COCOS GRAM POSITIVOS, STAPHYLOCCUS

1. Edgar Sevilla

2. GENERALIDADES
http://www.liveconexion.co/2013/02/la-vida-oculta-en-tu-
telefono-bacterias.html
Causan 60% de
las infecciones
intrahospitalarias
Cocos del
griego
kokkos
(granos)
Diplococo
Tetracoco
Estafilococo
Estreptococo

3. Géneros Cocos Gram
Positivos
Staphylococcus
Streptococcus
Enterococcus
Micrococcus
Aerobios Anaerobios
Peptoestreptococcus
Ruminococcus
Gemella
Coprococcus
Peptococcus
AnaerobiosAerobios

4. PRUEBA BIOQUÍMICA DE CATALASA
Staphylococcus
Micrococcus
Streptococcus
Enterococcus
http://www.indre.salud.gob.mx/interior/lab_micobacterias.html
POSITIVA NEGATIVA

5. Staphylococcus
Tinción De Gram De Esputo ( 100x ) Mostrando Abundantes
Células Inflamatorias Y Diplococos Gram positivos
http://www.monografias.com/trabajos73/estudio-
microbiologico- tracto-respiratotio-inferior/estudio-
microbiologico-tracto- respiratotio-
inferior2.shtml#ixzz3hNtubmnH
http://photos.imageevent.com/bobmetcalf/bio139labpractical2/websize/Str
ept ococcus%20-%20plate.jpg
https://www.google.co.ve/search?q=staphylococcus+aur
eus&dcr=0&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUK
EwiFrabU1dnWAhVH7iYKHWIeAh8Q_AUICigB&biw=13
66&bih=659#imgrc=nfYWQo8y1KzRKM
Imagen de escaneado electrónico de S.
epidermidis.

6. GENERALIDADES
 Familia: micrococacea
 Morfología: cocos redondeados
 Agrupación: en forma de racimos de uvas,
individuales, pares, cadenas cortas.
 Tinción de Gram: Positiva (Capas de peptidoglucano)
 Aerobios o anaerobios facultativos
 Inmóviles, no formadores de esporas.
 Producen pigmento de blanco a amarillo
 Son llamados Cocos piógenos
 Microorganismos poco exigentes en nutrientes.
 Colonias : color varia desde dorado hasta blanco,
pasando por el crema y otros colores intermedios que
ayudan en la diferenciación de especies.
Staphylococcus

7. Producen catalasa que convierte el
en y O2
Producen coagulasa que los protege
de la fagocitosis.
Causan hemolisis por acción de la
toxina α y β.
Producen toxinas exfoliativas que
provocan la descamación
generalizada del síndrome de la piel
escaldada.
El Staphylococcus aureus
es resistente a
la penicilina por la
producción de β-lactamasa.

8. Staphylococcus
•Reservorio: Humano y animal
•Flora comensal en piel, Glándulas mamarias,
superficies mucosa de la nariz, boca, tracto
digestivo, vagina y uretra.
•Son la variedad mas virulenta de la familia de los
cocos
•40 especies
•Causan el 50% de abscesos e infecciones
nosocomiales

9. Componentes de la
pared celular

10. Staphylococcus
PATOGÉNESIS
Mecanismos patogénicos
 Componentes de la pared celular
 Toxinas producidas y excretadas por los
gérmenes que ejercen acción sistémica o
a distancia en órganos específicos.
 Enzimas cuya acción se limita
al sitio de la infección
favoreciendo la invasión los tejidos.

11. Nombre
Staphylococcus
epidermidis
Staphylococcus
saprophyticus
Staphylococcus aureus
Características
-Gram positivos
-Catalasa Positivos
- Desoxirribonucleasa Negativo
- Coagulasa Negativo
- Sensibles a la novobiocina
-No Hemolítico
-No fermentamanitol.
-No es pigmentado.
-Capsulado
- Gram positivos
- Catalasa Positivos
- Coagulasa Negativo
- No posee capsula
- No pigmentado
- Resistente a la novobiocina,
penicilina y meticilina
- Sensible a la vancomicina
- Desoxirribonucleasa Negativo
- Sensible al óxido nítrico
-No hemolítico
- Gram positivos
- Coagulasa Positivos
- Catalasa positivos
- Resistente a la Penicilina
- Algunas cepas son capsuladas
- Fermentan el manitol
- Desoxirribonucleasa Positivo
-Resistente al óxido nítrico
(lactato-deshidrogenasa,)
- Sensibles a la Vancomicina
Hábitat
Flora normal de
piel aparatos
respiratorios y
gastrointestinal
humano
No se conoce
con
exactitud
Flora normal de la
piel
humana
Enfermedades
Infecciones de catéter
Infección de implante
Infección de herida
Cistitis
Endocarditis
Causa infecciones en el
aparato urinariofemenino,
uretritis en varones
Síndrome de piel escaldada
Síndrome del shock tóxico
Gastroenteritis
Neumonía

