Este documento describe el cáncer de cuello uterino, incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, diagnóstico, clasificación, tratamiento y pronóstico. El cáncer de cuello uterino se desarrolla a partir de lesiones precursoras llamadas lesiones intraepiteliales escamosas y es causado principalmente por la infección del virus del papiloma humano. El método principal de detección es la citología (prueba de Papanicolaou), ya que permite encontrar células anormales en etap
3. EPIDEMIOLOGÍA
• En el Ecuador se presentan alrededor de 1200 nuevos
casos por año y mueren alrededor de 400 según los
datos tomados del INEC y de los diferentes registros de
cáncer publicados por los núcleos de SOLCA.
• El Frotis de PAP reduce posibilidades de fallecer de
cáncer cervical a las mujeres, desde un 4/1000 a
5/10000. (Diferencia de 90 %)
• El 1er cáncer en países del tercer mundo es el cáncer
de cuelo uterino.
• La edad de aparición del cáncer cervical es de 45
años, puede ocurrir durante la segunda década de vida
y durante el embarazo.
• Mas del 95 % de las enfermedades con carcinoma
incipiente de cérvix pueden ser curadas.
4. FACTORES DE RIESGO
Primer embarazo Baja ingesta de
a temprana edad vitaminas A, C, E y
y embarazos acido fólico en la
numerosos. dieta.
5. INFECCION POR EL VIRUS DEL
PAPILOMA HUMANO
• El cáncer de cuello
uterino es causado por el
virus del Papiloma
Humano (VPH).
• Más del 50% de mujeres
tienen una infección por
VPH en su vida
• El VPH puede causar
cambios en las células
del cérvix que se vuelven
anormales y progresan a
cáncer de cuello de
útero después de un
período de unos 10 a 15
años.
7. CLASIFICACIÓN DE LESIONES DEL CUELLO
UTERINO
NIC I: Displasia NIC II: Displasia NIC III: Displasia
Leve moderada Severa y Carcinoma
in situ
Células con Células Indiferenciadas. Células
diferenciación Indiferenciadas.
alterada.
Afecta 1/3 inferior del Afecta los 2/3 inferiores Afecta el espesor del
epitelio. del tracto epitelial. epitelio hasta una altura
60 % regresan a la 50 % regresan a la superior a los 2/3 o a
normalidad con normalidad. todo el espesor.
tratamiento.
20 % progresa a 50 % progresan con lesión 80-100 % progresan a
lesión mayor. mayor. Cáncer Invasor.
20 % permanece Se trata como Ca in
estacionario. situ.
8.
9. SISTEMA BETHESDA
Lesión Intraepitelial Escamosa de bajo
grado
Corresponde a NIC I y/o Condiloma
Cervical
El Cáncer Cervico
(Displasia Leve)
uterino se desarrolla a
partir de lesiones
precursoras llamadas
LESIONES
INTRAEPITELIALES Lesión Intraepitelial Escamosa de alto
ESCAMOSDAS (LIE) grado
Corresponde a NIC II o Displasia
Moderada y a NiC III
(Displasia Severa / Carcinoma in situ)
10. CUADRO CLINICO
SÍNTOMAS
• Síntoma clásico metrorragia indolora
Signos intermitente, a cíclica, irregular o
precoces manchado postcoital o después de la
higiene diaria.
• Dolor al flanco o al miembro inferior.
Síntomas
Tardíos • Disuria, hematuria, rectorragia o
estreñimiento.
Fenómenos • Hemorragia masiva y desarrollo de
Pretermítales uremia con inanición profunda.
11. CUADRO CLINICO
EXPLORACION FISICA
• Inspección
Etapas
tempranas general
normal
• Lesión visible
Etapas en cérvix
intermedias
y exofítica,
avanzadas infiltrante,
ulcerativa
12. METODOLOGIA DIAGNOSTICA
• Citología.
• Colposcopia
• Biopsia para confirmar histología.
• Análisis de laboratorio
• Rx de tórax
• Examen ginecológico con evaluación de
parametritos por tacto rectal (eventualmente bajo
anestesia general)
• Examen de grupos ganglionares: inguinales,
axilares,supraclaviculares.
• Con adenopatías palpables: PAAF
13. METODOLOGIA DIAGNOSTICA
TC:
Para valoración de ganglios para aórticos tiene una
especificidad (E) del 100% y una sensibilidad (S) de 67%
Linfografía:
E 73%. S 79%
IRM:
Excelente para localizar invasión parametrial,
miometrial y del OCI. Para ganglios para aórticos E y S
ídem a TC
14. DIAGNOSTICO DE LESIONES PREMALIGNAS Y
CANCER DE CUELLO UTERINO
• Papanicolaou (PAP)
• Es la única manera
de encontrar
células anormales
en las primeras
etapas que pueden
ser fácilmente
tratadas con una
alta probabilidad
de éxito.
16. NORMAS DE LA FIGO PARA LA
REALIZACION DE LA CITOLOGIA
Inicio a los 18 años o IVSA
Citología inicial
mujeres alto riesgo Citología inicial (-)
Anual
mujeres bajo riesgo
Citología inicial (-) cada 3 años
Despues de 3 anuales (-)
Exposición DES in utero Iniciar a los 14 años, menarca,
IVSA, c/6 o 12 meses.
Post histerectomía (benigno) Cada 3 años
Cada 3 meses x 2 años
Posterior Tx NIC o Ca invasor)
Cada 6 meses x 3 años
Posteriormente cada año
17. ESTADIFICACION
Enfermedad • E I A > cáncer micro invasor.
en etapa •E IB
temprana • E II A
Enfermedad
en etapa • E II B en adelante
avanzada
22. EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)
La evolución del paciente en realidad
Tasas de supervivencia a
depende de muchos factores cinco años por etapa
• El tipo de cáncer.
• El estadio de la IA Aproximadamente 95%
IB1 Aproximadamente 90%
enfermedad. Aproximadamente
IB2
• La edad y el 80%-85%
Aproximadamente
estado físico general IIA/B
75%-78%
de la mujer. IIIA/B
Aproximadamente
47%-50%
• Si el cáncer reaparece Aproximadamente
IV
después del 20%-30%
tratamiento.
23. PREVENCIÓN
• La medida preventiva más importante es la vacunación
contra el virus del papiloma humano de toda mujer desde los
9 años de edad, antes del inicio de su vida sexual.
• Educar a las adolescentes sobre la importancia del retraso
del inicio de la actividad sexual y de tener una sola pareja
sexual.
• Uso de condón para evitar enfermedades de transmisión
sexual principalmente del virus del papiloma humano.
• Tratamiento la pareja cuando se presenten infecciones
vaginales.
• Procurar un peso adecuado evitando la obesidad.
• Evitar el consumo de alcohol y tabaco.
• Realizarse un control médico anual para la detección y
tratamiento oportuno de las lesiones pre malignas y cáncer in
situ.