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Microbioligia Micobacterias
- 2. MICOBACTERIAS • Aerobias • Contornoscilindricos • No forman esporas • No captan facilmente colorantes “Acido alcohol resistentes” “Acidorresistentes” • Se conocen mas de 200 especies incluidas formas saprofitas Micobacterium tuberculosis Micobacterium leprae Micobacterium avium-intracellulare Tuberculosis Lepra Oportunistas
- 4. MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS • Bacilosrectos rectos cilindricos • 0.4 x 0.3 um Medios artificiales Cocoide filamentosa En tejidos… Alcohol etilico 95% + acido clorhidrico3% TINCION DE ZIEHL-NEELSEN Resistencia a decoloración por integridad cerosa Esputo y tejidos Por fluorescencia amarillo-naranja por colorantes fluorocromicos
- 5. CULTIVO Medios de cultivoprimario se deben incluir: • No selectivo • Selectivo MEDIO AGAR SEMISINTETICO Middlebrook 7H10 y 7H11 CONTIENE: • Sales definidas • Vitaminas • Cofactores • Acido oleico • Albumina • Catalasa Semanas Hidrolizado de caseína Neutraliza efectos tóxicos e inhibidores de acidos grasos Observar morfología de colonias, susceptibilidad y medios selectivos
- 6. CULTIVO MEDIOS DE HUEVO ESPESADO LOWENSTEIN-JENSEN CONTIENE: •Sales definidas • Glicerol • Sales orgánicas complejas • Verde malaquita 3 a 6 semanas Inhiben proliferación de otras especies Medios selectivos al agregar antibióticos
- 7. CULTIVO CALDOS COMO MEDIOS Middlebrook7H9 y 7H12 SI SE AGREGAN… • Esteres hidrosolubles de ácidos grasos Sistema MGIT Sistema de cultuivo versaTREK MB Redox Inóculos pequeños Humedecen la superficie y permiten proliferación dispersa Mas rápida proliferación que en medios complejos
- 8. CARACTERISTICAS DE CRECIMIENTO •Aerobios obligados • Obtienen energía de oxidación • CO2 intensifica proliferación • Act. Bioquímicas no características Tiempo de duplicación de bacilos: 18 h Formas saprofitas con mayor rapidez • 22-33°C • Mas pigmento • Propiedad acidorresistente menor Mycobacterium kansasii
- 9. CONSTITUYENTES DE BACILOSTUBERCULOSOS LIPIDOS Incluye: • Ácidos micólicos • Ceras • Fosfátidos Unidos a proteínas y polisacáridos DIPEPTIDO MURAMILO • Proviene de peptidoglucano • Con ácidos micólicos forman Granulomas FOSFOLIPIDOS • Necrosis caseosa Propiedad acidorresistente Se pierde: • Por Acido caliente • Ultrasonido
- 10. PROTEINAS • “Reacción deTuberculina” • Unidas a fracción de cera • Inducen sensibilidad a la tuberculina POLISACARIDOS • Inducen hipersensibilidad inmediata CEPAS VIRULENTAS Cordones serpentinos Factor de cordones Trehalosa 6.6´-dimicolato
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- 12. HISTOPATOLOGIA DESARROLLO DE LESIONES,CURACION O EVOLUCION: 1. Numero de micobacterias en el inoculo y su proliferación 2. El tipo de hospedador Tipo exudativo • Reacción inflamatoria aguda • Liquido de edema • Presencia de PMN • Después monocitos LESIÓN: • En tejido pulmonar • Se asemeja a neumonía bacteriana • Necrosis masiva • Lesión productiva TUBERCULINA (+)
- 13. HISTOPATOLOGIA Tipo productivo GRANULOMA CRONICO 1.Zona central de grandes celulas gigantes multinucleadas 2. Zona media de celulas epiteloides palidas en forma radiada 3. Zona periferica de fibroblastos, linfocitos y monocitos • Tejido fibroso periférico • Zona central presenta necrosis caseosa
- 14. PROPAGACION DE MICROORGANISMOS Bacilos tuberculosos Conductoslinfáticos Circulación sanguínea Vías gastrointestinales Bronquios INFECCION PRIMARIA BACILOS TUBERCULOSOS Ganglios linfáticos regionales Circulación sanguínea Todos los organos Tubérculo o ganglio linfático caseificados erosionan vena y lesión vacía contenido a bronquio , distribuido en pulmones y llega a estomago e intestinos
- 15. INFECCION PRIMARIA YREACTIVACION DE TUBERCULOSIS PRIMER CONTACTO • Lesión exudativa aguda • Ganglio linfático con caseificación masiva (lesión de Ghon) • Prueba tuberculina (+) Niños, adultos Abarca cualquier zona del pulmón mas en base REACTIVACION • Lesiones crónicas de tejido • Formación de tubérculos, caseificación y fibrosis • Ataque mínimo a ganglios • En vértice de pulmón
