PATOLOGIAS SISTEMA CIRCULATORIO

1. APARATO CIRCULATORIO:
El papel fundamental del aparato circulatorio es el de conducir oxígeno y otras sustancias
nutritivas a los diferentes tejidos corporales y eliminar las sustancias residuales. Para que
estas funciones se lleven a cabo, es necesaria la presencia de una bomba pulsátil (el
corazón), de las arterias, que distribuyen la sangre a los diferentes órganos, y de los
capilares, que facilitan el intercambio con los tejidos.
El corazón está dividido en cuatro
cavidades, las aurículas y los
ventrículos, separadas entre sí por
las válvulas auriculo ventriculares
(tricúspide y mitral) .Las válvulas
auriculoventriculares están unidas
mediante las cuerdas tendinosas a
los músculos papilares, situados en
la pared ventricular.
La función de las cuerdas
tendinosas es estabilizar las
válvulas cuando se produce la
contracción ventricular y evitar que
la sangre refluya a las aurículas.
La pared cardiaca está constituida
por una membrana interna
(endocardio), una capa muscular
(miocardio) y una membrana que cubre al miocardio (el epicardio). A su vez, el epicardio
es la hoja visceral del pericardio, que rodea al corazón, y que está formado por la hoja
visceral citada y por la hoja parietal, separadas entre sí por un espacio virtual en el que
normalmente hay entre 15 y 50 mL de un líquido lubricante que permite la movilidad
cardiaca durante la actividad pulsátil.
El corazón es capaz de generar rítmicamente impulsos eléctricos que determinan la
contracción periódica del músculo cardiaco. Así, desde el punto de vista anatomofuncional,
las células cardiacas son de dos tipos: contráctiles y específicas.
Las células contráctiles tienen como misión principal contraerse y participar en la mecánica
de bomba. Las células específicas tienen como función principal la formación de estímulos
eléctricos y su conducción desde el nodo sinusal (donde normalmente se originan) a las
células contráctiles auriculares y ventriculares. Este tejido especializado está constituido por
el citado nodo sinusal, situado en la aurícula derecha, los fascículos internodales, que
comunican el nodo sinusal con el nodo auriculo ventricular y el fascículo o haz de His, que
partiendo del nodo auriculoentricular, se divide en dos ramas y se ramifica distalmente (red
de Purkinje). Así, el impulso eléctrico que se origina en la aurícula derecha se transmite a
través del sistema específico de conducción y determina finalmente la contracción del
músculo cardiaco y el bombeo de sangre al organismo. Se denomina gasto cardiaco al
volumen de sangre bombeado por cada ventrículo en un minuto y depende de la frecuencia
cardiaca y del volumen impulsado por el ventrículo en cada latido.

