1. Meningococcemia
Ginel Mesa 09-0470
Arnold Quiroz 09-0550
Minerva Sofía Ramírez 09-0552

2. Introducción
Vieusseux 1805 – Meningitis Cerebroespinal
Mortalidad no menor al 5-10% inclusive en pocas horas.
La meningitis está presente en un 30-50% de los casos, 7-
10% solo presentan septicemia y un 40% tiene meningitis +
septicemia.
La persistencia se debe al gran porcentaje de portadores y
a la dinámica de transmisión de la bacteria. Aprox. 500
millones de personas en el mundo son portadores de N.
meningitidis en la nasofaringe.

3. Etiología
El genero Neisseria contiene dos especies causantes de
importante enfermedad en el ser humano: Neisseria meningitidis
y Neisseria gonorreae.
Neisseria meningitidis, el agente causal más común de
meningitis bacteriana en el mundo occidental y más
específicamente de la meningococcemia, es un diplococo
gramnegativo de menos de 1μ de diámetro, oxidasa y catalasa +
Son organismos aerobios y anaerobios facultativos por lo que su
hábitat natural y único es la faringe humana.
Se han identificado 13 serogrupos, siendo los principales: A,
B, C, W-135 e Y.

4. Epidemiología
Los grupos A, B y C producen la mayoría de los casos
a escala mundial
Grupos B y C - principales causantes de la
enfermedad en Europa, Canadá y Estados Unidos 85-90% de EM
Grupos A y C - predominan en Asia y África.
Los meningococos del grupo B causan habitualmente
enfermedad esporádica mientras que los del
serogrupo C tienden a causar brotes epidémicos

5. Epidemiología
La incidencia de la enfermedad es máxima en los
lactantes de 3-12 meses de edad y continua siendo
muy alta hasta los 3 años.
A partir de los 20 años, la mayoría de la población esta
inmunológicamente madura frente a N. meningitidis.
De acuerdo a casos reportados en el año 1996 en nuestro
país, la tasa de afectados por enfermedad meningocócica
< 1.8 /100,000 habitantes, lo cual, según organismos
internacionales es considerado de baja endemicidad.

6. Epidemiología - RD
Para el año 1997 la mortalidad había aumentado con
respecto al año 1996 siendo la Neisseria meningitidis
del tipo C la que se aisló con mayor frecuencia
No hubo un patrón estacional definido para la
aparición de la enfermedad meningocócica y el sexo
masculino estuvo más afectado (razón 2:1)
La presentación clínica más frecuente en estos
pacientes fue meningitis en un 61% de los casos, en
segundo lugar estuvo el cuadro de septicemia (26%) y
en un 13% se presentaban con meningitis + septicemia.

7. Epidemiología - RD
En el año 1997 en la República Dominicana se estableció una alerta
epidemiológica -> posible brote de enfermedad meningocócica.
El boletín epidemiológico de la 12va semana del año 2012 emitido
por el Ministerio de Salud Pública reportó dos casos confirmados
de Neisseria Meningitidis B, ambos residentes en Santo Domingo
Este
Niña de 3 años que inicia síntomas el 18-03-2012 de fiebre, cefalea
vómitos y convulsiones †
Niño de 4 años, con inicio de síntomas el 20-3-2012 presentando fiebre,
cefalea, vómitos y signos meníngeos.
Durante el 2012 hasta la semana 12 se han notificado siete casos
probables de enfermedad Meningocócica, cuatro de ellas
defunciones.

8. Modo de transmisión
Puerta usual de entrada: orofaringe.
Período de incubación: 4 días.
No hay reservorios animales.
Difícilmente transmisible por fómites.
10-20% de la población es portador asintomático.

9. Factores de virulencia
Cápsula de polisacáridos: su rol es proteger a la
bacteria de la respuesta inflamatoria, de la activación
del complemento y de la fagocitosis.
- Capsula del serogrupo B: no antigénica, formada por ac. Siálico
* Pili: su principal rol es de
promover la adhesión celular,
proporcionar resistencia a la
destrucción mediada por
neutrófilos. Su receptor es la
proteína CD46.

10. Cont.
Proteínas Opa y Opc: proteínas que intervienen en la
adhesión e invasión epitelial, endotelial y a los
polimorfonucleares, a través del CD66 y
proteoglicanos de la superficie celular.
Porinas: transporte de nutrientes y desechos, inhiben
la degranulación de los neutrófilos y resistencia a la
destrucción mediada por el complemento.

