ganglios hilares y el crecimiento es
relativamente lento.
206. Adenocarcinomas
• Pueden aparecer
como lesiones
centrales, como la
variante escamosa,
aunque
habitualmente tiene
una localización mas
periférica, y muchos
se originan a
cicatrices pulmonares
207. Tipos histológicos
• Carcinoma de pulmón células pequeñas :
Estas células, son muy pequeñas y por lo
tanto es el único tumor que tiene buena
respuesta a la quimioterapia y a la
radioterapia, por lo tanto no se pueden
curar mediante cirugía
210. Tipos histológicos
• carcinoma de
pulmón de células
grandes: Estas
células son grandes
habitualmente
responden mal a
las quimioterapia y
es mejor tratarlos
mediante cirugía.
214. Manifestaciones clínicas
• La manifestaciones clínicas son muy variadas
dependiendo de su localización , momento
evolutivo, forma de crecimiento
• Cuando el cáncer tiene una localización central
ósea próximo a los bronquios provoca tos con o sin
hemoptisis
• En ocasiones el tumor puede obstruir por completo
la luz bronquial y producir un colapso ( perdida de
volumen por falta de entrada de aire)