2. El rango normal es amplio y está entre los 2,2 y los 3,5 L/min/m . Por otra parte, el
periodo que va desde el final de una contracción cardiaca hasta el final de la siguiente se
denomina ciclo cardiaco e incluye un periodo de relajación y llenado ventricular (diástole) y
un periodo de contracción (sístole). La sangre fluye sin interrupción desde las grandes venas
hacia las aurículas y aproximadamente un 70% pasa directamente a los ventrículos a través
de las válvulas auriculoventriculares. La contracción auricular (sístole auricular) contribuye
en un 30% a la repleción ventricular .En la aurícula derecha desembocan la vena cava
superior e inferior y en la aurícula izquierda las cuatro venas pulmonares.
Durante la sístole, las válvulas auriculoventriculares están cerradas y la sangre se acumula
en las aurículas lentamente, aumentando de forma progresiva la presión intrauricular.
Cuando finaliza la sístole y se produce una caída en la presión intraventricular, se abren las
válvulas auriculoventriculares permitiendo así la entrada de sangre en los ventrículos. La
contracción ventricular permitirá la salida de sangre a los grandes vasos a través de las
válvulas semilunares (la aórtica y pulmonar). A diferencia de las auriculoventriculares
(tricúspide y mitral), las válvulas semilunares no están delimitadas por un anillo fibroso. Se
insertan en el borde inferior de tres dilataciones o pequeñas cavidades llamadas senos de
Valsalva, situados en el origen de las arterias aorta y pulmonar. Los senos de Valsalva, que
lindan con la válvula aórtica, tienen un especial interés, ya que en ellos se originan las
arterias coronarias, cuya obstrucción condicionará la patología isquémica cardiaca. Las
arterias transportan la sangre hacia los tejidos y se ramifican en las arteriolas que regulan
el paso hacia los capilares, constituidos por una simple pared endotelial y cuya función
radica en intercambiar elementos nutritivos y oxígeno entre sangre y espacio intersticial. Las
vénulas reciben la sangre de los capilares tras dicho intercambio y constituyen vasos de
mayor calibre; las venas transportan la sangre de regreso al corazón con una mínima
cantidad de oxígeno y abundante anhídrido carbónico.
El aparato circulatorio se divide básicamente en circulación sistémica, circulación
pulmonar y circulación coronaria.
La circulación sistémica  está formada por la arteria aorta, que sale del ventrículo
izquierdo, y se distribuye a través de grandes arterias por todo el organismo ramificándose
en estructuras cada vez más pequeñas hasta llegar a la red capilar. El sistema venoso
recoge la sangre de los capilares y la vierte en la aurícula derecha a través de las venas
cavas superior e inferior, gracias a un gradiente de presión que existe entre el sistema
venoso y la aurícula.
La circulación pulmonar se encarga de la oxigenación de la sangre venosa. La arteria
pulmonar sale del ventrículo derecho, bifurcándose en las arterias pulmonares derecha e
izquierda que van a los pulmones donde, a través de los alvéolos, intercambiarán oxígeno
y anhídrido carbónico. La presión arterial pulmonar es aproximadamente una sexta parte
de la presión sistémica, aunque ambos flujos son equiparables debido fundamentalmente
a la menor resistencia que ofrece la circulación pulmonar al paso de sangre.
Tras la división en arteriolas y capilares, se constituye finalmente el sistema venoso
pulmonar que desemboca en la aurícula izquierda en forma de cuatro venas pulmonares
principales, dos procedentes del pulmón derecho y dos del pulmón izquierdo, llevando
sangre ya oxigenada tras el paso por los pulmones, que se distribuirá a través de la aorta
a los distintos órganos.

3. La circulación coronaria  cuya disposición anatómica varía considerablemente en los
diferentes individuos, permite la irrigación del corazón y tiene una gran importancia clínica
en la patología isquémica cardiaca. Normalmente, existen dos arterias coronarias
principales que nacen en los senos de Valsalva, los cuales lindan con la válvula aórtica, la
izquierda (que se bifurca en la arteria descendente anterior y la circunfleja) y la derecha.
Existen, asimismo, numerosas anastomosis entre las diversas ramas coronarias que tienen un
papel clave en los pacientes con obstrucción coronaria. Las venas coronarias están
distribuidas en dos sistemas principales, el sistema del seno coronario (que desemboca en la
aurícula derecha) y diferentes orificios que permiten la salida de sangre a la cavidad
auricular derecha de modo independiente al seno coronario.
ETIOLOGÍA:
“La insuficiencia cardiaca (IC) es la situación fisiopatológica en la que una anomalía en la
función cardiaca determina un fallo en la función de bombeo del corazón para conducir a los
diferentes tejidos corporales oxígeno y otras sustancias nutritivas y eliminar las sustancias
residuales. También se habla de IC cuando se mantiene este aporte, pero a expensas de un
volumen diastólico (de llenado ventricular) excesivamente elevado. La insuficiencia cardiaca no
es siempre debida a un fallo de la contracción miocárdica en sí, sino que, en ocasiones,
aparece en el contexto de otras patologías valvulares o congénitas en las que el fracaso
cardiaco se produce tras una sobrecarga hemodinámica importante. Inicialmente, los ventrículos
responden a esta sobrecarga con una hipertrofia (un aumento de la masa muscular
miocárdica), pero finalmente la función del miocardio se deteriora y los ventrículos se dilatan,
disminuyendo así el cociente entre el grosor del miocardio y el diámetro de la cavidad
ventricular.”(Portobella,2006)
DEFECTO DE LA
CONTRACTILIDAD
MIOCARDICA(FALLO
MIOCARDICO)
SITUACIONES DE SOBRECARGA
HEMODINAMICA.
FORMAS
MIXTAS.
Miocardiopatías. Crisis hipertensiva.
Miocarditis. Embolia pulmonar masiva.
Isquemia miocárdica (patología
isquémica coronaria.)
Rotura valvular.
Enfermedad valvular. Alteración del llenado ventricular
(pericarditis constrictiva, etc.Enfermedad cardiaca congénita.