11. Cont.
Proteasa IgA1: degrada el anticuerpo del mismo
nombre, el cual se encuentra sobre la superficie
mucosa.
Endotoxina: responsable por las manifestaciones
locales y sistémicas de la meningococemia.

12. Patogenia de meningococemia
Lesión vascular Liberación de factor
conllevando a una tisular por el daño
Adhesión al vasculitis generalizada vascular
epitelio de la
faringe
Liberación de Estado
Entrada a la
prostaglandinas, Protrombótico o
submucosa
citocinas y radicales incluso CID
Multiplicación Afectación
Paso a la circulación bacteriana y
sistémica liberación de
multiorgánica
endotoxina y shock

13. Patogenia de la meningitis
Liberación de Respuesta
Bacteriemia endotoxinas inflamatoria
Inflamación de
Multiplicación
Paso de la BHE
en el LCR las
leptomeninges

14. Solo las cepas virulentas son capaces de producir la enfermedad.
La ausencia de anticuerpos IgM e IgG en personas con
colonización nasofaríngea se asocia al desarrollo de la
enfermedad.
-Esto incluye: esplectomizados o asplenia funcional.
Personas que tengan déficit del sistema de complemento.
La colonización de cepas no patógenas de N. meningitidis, de N.
lactamica pueden producir anticuerpos protectores. Al igual que
en infectados por B. plumilus y E. coli.

15. Cuadro Clínico
En el 40-50% de los
casos esta precedido o
se acompaña de un
catarro.

16. Cuadro Clínico
Meningococcemia
Hemocultivos positivos o no Maculares
Lesiones hemorrágicas de la piel
y mucosas
Maculopapulares
Petequiales

17. Cuadro clínico.
Pacientes graves que sobreviven: lesiones pueden evolucionar
a zonas de necrosis  cicatrices  injertos cutáneos.

18. Cuadro clínico
Crónica Fulminante
Aguda
Benigna

19. Cuadro Clínico
M. Benigna
Bacteriemia inaparente o bacteriemia
autolimitada
Menos frecuente (5%)
Principalmente en niños pequeños y
jóvenes
Cuadro febril agudo y autolimitado
Hemocultivos son positivos
Recurre durante días o semanas

20. Cuadro Clínico
M. Aguda
Se presenta cuando la bacteriemia meningocócica causa una
colonización meníngea rápida y una meningitis
correspondiente, o que la colonización aumente su intensidad
provocando un cuadro séptico de gravedad progresiva.
En fases iniciales:
• Faringitis
• Fiebre alta de 40o C
• Mialgia
• Debilidad
• Taquicardia
• Cefalea
• Escalofríos

21. Cuadro Clínico
M. Aguda.
Erupción maculopapular antes de desarrollar
manifestaciones más graves
Frialdad de manos
Coloración cutánea anómala
Artralgias
Artritis

22. Cuadro Clínico
Revista chilena de pediatría 2001

23. Cuadro Clínico
Revista chilena de pediatría 2001

24. Cuadro Clínico
M. Crónica
Menos frecuente
6– 8 meses
Características: fiebre,
aspecto no tóxico,
artralgias, cefalea.
Esplenomegalia,
endocarditis, meningitis o
sepsis grave.

25. Cuadro Clínico
Fiebre
Erupción
cutánea
Artralgia

26. Cuadro Clínico
Fiebre
Presente en el 100%
Unas veces se manifiesta
intermitentemente
Períodos de apirexia de 2 a 10
días de duración, y otras de
forma continua
Con frecuencia se asocian
escalofríos
En ocasiones adopta un patrón
terciano o cuartano

27. Cuadro Clínico
Pápulas eritematosas (86% de los
casos).
Exantema maculopapular
Erupción (47.6%).
cutánea
Purpúrico en la mitad de los
casos y, a veces, petequial
(11.9%). Figuras 1,2 y 3.
Nodular entre el 13 y el 32% según
las distintas series.
Pustuloso: Pústulas asépticas
(9%).
Polimorfo propiamente dicho.

