La tromboembolia pulmonar (TEP) ocurre cuando coágulos de sangre migran desde las venas profundas hasta los pulmones, bloqueando parcial o completamente la circulación pulmonar. Afecta a aproximadamente 600,000 personas en Estados Unidos cada año y tiene una tasa de mortalidad del 15% en los primeros 3 meses. El tratamiento incluye anticoagulación con heparina o anticoagulantes orales para prevenir más coágulos, trombolisis para disolver coágulos existentes, o cirugía como último recur
2. Definición: La tromboembolia pulmonar (TEP) es un estado patológico debido a la formación de trombos en el sistema venoso que migran y embolizan a través del corazón derecho al árbol pulmonar. Puede ser agudo o crónico: TEP agudo: los síntomas se producen en forma aguda posterior a la obstrucción de la arteria pulmonar y sus ramas. TEP crónico: Se presenta con Disnea crónica asociada a hipertensión pulmonar y en forma tardía al momento de la obstrucción de la arteria pulmonar y de sus ramas.
3. Epidemiología: Aunque la incidencia exacta de embolismo pulmonar es incierta se estima que ocurren alrededor de 600000 episodios cada año en los Estados Unidos. La tasa de mortalidad asociada con embolismo pulmonar excede el 15% en los 3 primeros meses después del diagnóstico.
4. En México: 1981 a 1990, en el Hospital General del Centro MédicoNacional del IMSS, se realizaron 1,685 necropsias. Se informaron 252 casos con TEP (15%). La incidencia para ambos sexos fue similar y, aunque apareció en un rango amplio de edad, la mayoría de casos se encontró entre los 60 y 80 años. La TEP fue causa directa de muerte en 28%, contribuyó indirectamente en 62% y constituyó un hallazgo incidental en 10%.4 En el Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, entre 1985 y 1994, se realizaron 1,032 necropsias de 3,751 defunciones. El diagnóstico de TEP se estableció en 231 casos y en 100 de ellos la TEP fue masiva; sin embargo, clínicamente, el diagnóstico sólo se sospechó en 18% de los pacientes. 2006, En una revisión se informó como la tercera causa de mortalidad (10%), superada sólo por condiciones clínicas con falla circulatoria irreversible. La mayor incidencia se observó en menores de 10 años en el postoperatorio inmediato de cirugía por cardiopatía congénita.
8. Los síntomas y signos de embolia pulmonar son de baja sensibilidad e inespecíficos. Aproximadamente el 73% de los casos de TEP se diagnostican en autopsias, sin que el médico tratante previamente al evento sospeche la presencia de esta. La mortalidad calculada después de un evento tromboembólico oscila entre un 15% a un 17% a tres meses.
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10. Altamente probable Presencia de tres síndromes clínicos (aislada o en conjunto) Disnea súbita Shock Dolor pleurítico Elevada especificidad, pero su baja sensibilidad les resta valor predictivo
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12. Disnea Aguda de causa desconocida. Un cuadro de disnea súbita, taquipnea y taquicardia. EKG: normal RX: normal Frente a esta situación debe plantearse una embolia de magnitud submasiva o masiva, especialmente si se acompaña además de hipoxemia, o debe sospecharse la presencia de una enfermedad cardiopulmonar de base.
13. Hemoptisis Con dolor pleurítico. se asocia a embolias submasivas y existen al menos tres de las cuatro manifestaciones siguientes: Dolor pleurítico Disnea Hemoptisis Infiltrado radiográfico Puede haber fiebre, frotes pleurales y leucocitosis, obligando al diagnóstico diferencial con neumonía.