4. Según la OMS: "Combinación variable de alteraciones de la íntima de las arterias y que
consiste en la acumulación focal de lípidos, carbohidratos complejos, sangre y sus productos,
tejido fibroso y depósitos de calcio, que se asocian a alteraciones de la media.»
«Es el estrechamiento progresivo de las arterias, lo que da origen a vasos colaterales. Se
acumulan depósitos de grasa; las más afectadas son las arterias del corazón, cerebro y
piernas.» (Moller y Kaufman , 2005)
«Formación de placas de ateroma en las arterias. En la formación de dicha placa están
implicados distintos procesos como la disfunción endotelial, la proliferación de musculo liso,
tejido fibroso y el deposito intra y extracelular de lípidos.» (Portabella, 2006)
C
Sexo masculino y
mujeres después
de la menopausia
Antecedentes
familiares de
padecimientos
cardio-isquemicos y
evento cerebro
vascular.
HIPERLIPIDEMIA
PRIMARIA &
SECUNDARIA.
TABAQUISMO.
HIPERTENSIÓN.
DIABETES MELLITUS
OBESIDAD
SINDROME
NEFROTICO.
HIPOTIROIDISMO.
AUMENTO DE LA
LIPOPROTEINA

5. “La hipertensión arterial (HTA) se define como una presión arterial sistólica (PAS)_140
mmHg, una presión arterial diastólica (PAD) _90 mmHg .”(Portobella,2006)
EPIDEMIOLOGÍA:
En la mayoría de los países las ECV son la principal causa de muerte.
INSUFICIENCIA CARDIACA Aproximadamente un 1-2% de la población adulta de
los países desarrollados tiene IC, pero la prevalencia aumenta hasta más del 10% entre las
personas de 70 o más años.
• Entre las personas >65 años que se presentan en atención primaria con disnea de
esfuerzo, una de cada 6 tiene una IC no detectada.
.
ATEROSCLEROSIS”En España es la causa de 124000 muertes al año.”
HIPERTENSION ARTERIALEnfermedad Cardiovascular 2da. Causa de mortalidad anual
en el mundo.
Hipertensos 20% de la población general y 50% de la población entre 65 y 74 años.
FACTORES DE RIESGO.
ENFERMEDAD
VASCULAR
PERIFERICA.
ENFERMEDAD
VASCULAR
CERBRAL
ENFERMEDAD
CORONARIA.

6. FISIOPATOLOGIA INSUFICIENCIA CARDIACA.
Mayor secreción
de vasopresina
Menores señales
inhibidoras aferentes.
Disfunción del
barorreceptor.
CEREBRO
Centro vasomotor.
Mayor actividad del sistema
nervioso simpático.
Mayor secreción de
renina.
Mayor angiotensina II
Menor flujo en
extremidades. Menor flujo sanguíneo renal.
Mayor aldosterona.
Mayor reabsorción de sodio.
Mayor reabsorción de agua..