28. Cuadro Clínico
Son de naturaleza inflamatoria
Origen inmunoalérgico
Están presentes en la gran
mayoría de los casos (70.3%).
Artralgia Característicamente son
intermitentes y afectan a las
grandes articulaciones
Se acompañan de mialgias en la
tercera parte de los casos

29. Cuadro Clínico
Causas
Déficit de la inmunidad humoral.
Déficit de la fracción terminal del complemento (C5, C6, C7 y
C8)
Menor liberación de endotoxinas y menor capacidad de
inducir la producción de IL-6

30. Harrison, Medicina Interna

31. Cuadro Clínico
M. Fulminante
Niveles extremadamente altos de mediadores proinflamatorios:
(TNF)alfa
laIL-1
(IFN-y)y
La I L - 8
Antagonistas del receptor de I L - 1 ( I L - I R a )
Fuerzas procoagulantes y antifibrinoliticas
Los niveles de fibrinopeptido A y de trombina-antitrombina son
altos
Deficit de antitrombina y de proteina C y S

32. Cuadro Clínico
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
Este síndrome raro pero catastrófico, se caracteriza por:
•Neisseria meningitidis
Una infección bacteriana •Pseudomonas
• neumococos
fulminante: • Haemophilus influenzae
• estafilococos.
Una hipotensión progresiva
que acaba en shock.
Una CID con purpura
generalizada
Una insuficiencia
corticosuprarrenal

33. Sindrome de Waterhouse-
Friderichsen en un niño, las
glándulas suprarrenales negras
y hemorrágicas, están
distendidas por la sangre
Patología funcional y estructural de Robins

34. Glándula suprarrenal. Adrenalitis
hemorrágica aguda. Corte
microscópico.
Glándula suprarrenal. Adrenalitis
Hemorrágica Aguda. Síndrome de
Waterhouse-Friderichsen.
Aspecto macroscópico mostrado, al
corte, por ambas glándulas
suprarrenales (de 15 g, cada una de ellas)

35. Distribución por año de los pacientes ingresados a UCIP del Hospital
Dr. Sótero del Río, con diagnóstico de enfermedad meningocócica, fallecidos
totales y pacientes con síndrome de Waterhouse Friderichsen

38. Cuadro Clínico
 Signos de mal pronóstico:
 Ausencia de meningitis.
 Leucopenia o reucento
leucocitario normal.
 Hipopotasemia.
 Trombocitopenia < 100,000
µL.
 Tiempo de trombina < 50%.

39. Recuento leucocitario (RL) en pacientes con Enfermedad
Meningocóccica durante las primeras 24 horas de ingresados
a la UCIP según la condición de egreso
Revista chilena de pediatría 2007

40. Cuadro Clínico
Meningi
 Latis
meningococemia se complica
con meningitis en más del 80 % de
los casos.
 En aproximadamente el 15% de los
casos de meningitis no hay signos
clínicos ni biológicos de
meningococemia
 Los hemocultivos puedan resultar
positivos.
 Una meningitis meningocócica sin  Suele ser menos grave que la causada por
meningococemia ocurre también otras bacterias piógenas
en algunos pacientes afectos de  Alrededor del 10% de los adolescentes y
una fistula rinocraneal adultos quedan con secuelas neurológicas

41. Diagnóstico
Muestras de sangre y LCR
Tinción de Gram
Detección de antígenos
polisacáridos capsulares
Nivel sérico de protrombina
y fibrinógeno
PCR

42. Diagnóstico Diferencial
Sepsis
Meningitis
Tifus epidémico
Vasculitis autoinmunitarias
Púrpura trombocitopénica
idiopática
Síndrome hemolítico
urémico

43. Prevención.
Dos tipos de vacunas:
Dirigida contra
polisacáridos capsulares
específicos (MPSV4)
• Serogrupos A, C y W135.
• Mayores de 55 años.
Conjugada (MCV4)
• Personas entre 2 y 55 años.

44. Prevención.
Dosis:
Personas de 2 años en
adelante (MCV4).
Segunda dosis en personas
bajo riesgo.
Para niños entre 3 meses y
2 años (MPSV4).
2 dosis con 3 meses de
separación.

46. Tratamiento
Neonatos: Ampicilina y Cefotaxima (o Ampicilina y
Gentamicina)
Infantes de 1-3 meses: Ampicilina y Cefotaxima
Infantes mayores niños y adultos: Cefotaxima o Ceftriaxona

47. Tratamiento
En niños el tratamiento suele durar de
4 a 7 días
NO Ceftriaxona en recién nacidos
Meningococcemia fulminante:
Hemodiálisis
Hemofiltración
Administración de proteína C activada
Proteína elevadora de la actividad
bactericida

48. Profilaxis.
Sulfamidas
Rifampicina:
o 10 mg/kg/12 hr en
niños
o 5 mg/kg/12 hr en
recién nacidos por
48 horas.