GLOMERULONEFRITIS
• Constituyen un amplio grupo de
enfermedades con la característica común de
su comienzo brusco y la proliferación de las
células endocapilares del glomérulo.
• El témino glomerulonefritis implica un amplio
rango de desórdenes mediados
inmunológicamente que causan
inflamación en el glomérulo y otros
compartimientos del riñón.
EPIDEMIOLOGIA
• Esta complicación de la infección
estreptocócica es más frecuente en niños de 2
a 12 años.
• En grandes series del 5 al 10% de los pacientes
son mayores de 40
• 5% menores de 2 años.
• Existe preponderancia de la afección en los
hombres.
Etiología
• La glomerulonefritis postinfecciosa es
secundaria a una infección por el estreptococo
BETA HEMOLÍTICO DEL GRUPO A.
• Sin embargo existen otras bacterias, virus y parásitos
que lo pueden causar.
ETIOPATOGENIA
• Anticuerpos. Su depósito se ha comprobado como
• evento desencadenante de glomerulonefritis.
• a. Anticuerpos dirigidos contra colágeno tipo IV.
• b. Depósito de anticuerpos circulantes como un
componente de los complejos inmunes como es el caso
de endocarditis infecciosa bacteriana subaguda,
nefritis lúpica y crioglobulinemia asociada con
hepatitis.
• c. La acumulación de anticuerpos que no son antígeno
específicos como es el caso de la nefropatía IgA.
• d. Los anticuerpos contra el citoplasma de los
neutrófilos.
FISIOPATOLOGIA
1. Según su descripción etiológica:
• a. Primaria: cuando la etiología es
desconocida, frecuentemente
es una manifestación de autoinmunidad.
• b. Secundaria: producto de una severa
enfermedad.
Autoinmune, maligna, metabólica o infecciosa.
Según descripción patológica se
encuentra
• a. Compromiso glomerular: todos los glomérulos
• b. Células involucradas: incremento en el número de
células (proliferativa).
• c. Daño celular: necrosis visible por microscopia de
luz(necrotizante). (exfacelación de podocitos,
engrosamiento de la membrana basal).
• d. Cambios en los componentes glomerulares no
celulares:
• e. Acumulación de matriz (hilalinosis) o depósitos
inmunes. Sitio del depósito (mesangial,
subendotelial, subepitelial.
Según comportamiento clínico:
• Anormalidades urinarias asintomáticas:
Proteinuria rango subnefrótico y/o hematuria
microscópica no acompañada por
compromiso en función renal.
• Síndrome nefrítico.
• Síndrome nefrótico.
• Glomerulonefritis crónica.
Cuadro Clinico
• Hematuria,
• Insuficiencia renal aguda
• Hipertensión
• Proteinuria moderada,
• Aunque pueden debutar como hematuria recurrente.
• Puede estar asociada a
• Infecciones bacterianas, víricas,
• Micóticas y parasitarias, pero en la mayoría de los
casos el estímulo antigénico inicial es desconocido.
DIAGNOSTICO
• Nivel de C3 disminuido, lo cual se observa en
el 90% de los pacientes, y que se recupera en
4 semanas.
• Persistencia de microhematuria.
• Las estreptolisinas se encuentran elevadas en
el 60 a
• 80% de los pacientes durante los primeros 10
días y
• persisten de 4 a 6 semanas.
TRATAMIENTO
• CORTICOESTEROIDES
• NIÑOS CON PRESENCIA POR PRIMERSA VEZ DE
SINDROME NEFROTICO
• PREDNISOLONA DE 1ERA Eleccion.60mg-m2-
dia.

Presentación1 fisio

  • 2.
    GLOMERULONEFRITIS • Constituyen unamplio grupo de enfermedades con la característica común de su comienzo brusco y la proliferación de las células endocapilares del glomérulo. • El témino glomerulonefritis implica un amplio rango de desórdenes mediados inmunológicamente que causan inflamación en el glomérulo y otros compartimientos del riñón.
  • 3.
    EPIDEMIOLOGIA • Esta complicaciónde la infección estreptocócica es más frecuente en niños de 2 a 12 años. • En grandes series del 5 al 10% de los pacientes son mayores de 40 • 5% menores de 2 años. • Existe preponderancia de la afección en los hombres.
  • 4.
    Etiología • La glomerulonefritispostinfecciosa es secundaria a una infección por el estreptococo BETA HEMOLÍTICO DEL GRUPO A. • Sin embargo existen otras bacterias, virus y parásitos que lo pueden causar.
  • 6.
    ETIOPATOGENIA • Anticuerpos. Sudepósito se ha comprobado como • evento desencadenante de glomerulonefritis. • a. Anticuerpos dirigidos contra colágeno tipo IV. • b. Depósito de anticuerpos circulantes como un componente de los complejos inmunes como es el caso de endocarditis infecciosa bacteriana subaguda, nefritis lúpica y crioglobulinemia asociada con hepatitis. • c. La acumulación de anticuerpos que no son antígeno específicos como es el caso de la nefropatía IgA. • d. Los anticuerpos contra el citoplasma de los neutrófilos.
  • 7.
    FISIOPATOLOGIA 1. Según sudescripción etiológica: • a. Primaria: cuando la etiología es desconocida, frecuentemente es una manifestación de autoinmunidad. • b. Secundaria: producto de una severa enfermedad. Autoinmune, maligna, metabólica o infecciosa.
  • 8.
    Según descripción patológicase encuentra • a. Compromiso glomerular: todos los glomérulos • b. Células involucradas: incremento en el número de células (proliferativa). • c. Daño celular: necrosis visible por microscopia de luz(necrotizante). (exfacelación de podocitos, engrosamiento de la membrana basal). • d. Cambios en los componentes glomerulares no celulares: • e. Acumulación de matriz (hilalinosis) o depósitos inmunes. Sitio del depósito (mesangial, subendotelial, subepitelial.
  • 9.
    Según comportamiento clínico: •Anormalidades urinarias asintomáticas: Proteinuria rango subnefrótico y/o hematuria microscópica no acompañada por compromiso en función renal. • Síndrome nefrítico. • Síndrome nefrótico. • Glomerulonefritis crónica.
  • 10.
    Cuadro Clinico • Hematuria, •Insuficiencia renal aguda • Hipertensión • Proteinuria moderada, • Aunque pueden debutar como hematuria recurrente. • Puede estar asociada a • Infecciones bacterianas, víricas, • Micóticas y parasitarias, pero en la mayoría de los casos el estímulo antigénico inicial es desconocido.
  • 11.
    DIAGNOSTICO • Nivel deC3 disminuido, lo cual se observa en el 90% de los pacientes, y que se recupera en 4 semanas. • Persistencia de microhematuria. • Las estreptolisinas se encuentran elevadas en el 60 a • 80% de los pacientes durante los primeros 10 días y • persisten de 4 a 6 semanas.
  • 12.
    TRATAMIENTO • CORTICOESTEROIDES • NIÑOSCON PRESENCIA POR PRIMERSA VEZ DE SINDROME NEFROTICO • PREDNISOLONA DE 1ERA Eleccion.60mg-m2- dia.