7. FISIOPATOLOGIA ATEROSCLEROSIS:
Daño endotelial
provoca que aumente la
permeabilidad de las LDL
Entrar las LDL al endotelio de la túnica media a
la túnica intima.
Dentro de la túnica media las LDL están en
contacto con sustancias antioxidantes pero al
migrar a la túnica íntima se oxidan al ya no estar
en contacto con estas (FOSFOLIPIDOS)
Las LDL oxidadas crean una respuesta
inflamatoria la cual está regulada por
MONOCITOS & LINFOCITOS.
MONOCITOS se activan y se convierten en
macrófagos que fagocitan y se transforman en
células espumosas.
CELULAS ESPUMOSAS sufren apoptosis y
liberan partículas de colesterol a la intima
Túnica
intima
FORMACION DE LA ESTRIA GRASA:
pequeña coloración amarilla.
SE ESTIMULA LA MIGRACION DE LAS CELULAS
MUSCULARES A LA INTIMA  ya que pierden su
capacidad de contraerse y migran perdiendo
colágeno.
El colágeno se comienza a depositar intentando reparar en vaso
sanguíneo dañado, lo encapsula todo lo contenido en la íntima
(CENTRO NEOLIPIDICO).
Mayor disfunción
endotelial.
Mayor respuesta
inflamatoria.
LDL oxidada
Células inflamatorias
(linfocitos, macrófagos y
células).
Detritus celular.
Cristales de colesterol
FORMACION
DE LA PLACA
DE ATEROMA.

8. ANEMIA
MICROCITICA
BAJO ALTO
DEFICIT DE
HIERRO.
SIDEROBLASTOS
NO SI
TALASEMIA
ANEMIA
SIDEROBLASTICA (
incluye a la causada
por déficit de B6)
RETICULOSITOS
BAJOS ALTOS
Hiperesplenismo
Hemoglobinuria
Enfermedad renal.
Infección
Desnutrición
Anemia aplastica
Leucemia
Enfermedad hemolítica anti
inmune.
Eritroblastosis fetal.
Reacción transfusional.
Colagenopatia vascular
MEGALOBLASTOS.
SI
Descartar
déficit
vitamina
B12
Descartar
déficit
ácido
fólico
NO
RETICULOSITOS
BAJOS ALTOS
DESCARTAR
ENFERMEDA
D HEPATICA
ANEMIA
HEMOLITICA

10. CUADRO CLINICO:
C
A
R
D
I
O
P
A
T
I
A
S
INSUFICIENCIA
CARDIACA.
 Peso y talla
 IMC
 Índice cintura-cadera
 ¿Cambios en el peso?
 Antecedentes dietéticos.
 Presión arterial.
 Disnea, Tos seca, áspera o sibilancias.
 Piel cianótica o pálida.
 Ruidos respiratorios anormales.
 Aumento de la frecuencia cardiaca;
pulso > 80 latidos/min.
 Temperatura
 Edema blando, fatiga (insuficiencia
cardiaca derecha).
 Edema pulmonar, estertores, disnea
(insuficiencia cardiaca izquierda).
 Tása de filtración glomerular.
 Oliguria.
 Confusión, alteración del pensamiento
 Radiografía torácica.
ATEROSCLEROSIS
 Asintomática  se puede
detectar ya sea por la
asociación de factores
secundarios o como
complicación.
 Mediante exámenes
bioquímicos.
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL.
o Peso y talla
o IMC
o Antecedentes dietéticos.
o Perímetro abdominal patrón de
presión arterial.
o Cefalea, mareo.
o ¿ronquidos o apnea durante el
sueño?
o Polisomnograma.
o Ingresos y egrese.
o Arteriografía renal.
o Radiografía torácica.
o Ecografía renal.
o Pielograma intravenosa.
o ECG.