- 16. PRUEBA TUBERCULINA MATERIAL: • Tuberculinaantigua • Derivado proteínico purificado (PDP) Se estandariza en forma de unidades de tuberculina (TU) DOSIS DE TUBERCULINA: • Dosis grande puede provocar: -Exacerbacion de la inflamacion -Necrosis en sitios principales Mantoux
- 17. REACCIONES DE TUBERCULINA Buscade induración en un lapso que no rebase 72 h. POSITIVA: • Individuos expuestos : Induración 5 mm o más • Personas con posibilidades: 10 mm • Individuos con poco riesgo: 15 mm o más 4 a 6 semanas despues de infeccion NEGATIVA: • Si surge “anergia” • Por tuberculosis subaguda • Sarampión • Enfermedad de Hodgkin • Sarcoidosis • Sida • Inmunodepresión
- 18. ANALISIS DE LIBERACIONDE INTERFERON PARA DETECTAR TUBERCULOSIS Resultados ambivalentes: • Personas vacunadas • En áreas con prevalencia Respuestas inmunitarias del hospedador a los antígenos específicos de M. tuberculosis • ESAT-6 (“balanco” -6 antigenico secretor temprano) • CFP-10 (proteina-10 de filtrado de cultivo) No aparecen en gran parte de micobacterias Quantiferon-Gold T- SPOT-TB Detecta interferón gamma en sangre completa Células mononucleares purificadas en sangre periferica
- 19. MANIFESTACIONES CLINICAS Manifestaciones clínicasproteiformes: • Fatiga • Debilidad • Perdida de peso • Fiebre • Sudores nocturnos AFECCION A PULMONES • Tos crónica y hemoptisis (lesiones avanzadas) OTROS SIGNOS: • Meningitis • Afección de vías urinarias DISEMINACION EN SANGRE Tuberculosis miliar con lesiones en muchos órganos
- 20. PRUEBAS DIAGNOSTICAS DELABORATORIO Tuberculina (+) no denota presencia de enfermedad activa MUESTRAS Esputo recién expectorado Solución de lavado gástrico Orina Liquido pleural LCR o sinovial Material de biopsia Sangre Licuadas N-acetil-L- cisteína Descontaminadas con hidroxido de sonido
- 21. Detección de DNA PCR •Promisoria para detección rápida y directa de M. tuberculosis • Susceptibilidad del 55-90% • Especificidad 99% • Tiene sensibilidad máxima cuando se aplica en muestras donde se detectaron con certeza bacilos acidorresistentes.
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- 23. TRATAMIENTO FARMACOS PRINCIPALES: • Isoniazida(INH) • Rifampicina (RMP) • Pirazinamida (PZA) • Etambutol (EMB) • Estreptomicina FARMACOS 2° ELECCION: • Kanamicina • Capreomicina • Etionamida • Cicloserina • Ofloxacina • Ciprofloxacina
- 25. ANALISIS DE LIBERACIONDE INTERFERON PARA DETECTAR TUBERCULOSIS En los últimos años se han investigado y aprobado nuevos métodos diagnósticos basados en la cuantificación in vitro de la respuesta inmune celular, los llamados interferon gamma release assays (IGRA). La diferencia fundamental con respecto a la PT es que detectan la liberación de interferón gamma en respuesta a antígenos tuberculosos específicos. En ausencia de una auténtica prueba de referencia para el diagnóstico de la infección tuberculosa es difícil establecer la sensibilidad y la especificidad de estas nuevas técnicas diagnósticas. Los IGRA han sido empleados en la detección de ITL en sujetos con alteración del sistema inmune (VIH, EEI, IRC, enfermedades reumatológicas) con buenos resultados. También están siendo muy utilizados en el estudio de contactos. En estudios recientes en los que se realizaron controles seriados sobre dichos test se observó que presentan conversiones y reversiones que ocurren después de la exposición a M. tuberculosis.A día de hoy y con los conocimientos actuales, parece que los IGRA pueden complementar la PT, pero no sustituirla.
- 26. El interferón gammaes una molécula importante para el control de la infección tuberculosa, y su participación es imprescindible en la respuesta inmune protectora frente a dicho microorganismo. Esta citoquina, producida por los linfocitos T CD4+, CD8+ y NK, activa los macrófagos infectados, con la consiguiente liberación de IL-1 y TNF-α, que limitan el crecimiento y la multiplicación de las micobacterias. Los individuos con deficiencias en los receptores o en los genes que codifican la síntesis de esta molécula son más susceptibles de padecer infecciones micobacterianas con mayor frecuencia y de mayor gravedad.