12. Staphylococcus
aureus
Afecta piel y
tejidos blandos,
produce
intoxicación
alimentaria
Staphylococcus
epidermidis
Patógenos sólo
cuando se rompe
barrera o se
realizan
procedimientos
invasivos
Staphylococcus
saprophyticus
Asociado a
infecciones
urinarias
Staphylococcus
lugdunensis
Endocarditis
Infecciones de
piel y tejidos
blandos
ESPECIES IMPORTANCIA
MEDICA

13. Staphylococcus
Sthaphylococcus
epidermidis
Piel
Sthaphylococcus
capitis
Glándulas sebáceas de la
frente y cuero cabelludo
Sthaphylococcus
hominis y haemolyticus
Glándula apocrinas de
las axilas y el pubis
Sthaphylococcus
auricularis
Conducto auditivo
externo
Sthaphylococcus
saprophyticus
Recto , uretra, orina
cérvix
(Sexualmente activos)
Sthaphylococcus
warneri
Flora normal de
piel- oportunista
COAGULASA NEGATIVOS

14. Staphylococcus aureus
PATOGENIA
FACTORES DE
VIRULENCIA
EFECTOS BIOLÓGICOS
1. Componentes de laestructura
Adhesinas Proteínas de superficie que favorece el anclajea lacélula huésped.
Cápsula de
polisacáridos
11 serotipos (5 y 8)
Inhibe la Quimiotaxisy la fagocitosis; inhibe la proliferación de las
células mononucleares; facilita la adherencia a los cuerposextraños
Peptidoglicano Proporciona estabilidad osmótica; estimula la producción de
pirógenos endógenos ; quimioatrayente leucocitario (formación de
abscesos); inhibe la fagocitosis.
Ácido teicoico Regula la concentración catiónica de la membrana celular; se une a la
fibronectina (MEC)
Proteína A Inhibe la eliminación mediada por anticuerpos al unirse a los
receptores Fc de IgG1, IgG2 e IgG4; quimioatrayente leucocitario;
anticomplemento.
Membrana
citoplasmá
tica
Barreraosmótica; regulael transporte haciael interiory el exteriorde
lacélula; localizaciónde enzimas biosintéticasy respiratorias
COAGULASA POSITIVO

15. FACTORES DE VIRULENCIA EFECTOS BIOLÓGICOS
2. Toxinas
Citotoxinas (α, β, γ, δ) y
Leucocidina Panton Valentine PVL
Tóxicas para muchas células, incluyendo leucocitos,
eritrocitos, macrófagos, plaquetas yfibroblastos
Codificadaen un fago móvil. Dos fracciones S y F
Toxinas exfoliativas (ETA, ETB)
Toxina del síndrome de “piel
escaldada”
Tóxicas para muchas células, incluyendo leucocitos,
eritrocitos, macrófagos, plaquetas yfibroblastos
Enterotoxinas
(A, B C1, C2, D, E y F)
Superantígenos (estimulan la proliferación de los linfocitos T y
la liberación de citocinas); estimulan la liberación de
mediadores inflamatorios en los mastocitos, aumentando el
peristaltismo intestinal y la pérdida de líquidos, así como la
aparición de náuseas yvómitos.
Síndrome del shock tóxicotoxina-1
(TSST-1) o enterotoxinaF.
Superantígeno (estimula la proliferación de los linfocitos T y la
liberación de citocinas); produce la extravasación o la
destruccióncelulardecélulasendoteliales.
Fiebre, shock y lesiones órganos múltiples. Con exantema
descamativo. 20% cepas.
Staphylococcus aureus
PATOGÉNESIS

16. FACTORES DE VIRULENCIA EFECTOS BIOLÓGICOS
3. ENZIMAS
Coagulasa Convierte el fibrinógeno en fibrina formando una capa
protectora
Factoraglutinante Desencadena respuesta Inmunógena potente «intento de
vacuna»
Catalasa Cataliza laconversión del peróxido de hidrógeno
Hialorunidasa Hidroliza los ácidos hialurónicos en el tejido conectivo,
facilitando ladiseminación de losestafilococosen los tejidos
Fibrinolisina Disuelve los coágulos defibrina
Lipasas Hidroliza los lípidos, permite colonizar nuevas áreasde la piel
Nucleasas Hidroliza el ADN, es un factordedifusión
Penicilinasa Hidroliza laspenicilinas
PATOGÉNESIS
Staphylococcus aureus

17. • Foliculitis, Furúnculo, Ántrax, Celulitis
• Impétigo, Mastitis, Infecciones de incisiones
quirúrgicas
• Hidradenitis supurativa
Infecciones depiel
y partesblandas
• Artritis séptica, Osteomielitis
• Piomiositis, Abscesos del psoas
Infecciones
musculoesqueléicas
• Neumonía Nosocomial, Émbolos pulmonares sépticos
• Neumonía posvírica, Empiema
Infecciones devías
respiratorias
• Sepsis, shock séptico, Focos metastásicos de infección
• Endocarditis infecciosa
Bacteriemia ysus
complicaciones
• Por drogas inyectables, En válvulas originalesy
protésicas
• Infecciones intrahospitalarias
Endocarditis
infecciosa
• Catéteres intravasculares, prótesis,etc.
Infeccionesen
dispositivos
Infecciones causadas frecuentemente por S. aureus (supurativas
o piógenas)