11. DIAGNOSTICO MEDICO:
CARDIOPATIAS.
INSUFICIENCIA CARIDACA. HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
o Proteína C reactiva
o CoQl0 sérica
o Concentración de BNP o
NT:pro- BNP
o Ácido úrico
o Oximetría
o Objetivos
o Presión parcial de dióxido de
carbono (pCO2)
o Presión parcial de oxígeno
(pO2)
o Densidad específica (elevada)
o Colesterol: total, HDL. LDL
Triglicéridos
o Hemoglobina y hematócrito.
o Fe sérico, ferritina.
o Homocisteína
o Folato sérico
o B12, sérica
o Na*, K*
o Ca2+, Mg2*
o Glucosa.
o Zinc sérico.
o Fosfatasa alcalina.
o Albúmina, transtiretina
o Nitrógeno ureico sanguíneo.
o Creatinina
o TP o INR
o Deshidrogenasa láctica
(elevada)
o Equilibrio de nitrógeno
o Aminotransferasas de alanina y
aspartato.
o Hemoglobina y
hematocrito
o Fe sérico, ferritina.
o Proteína C reactiva.
o Albumina, transtiretina.
o Proporción entre albumina
y creatinina urinarias (las
cifras altas afectan la
capacidad de dilatación
arterial.)
o Colesterol: HDL, LDL.
o Triglicéridos.
o Deshidrogenasa láctica.
o Nitrógeno ureico
sanguíneo.
o Creatinina, TFG.
o Ácido úrico.
o Na +, K+.
o Cloruro.
o Ca 2+,Mg2+ séricos.
o Hormona paratiroidea
(PTH).
o Renina plasmática.
o Aminotransferasas de
aspartato y alanina.
o Fosfatasa alcalina.
o Vitamina D sérica.
o TP o INR.
o Glucosa
o Homocisteína.
o Folato y B12 séricos.
o Ácido ascórbico
plasmático.
o Ca 2 urinario.
o Cortisol urinario.
ATEROSCLEROSIS.
 Proteína C reactiva
 CoQlO sérica
 Triglicéridos: objetivo < 150
mgl100 ml
 Colesterol total (a menudo
elevado.)
 HDL: objetivo > 40 mg/100
ml en varones y >50mg
/100ml en mujeres.
 Colesterol LDL: objetivo <
100 mg/100 ml.
 Pruebas avanzadas de
lípidos: tamaño pequeño de
las partículas
 Homocisteína: sérica y
urinaria
 Folato sérico y urinario.
 B12 sérica y urinaria.
 B6 sérica
 Hemoglobina y hematócrito.
 Fe sérico
 Na*, Kt
 Ca2*,
 Mg2n
 Glucosa
 Aminotransferasa de
alanina y aspartato.
 Cobre sérico

12. INSUFICIENCIA CARDIACA
INTERVENCION:
OBJETIVOS:
o Reducir las demandas cardiacas y restaurar la estabilidad hemodinámica.
o Prevenir el choque cardiogenico, tromboembolia e insuficiencia renal.
o Mantener la presión arterial <140/90 mmHg en todos los pacientes o <130/80
mmHg en los enfermos con diabetes o nefropatías crónicas.(Khan,2009)
o Eliminar o reducir el edema.
o Impedir distensión y elevación del diafragma, que reducen la capacidad vital. Evitar
la sobrealimentación de los pacientes caquécticos para prevenir el síndrome de
realimentación.
o Alcanzar IMC e índice entre cintura y cadera convenientes para disminuir los
requerimientos de oxígeno y las demandas tisulares de nutrimentos. Reponer la
masa corporal magra, en caso necesaria.
VIGILANCIA:
o Repetir el INI cada semana hasta alcanzar la dosis terapéutica. Valorar la
observancia con suspensión de la hierba de San Juan y el uso aleatorio de
suplementos de vitamina K. Valorar la comprensión de los riesgos del uso de plantas
medicinales o suplementos cuando se toma warfarina.
ALIMENTOS Y NUTRICION:
o Ingestión apropiada de proteína para los pacientes estables; los sujetos con IC
tienen necesidades de proteínas mucho mayores que las personas sin esta
enfermedad.
o Ingestión de 1440 a 1 900 ml de líquido al día, según la fatiga y la disnea.
o Ingestión de menos de 2 g de sodio más y la calidad de vida.
o Consumir folato en alimentos o suplemento combinado un B6, B12, y folato.
o Alentar la dieta DASH con cantidades adecuadas de potasio, calcio y magnesio
(Gums, 2004).
o Cuando se usa nutrición parenteral total, asegurar el suministro adecuado de todos
los micronutrientes y macronutrientes
o Proporcionar antioxidantes, como vitamina E; hasta cubrir la IDR; no hay evidencia
de que una cantidad mayor sea beneficiosa es seguro consumir más productos de
granada, arándano, y uva.
o Si el paciente es obeso puede recomendarse una dieta con control calórico. Un
patrón vegano puede ser de utilidad; con suministro de seis a cinco comidas al dia.
o Limitar el consumo de alcohol; en mujeres a una bebida al dia, dos para varones, a
lo sumo.