14. Cardiogénico. Es la manifestación característica de la embolia masiva. Los pacientes presentan compromiso de conciencia Angustia disnea marcada dolor torácico opresivo que hace sospechar un infarto del miocardio acentuación del segundo ruido cardíaco signos de shock. shock
22. Tratamiento Anticoagulación Detiene la progresión del trombo y previene las recurrencias Tratamiento de elección para los TEP hemodinámicamente estables Heparina no fraccionada: inhibe la antitrombina III Heparina fraccionada (de bajo peso molecular) Anticoagulantes orales
23. Tratamiento Heparina no fraccionada Bolo inicial de 5000 UI, seguido de perfusión continua a dosis de 400 – 600 UI/Kg/día alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina activada 1.5 a 2.5 veces Hemorragias mayores en el 1.8% de los pacientes Trombocitopenia, reacciones alérgicas y osteoporosis Sulfato de protamina para revertir el efecto
25. Tratamiento Heparina de bajo peso molecular Mejor biodisponibilidad Relación dosis/respuesta mas predecible Se pueden usar dosis fijas ajustadas al peso sin precisar monitorización analítica Vida media mas larga Menor riesgo hemorrágico con igual efecto antitrombótico Sistema ideal de anticoagulación durante el embarazo Mismas contraindicaciones que las no fraccionadas
27. Tratamiento Anticoagulantes orales Son derivados de la cumarina e inhiben factores dependientes de vitamina K La dosis se ajusta hasta conseguir de 2 a 3 veces mas la prolongación del tiempo de protrombina Pacientes de bajo riesgo de recidiva, se debe dar por 4 a 6 semanas Se mantendrá indefinidamente en pacientes con antecedentes de TVP, TEP o por diferentes estados de hipercoagulabilidad primaria
28. Tratamiento Anticoagulantes orales, complicaciones: Hemorragias con mayor frecuencia que con la heparina Contraindicaciones Embarazo Las mismas que con la heparina En caso de no tener un laboratorio disponible para los controles
29. Tratamiento Trombolisis Por fibrinolíticos producen la destrucción del trombo restaurando la circulación pulmonar Elección para el TEP hemodinámicamente inestable Complicaciones: hemorragias mayores mas frecuente que con la heparina Contraindicaciones: ACV, hemorragias digestivas recientes, cirugía o traumatismos recientes y los mismos para los anticoagulantes
32. Tratamiento Quirúrgico Interrupción de la vena cava inferior, indicaciones: Contraindicaciones para heparina Complicaciones que obliguen a suspender anticoagulante Trombosis o embolización pulmonar recurrente durante buena anticoagulación Profiláctica; trombos iliacos flotantes, tromboflebitis pelvianas supurativas, posterior a trombectomíailiofemoral
33. Tratamiento Quirúrgico Interrupción de la vena cava inferior Interrupción extraluminal Rara vez utilizadas Abordaje extra o transperitoneal Intervenciones de alta morbimortalidad Interrupción intraluminal
34. Tratamiento Quirúrgico Técnicas de Interrupción extraluminal Ligadura con cintilla de algodón de la cava infrarrenal Hay elevada recurrencia embólica Secuelas de importancia en miembros inferiores Picatura mediante suturas Tiene alta complejidad técnica Ligadura parcial de la cava Aplicación de clips externos de teflón Protección adecuada del tromboembolismo Escasas secuelas venosas Permeabilidad alejada superior al 85% Se utiliza en cava inferior muy dilatada (mayor a 28mm) Para complementar otro procedimiento
35. Tratamiento Quirúrgico Técnicas de Interrupción intraluminal Filtro intracavo de Mobin-Uddin Tiene 6 puntas radiadas Multiperforado y cubierto con silásticaheparinizada Se introduce por vena periférica para anclarse bajo las renales Uso descontinuado por trombosis posterior al implante en aproximadamente 70% de los casos Filtro de Greenfield Dispositivo cónico expansible Anclación idealmente bajo las renales Solo permite el paso de émbolos menores a 3mm Permeabilidad superior al 95% Reducida incidencia de complicaciones
36. Tratamiento Quirúrgico Técnicas de interrupción intraluminal Filtro de Greenfield Instalación por vena yugular Procedimiento de elección para interrumpir la Cava No en vena cava mayor a 28 mm Bird’snest Nido de alambre de acero inoxidable La indicación fundamental es en venas cavas de gran tamaño
38. Tratamiento Quirúrgico Embolectomía pulmonar Cirugía compleja con alta mortalidad No supera en eficacia la fibrinolisis Se indica en TEP masivo, en contraindicacion de la fibrinolisis o en falla de la misma Sobrevida del 75% seis años posterior al postoperatorio
39. Bibliografía Rueda J, Baltazares E, Reyes E, et al. Tratamiento quirúrgico de la enfermedad tromboembólica pulmonar crónica. RevInstNalEnfRespMex Volumen 20 – Número 1 Enero – Marzo 2007. Pags. 45 – 55. García R, Soria M. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: VALORACIÓN EN URGENCIAS, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. Mertens R. INTERRUPCIÓN DE LA VENA CAVA INFERIOR. Revista Chilena de Cirugía 997;49:428-430. Poblete R. INTERRUPCIÓN DE LA VENA CAVA INFERIOR EN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. Rev Chilena de Cirugía 1993; 45(3): 294-5). Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003 Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “AcutePulmonaryEmbolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32. http://www.fmca.org.mx/art/art.php?id=482
Notas del editor
Signo de westermark o de oligohemia:Signo de fleishner: HAP, boton pulmonar aumentado (ensanchado)Elevacion del hemidiafragma afectadoDesplazamiento de cisurasInfiltrado perifericoAtelectasias laminares Joroba de hampton: infarto pulmonar, convexa hacia el hilioAngiografia es el goldstandard- es el estudio importante de una TEP, si es negativa es definitivamente no un embolismo pulmonarEje se desvia a la derechaS1, q3, t3 St desviado o deprimido, p picuda (p pulmonar)
Sin embargo, el estudio diagnóstico de embolia pulmonar se basa fuertemente en la probabilidad clínica de que ésta exista, que puede ser alta, mediana o baja dependiendo del grado de riesgo y de la suma de síntomas y signos sugerentes.Mientras mayor sea el número de estos síntomas y signos, mayor será la probabilidad clínica de que el paciente efectivamente haya sufrido una embolia. Los exámenes auxiliares corrientes no modifican el valor predictivo del cuadro clínico.