18. Staphylococcus aureus
SHOCK TÓXICO Fiebre alta,
vómitos, diarrea, mialgias, exantema,
hipotensión.
INTOXICACIÓN
ALIMENTARIA
PI 1-8 horas
Enfermedades no
supurativas
http://www.microbiologybook.org/Spanish/chapter13.htm
http://www.alimenta-accion.com/2015/04/intoxicacion-
por- staphylococcus-aureus.html

19. http://www.ecured.cu/index.php/S%C3%ADndrome_de_piel_escalda
da_por_estafilococo
Síndrome de piel escaldada o enfermedad de Ritter
Staphylococcus aureus (exotoxinas epidermolíticas (exfoliatinas)
La piel se desprende con solo ejercer una presión suave dejando zonas rojas y
húmedas ( signo deNikolsky).

20. Staphylococcus
epidermidis
 Microbiota habitual de piel y
mucosas
humanas.
 Alta resistencia aantibióticos.
 Coagulasa negativa
 Diseminación a sitios
normalmente estériles, como
resultado de implantes o
dispositivos médicos.
 Gérmenes emergentes que
mas causa infecciones
asociadas al cuidado y/o
atención del paciente.
 Sensible a la novobiocina.

21. Staphylococcus epidermidis
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
• Presenta un glicocalix deprotección
• Adherenciaasuperficies plásticas y metálicas
CUADROS CLINICOS
Infecciones por catéteres, válvulas
cardíacas artificiales, válvulas
intracraneales y prótesis de huesos,
contaminados con estasbacterias.
Bacteriemia
Septicemia
prematuros y
en niños
en pacientes
inmunocomprometidos

22. Staphylococcus
epidermidis
S. epidermidis en
catéter
signo periférico de endocarditis
http://es.slideshare.net/DiegoOrozco2/staphylococcus
http://es.slideshare.net/DiegoOrozco2/staphylococcus

23. CARACTERÍSTIC
AS
Coagulasa
negativo
No hemolítico
Resistente a la
Novobiocina
HABITAT:
Tracto
genitourinario,
sobre todo área
periuretral, piel
FACTORES DE
PATOGENICIDAD
Receptores
específicos de
células de la uretra
PATOLOGÍA:
Infecciones
urinarias en
mujeres jóvenes,
sexualmente
activas
GRUPOS DE
RIESGO
Pacientes con
sondas
vesicales
Neonatos durante
el proceso de
parto
Inmunosuprimidos
y
mujeres
embarazadas
Staphylococcus saprophyticus

24.  Sangre (Hemocultivos)
 Pus
 Orina
 L.C.R
 Esputo
 Fluidos nasales
 Vómito y materia fecal ( Intox. Por
alimentos)
 Biopsias de ulceras depiel
 Aspirado broncoscópico
 Lavado broncoalveolar
 Punta de catéter
 Hisopado faríngeo
 Evitar al máximo flora comensal
 No requieren medios de transporte
especiales.
TÉCNICAS GENERALES
 Coloración de Gram
 Siembra en medios deCultivo
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
MUESTRAS
Cocos Gram positivos enRacimo
o pares

25. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
CULTIVO: Agar Sangre o Chocolate
 S. aureus
 Hemólisis beta en agarsangre
 Colonias redondas y generalmente
pigmentadas (amarillas).
 S. epidermidis
 No hemólisis en agar sangre (90%)
 Colonias blancas
 No fermenta el manitol

26. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS
 Para diferenciar estafilococos
coagulasanegativos.
 Sensibilidad de cepas hospitalarias
prácticamente inexistente. En
infecciones de la comunidad 20 a
30%.
Novobiocina
 S. epidermidis (S)
 S. saprophyticus (R)

27. TRATAMIENTO Y CONTROL
 Drenaje de Colecciones
cerradas
 Resistente a las penicilinas
(90%cepas)
 Alternativos: Cefalosporinas,
Aminoglicósidos
CONTROL
 Asepsia
 Evitar diseminación
 Lavado de manos (evitar
contaminación cruzada)
 Vacunas poco eficaces

28. TRATAMIENTO
 Casi todos S. aureus de origen hospitalario y 85%
origen comunitario: resistentes a penicilina y
algunos derivados (Betalactamasas), Transferencia
genética porfagos.
 1960: aislados de S. aureus resistentes a Meticilina
 1990: aislados con sensibilidad disminuida a
Vancomicina o S intermedia.
 Resistencia a Fluoroquinolonas: ADN girasa y
topoisomerasa. Hasta 90% cepas.

29.  SOLUCION:
 Vancomicina yTeicoplanina.
 Linezolid, Daptomicina yTigeciclina.
 En estudio: Dalvamicina (aún en estudios)- Ceftobiprole
(cefalosporina 5ª).
SaMR: además a fluoroquinolonas, aminoglucósidos,
Macrólidos, Cetólidos, Azálidos, Clindamicina y Tetraciclinas.
Resistencia aciprofloxacina.
TRATAMIENTO