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QUEMADURAS
LAB. MICROBIOLOGIA CLINICA
PATOGENIA
•La flora del lugar de la quemadura puede cambiar, pero no eliminarse.
•Los agentes colonizantes particulares varían, de acuerdo al medio
particular donde se maneja la quemadura, pero es imposible esterilizarla
completamente.
•En cualquier caso, se ha demostrado que en la producción de infección, es
más importante la disminución de la resistencia del huésped que la
virulencia del agente involucrado.
Deterioro Inmunológico del Huésped
Inmunoglobulinas
Células T ayudantes
Células T supresoras
Función de Macrófagos
Funcion de Neutrófilos
C3, C3b y Factor B
•El "paso de bacterias endógenas viables a partir del tracto gastrointestinal, a
través de la barrera mucosa, a los ganglios linfáticos mesentéricos, sangre y
otros �órganos extraintestinales" se conoce como translocacion
bacteriana
•Se ha demostrado que este fenómeno ocurre en las quemaduras y que
puede ser responsable de sepsis persistente, disfunción orgánica múltiple e
infección de la quemadura.
ALTERACIONES DEL TGI
Isquemia intestinal
Aumento de la permeabilidad
mucosa
Disminución del peso del intestino
Disminución del tamaño de las
vellosidades
Alteraciones estructurales de los
enterocitos
AGENTES ETIOLOGICOS
Grupos de Microorganismos envueltos en la
Infección de Quemaduras.
Los hongos involucrados descritos como agentes causales de este tipo
de infecciones, en orden de frecuencia, incluyen: candida
albicans, aspergillus spp., mucor spp., rhizopus spp. y otras candida
spp.
MICROORGANISMO PORCENTAJE (%)
Staphylococcus aureus 24 %
Pseudomona
aeruginosa
21 %
Enterococo 12 %
Enterobacter spp. 8 %
Escherichia coli 8 %
Serratia marcescens 6 %
Klebsiella spp. 3 %
Staphylococcus
epidermidis
3 %
Otros 15 %
SIGNOS
CARACTER�STI
CA
GRAM (+) GRAM (-)
Inicio Gradual Insidioso
Temperatura Fiebre Hipotermia
Aspecto de la
herida
Macerada,
celulitis
Gangrena focal, necrosis
sat�lite
Hemograma Leucocitosis Leucopenia
Glucosa
plasm�tica
> 130 mg% < 110 mg%
CLASIFICACION
SIGNOS HISTOL�GICOS DE
INVASION MICROBIANA
•ESTADIO I: Colonización de Tejido no
Viable.
•Ia Colonización superficial.
•Ib Penetración microbiana.
•Ic Proliferación en la subescara.
•ESTADIO II: Infección del Tejido
Viable.
•IIa Microinvasión.
•IIb Invasión generalizada.
•IIc Invasión microvascular.
•
DIAGNOSTICO
No existe un �único
método totalmente confiable
por si� mismo en
diagnosticar infección de la
quemadura. Deben sumarse
el cuadro clínico, los
hemocultivos, el cultivo
cuantificado de la biopsia de
la quemadura y la histología
particular.
MANEJO DE INFECCION
BASES DEL MANEJO
Escisión y cierre precoz de la quemadura
Ambiente controlado (UACB)
Antimicrobianos tópicos
Soporte nutricional precoz (> enteral)
Profilaxis antitetánica
PROFILAXIS Y TRAMIENTO DE
QUEMADURAS INFECTADAS
DIAGNOSTICO
ATB
TOPICO
CLISI
S
ATB
SIST�MICO
CIRUG�A
Quemadura
limpia
SD/NP No No
Escisi�n/Debridamie
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•Hongos :super
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•invasora AM/N
AM/N
No
No
No
SI�
Escisi�nEscisi�n
hasta fascia � >
•SD: sulfadiazina de plata ; NP : nitrato de plata ; AM : acetato de
mafenida ; N : nistatina ; ATB : antibacteriano.

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Quemaduras

  • 2.