13. ATEROSCLEROSIS.
INTERVENCION:
OBJETIVOS:
Mantener un abordaje en equipo para apoyar los mejores resultados posibles:
médicos, enfermeras, nutriólogos y otros terapeutas.
Mejorar las concentraciones de colesterol LDL y HDL para impedir la formación de
nuevas lesiones. Reducir las cifras elevadas de colesterol (> 200 mgl100 ml) y
triglicéridos (> 200 mg/100 ml) con la dieta TLC del National Heart, Lung, and
Blood Institute.
Corregir los triglicéridos elevados si la cifra es mayor de 150 mg/100 ml.
Intensificar el control del peso y aumentar la actividad física. Si la concentración de
triglicéridos es > 200 mgl100 ml después de alcanzar la meta para el colesterol
LDL, establecer un objetivo secundario para el colesterol no HDL (colesterol total
menos HDL) 30 mgl100 ml más alto que el objetivo del colesterol LDL.
VIGILANCIA:
 Repetir los análisis de laboratorio después de tres a seis meses; recuerdo dietético.
0bjetivo: colesterol total menor de 200 mgl100 ml.
ALIMENTOS Y NUTRICION:
Modificación de la grasas: grasas saturadas: limitar consumo de mantequilla,
aceite de palma y coco, leche y lácteos sin descremar.
Grasas insaturadas:
Ácidos grasos mono insaturados: ácido oleico grasa vegetales.
Ácidos grasos poliinsaturados: principalmente linolenico (aceite de maíz, girasol,
soya y cártamo.)
Ácidos grasos omega 3 y 6: disminuyen las concentraciones plasmáticas de
triglicéridos en ayunas.
HC: 50-60% máximo por factor de sobrepeso y por qué la bajo ingestión
disminuye la cantidad de sal reabsorbida por ID y la excreción renal aumenta.
FIBRA: Por ser un residuo no digerible de los alimentos vegetales y se puede
encontrar de forma insoluble en agua (acorta el tiempo de tránsito intestinal) y
soluble (disminuye las concentraciones de colesterol. La recomendación es de 20-30
g/dia o 0.02 a 0.025 g/kcal(recomendando la suplementación de fibra como
guara, psyllium, avena.)
Antioxidantes: debido al estrés oxidativo.(Vitamina E & C).

14. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
INTERVENCION:
OBJETIVOS:
o Valorar los factores de riesgo médicos, trastornos concomitantes y causas
identificables de hipertensión. Por ejemplo, la hipertensión esencial afecta a 1000
millones de personas en todo el mundo y tiene una base genética (Mein,2009).
o Reducir la morbilidad y mortalidad cardiovascular (IC, accidente cardiovascular) y
renal (ADA, 2009) mediante el descenso de la presión arterial. El patrón dietético
DASH reduce la presión arterial sistólica en 8 a 14 mmHg (ADA,2009).
o Aumentar la respuesta adrergenica beta de los vasos y linfocitos. La ingestión de
sodio debe limitarse a no más de 2300mg(100mmol) al dia; este nivel puede
reducir la presión arterial sistémica en 2 a 8 mmHg.
o Para individuos hipertensos y diabetes o enfermedad renal, mantener un objetivo de
presión arterial <130/80 mmHg.
o Alcanzar y mantener un peso corporal optimo (IMC:18.5 a 24.9); la pérdida de
peso reduce la presión arterial sistólica en 5 a 20 mmHg por cada 10kg perdidos
(ADA,2009).
o Fomentar la ingestión adecuada de líquidos, a menos que haya contraindicación.
Evitar el exceso de alcohol, que puede elevar la presión arterial.
o Los dietistas deben alentar a las personas a realizar actividad física aeróbica
durante al menos 30 minutos.
VIGILANCIA:
 Reportes de presión arterial, registros alimentarios que muestran mejoría en la
ingestión de sodio en la dieta diaria.
ALIMENTOS Y NUTRICION:
 La dieta DASH funciona 14 días después de iniciarla. Esta dieta es rica en frutas,
verduras y lácteos bajos en grasa; es baja en ácidos grasos saturados y grasa
total. Deben planearse todos los días las cantidades adecuadas de potasio
proveniente de leche descremada, papas horneadas, toronja, naranjas, plátanos,
ejotes y otras frutas y verduras.
 Tratar la carne como una fuente de comida completa, como como el elemento
central. Utilizar alimentos como frutas bajas en grasa y calorías, por ejemplo
gelatina sin azúcar, como postres o refrigerios.
 De cinco a diez raciones de frutas y verduras al dia por su contenido de
flavonoides, fitoquimicos y potasio; y por sus propiedades. Patrones de dieta
mediterránea.

15.  Limitar la ingestión de sodio. Solo 20% a 50% de los pacientes hipertensos es
sensible al sodio. Los individuos con hipertensión esencial al sodio que aquellos con
hipertensión secundaria a otros trastornos.
 Algunas grasas saturadas pueden sustituirse por aceite de oliva, soya o canola en su
preparación. Los pistaches, semillas de girasol, semillas de sésamo y germen de
trigo son fuentes adecuadas de fitoesteroles; consumir con frecuencia.
 Limitar las bebidas alcohólicas a una en mujeres y dos diarias en hombre.
 Usar fuentes de ácidos grasos omega 3 como abadejo, sardinas y salmón, varias
veces a la semana. El atún debe de usarse con menor frecuencia por la posibilidad
de que el contenido de mercurio eleve la presión arterial.

16. BIBLIOGRAFIA:
1. Escott, S,(2012); NUTRICIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO, “Cardiopatias.”;7ma
edición, Lippincott,pags.347-372.
2. Portobella, Cleofe Perez; (2006); FISIOPATOLOGIA APLICADA A LA NUTRICION,
Aparato Circulatorio; Ediciones Mayo, 2da reimpresión; pags: (168-162).
3. Ateroesclerosis y Arterioesclerosis: Control global del riesgo cardiometabólico;
Escrito por José Sabán Ruiz,Ana Alonso Pacho.(114-126)
4. Atlas de anatomía patológica ;Escrito por Edward C. Klatt (24-36)
5. Cardiopatía isquémica: angina de pecho, infarto de miocardio; Escrito por L.
Martín Jadraque.
6. Bona et al. KFI, (2006); Homocysteine lowering and cardiolascular events after acute
myocardial infarction. Nm EnglJ Med.354:1578.
7. Gums,JG. Magnesium in cardiovascular and other disorders. (2004.)AmJ Health Syst
Pham.6l:1569.
8. Kahn NA, et al. The 2009 Canadian Hipertension Education Program
recommendations for the management of hypertension: Part 2 therapy. Can
Card.iol. 25:287.
9. DASH Diethttp://www.nih. gov r / news/ pr /apr9T,zDash.htm
10. ADA. American Dietetic Association Evidence Analysis Library. AccessedJuly 1 5,
2009, at http: &cms-preüew:1. / / www.adaeüdencelibrary.com/
template.cfm?key=
11. Mein CA, et al. Genetics of essential hypertension.(2004.). Hum Mol C,en¿t. 13:),69.
12.