  • 3. PATOGENIA •La flora del lugar de la quemadura puede cambiar, pero no eliminarse. •Los agentes colonizantes particulares varían, de acuerdo al medio particular donde se maneja la quemadura, pero es imposible esterilizarla completamente. •En cualquier caso, se ha demostrado que en la producción de infección, es más importante la disminución de la resistencia del huésped que la virulencia del agente involucrado. Deterioro Inmunológico del Huésped Inmunoglobulinas Células T ayudantes Células T supresoras Función de Macrófagos Funcion de Neutrófilos C3, C3b y Factor B
  • 4. •El "paso de bacterias endógenas viables a partir del tracto gastrointestinal, a través de la barrera mucosa, a los ganglios linfáticos mesentéricos, sangre y otros �órganos extraintestinales" se conoce como translocacion bacteriana •Se ha demostrado que este fenómeno ocurre en las quemaduras y que puede ser responsable de sepsis persistente, disfunción orgánica múltiple e infección de la quemadura. ALTERACIONES DEL TGI Isquemia intestinal Aumento de la permeabilidad mucosa Disminución del peso del intestino Disminución del tamaño de las vellosidades Alteraciones estructurales de los enterocitos
  • 5. AGENTES ETIOLOGICOS Grupos de Microorganismos envueltos en la Infección de Quemaduras. Los hongos involucrados descritos como agentes causales de este tipo de infecciones, en orden de frecuencia, incluyen: candida albicans, aspergillus spp., mucor spp., rhizopus spp. y otras candida spp.
  • 6. MICROORGANISMO PORCENTAJE (%) Staphylococcus aureus 24 % Pseudomona aeruginosa 21 % Enterococo 12 % Enterobacter spp. 8 % Escherichia coli 8 % Serratia marcescens 6 % Klebsiella spp. 3 % Staphylococcus epidermidis 3 % Otros 15 %
  • 7. SIGNOS CARACTER�STI CA GRAM (+) GRAM (-) Inicio Gradual Insidioso Temperatura Fiebre Hipotermia Aspecto de la herida Macerada, celulitis Gangrena focal, necrosis sat�lite Hemograma Leucocitosis Leucopenia Glucosa plasm�tica > 130 mg% < 110 mg%
  • 8. CLASIFICACION SIGNOS HISTOL�GICOS DE INVASION MICROBIANA •ESTADIO I: Colonización de Tejido no Viable. •Ia Colonización superficial. •Ib Penetración microbiana. •Ic Proliferación en la subescara. •ESTADIO II: Infección del Tejido Viable. •IIa Microinvasión. •IIb Invasión generalizada. •IIc Invasión microvascular. •
  • 9. DIAGNOSTICO No existe un �único método totalmente confiable por si� mismo en diagnosticar infección de la quemadura. Deben sumarse el cuadro clínico, los hemocultivos, el cultivo cuantificado de la biopsia de la quemadura y la histología particular.
  • 10. MANEJO DE INFECCION BASES DEL MANEJO Escisión y cierre precoz de la quemadura Ambiente controlado (UACB) Antimicrobianos tópicos Soporte nutricional precoz (> enteral) Profilaxis antitetánica
  • 11. PROFILAXIS Y TRAMIENTO DE QUEMADURAS INFECTADAS DIAGNOSTICO ATB TOPICO CLISI S ATB SIST�MICO CIRUG�A Quemadura limpia SD/NP No No Escisi�n/Debridamie nto Colonizac.supe rficial SD/NP No No Escisión/Debridamien to Invasi�n Gram (-) AM SI� No Escisi�n hasta la fascia •Invasi�n Gram (+):supurativa •no supurativa SD SD No SI� SI� No DestechamientoEscis i�n hasta la fascia •Hongos :super ficial •invasora AM/N AM/N No No No SI� Escisi�nEscisi�n hasta fascia � > •SD: sulfadiazina de plata ; NP : nitrato de plata ; AM : acetato de mafenida ; N : nistatina ; ATB : antibacteriano.