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Vásquez Valles Rolland Abel
Definición

 Es una enfermedad ósea
  generalizada, caracterizada por la
  disminución de su masa, calidad y un
  trastorno de la microarquitectura del
  hueso con el consiguiente aumento de la
  fragilidad y del riesgo de fractura.
 En la práctica clínica se la define como un
  T score de -2.5 en la DMO y una o más
  fracturas del tipo osteoporótico.
 Toda la masa ósea de la cadera y los
  cuerpos vertebrales se acumulan en las
  mujeres jóvenes al final de la
  adolescencia(18a).
 Después de los 30 años se aprecia un
  descenso lento de la densidad ósea, en
  torno a un 0,7% anual. La resorción
  trabecular supera a la formación, pero la
  pérdida es mínima a comparación con la
  fase posmenopáusica.
REMODELADO ÓSEO
   El 75% o más de la pérdida ósea que
    tiene lugar en las mujeres durante los
    primero 15 años después de la
    menopausia, se debe a la carencia de
    estrógenos en lugar del propio
    envejecimiento. Además se agrega la
    disminución del aporte alimentario de
    calcio en los años posmenopáusicos.
   Vitamina D. Existe un descenso
    relacionado con la edad de la
    capacidad de la piel y el riñón para
    sintetizar la forma activa de la
    vitamina D y una disminución del
    intestino para absorber la vitamina de
    origen alimentario. Lo que a su vez
    altera la reserva de calcio en el
    organismo y altera el proceso de
    remodelado.
 La combinación de una masa ósea
  baja y una pérdida rápida representa
  un riesgo elevado de fractura.
 La pérdida ósea rápida traduce una
  concentración baja de estrógenos
  endógenos.
CLÍNICA

   Síndrome de aplastamiento vertebral:
     Disminución de la talla
     Deformidades posturales
     Compromiso de la ventilación, de la
      función gastrointestinal y vesical.
     Dolor, intenso las 2 primeras semanas,
      luego disminuye en intensidad y se
      vuelve crónico.
     Columna dolorosa y músculos
      paraespinales contraidos.
   S. de fracturas periféricas:
       Fractura de Colles:
          Corresponde  a fracturas de la porción distal
           del antebrazo.
          10 veces más frecuente en la raza blanca
          Son las más comunes en las mujeres de raza
           blanca hasta los 75 años.
          Se presenta con poca movilidad de la
           muñeca.
   Fractura de cabeza de fémur:
     80% de fracturas de cadera se deben a
      osteoporosis.
     Comporta un mayor embolia o incapacitación.
     Se presenta después de los 75 años
     El 25% de pacientes mayores de 50 años con
      fractura de cadera fallecen como consecuencia
      de sus complicaciones(Qx, embólicas o C-V)
 Piel transparente
 Uñas frágiles
 Caída dental:
       Se produce por osteoporosis del hueso
        aleveolar bucal, además de las
        patologías bucales concomitantes.
Medición de la densidad
               ósea
 La densidad ósea baja predice de forma
  fiable el riesgo de fracturas.
 Una determinación normal de densidad
  ósea en el momento de la menopausia no
  significa que la paciente no presente riesgo
  de fracturas en etapas más tardías.
Motivos para medir la
                    densidad ósea
   Ayudar a las pacientes en la toma de decisiones con respecto a
    la hormonoterapia.
   Evaluar la respuesta al tratamiento en fumadoras y pacientes
    con trastornos de los hábitos alimentarios. Así también en
    pacientes en Tto a largo plazo con
    tiroxina, anticonvulsivos, corticoides o heparina.
   Confirmar el diagnóstico y evaluar la intensidad de la
    osteoporosis para ayudar a tomar decisiones trapéuticas y
    controlar la eficacia del tratamiento.
   Evaluar la masa ósea en mujeres posmenopáusicas que
    debutan con fracturas, presentan un o más factores de riesgo
    de osteoporosis o tienen más de 65 años de edad
Densitometría ósea

   La absorciometría ósea de doble energía(DEXA),
    ofrece una buena precisión de fracturas
    osteoporóticas y la dosis de radiación es mucho menor
    que la de una radiografía convencional.
   Puede medir el Ca corporal total, la masa magra y la
    masa grasa.
   Miden la densidad ósea en la muñeca, dedos de la
    mano, y sobre todo en la columna vertebral, radio y
    cadera, que son zonas de alto riesgo de fracturas.
   Es un buen método de cribado ambulatorio
DEFINICIONES BASADAS EN LA DENSIDAD MINERAL ÓSEA


   Normal         0 a -1 DE del valor normalizado de referencia


   Osteopenia     -1 a -2.5 DE


   Osteoporosis   por debajo de -2.5 DE


   Ost. grave     Osteoporosis asociado a una o más fracturas




La densidad ósea en una mujer posmenopáusica
se estima mediante la puntuación T. En mujeres
     más jóvenes, la interpretación utiliza la
                 puntuación Z.
 Puntuación T: DE entre la masa ósea de la
  paciente y la masa ósea máxima media una
  adulta joven. Cuanto más negativa, mayor es
  el riesgo de fracturas.
 Desviación Z: DE entre la masa ósea de la
  paciente y la masa ósea media para la misma
  edad y el peso. Una puntuación menor a -2.0
  precisa evaluación Dx para descartar otras
  causas distintas de pérdida ósea
  posmenopáusica
Causas específicas de enfermedad ósea
Fármacos       Heparina, anticonvulsivantes, consumo de
               elevado de alcohol, tiroxina

Enfermedades   Renales y hepáticas
Crónicas

Enfermedades   Exceso de glucocorticoides, hipertiroidismo,
endocrinas     carencia de estrógenos e hiperparatiroidismo.



Nutricional    Carencia de calcio, fósforo y vitamina D
Marcadores bioquímicos del
         recambio óseo
   Marcadores de formación ósea:
       Osteocalcina
       Fosfatasa alcalina total
       Fosfatasa alcalina ósea
       Péptidos del procolágeno
   Marcadores de resorción ósea: en orina
       Calcio
       Hidroxiprolina
       Piridinolina
       Desoxipiridinolina
Tratamiento

   Osteopenia:
     Se debe tratar en presencia de uno o más factores
      de riesgo de osteoporosis o pérdida progresiva
      confirmada.
     Debemos tener énfasis en el modo de vida, régimen
      alimentario y los suplementos de calcio y vitamina
      D.
HORMONOTERAPIA

 Disminuye con eficacia el número de
  fracturas osteoporóticas.
 Los estrógenos inhiben la actividad
  osteoclástica, aumentan la absorción
  intestinal de calcio, incrementan la
  vitamina D, aumentan la conservación
  renal y mantiene la supervivencia de
  los osteoblastos.
Mecanismo de acción de los
    estrógenos en el
   Osteoblastos:
       Regulan la producción de colágena
        I, osteopentina, osteocalcina, osteonectina, fost
        atasa alcalina y otros marcadores de formación
        ósea. Osteoprotegrina
       Inhiben la apoptosis
   Osteoclastos:
       Disminuyen la producción del IL-1, 6, TNF-α.
       Incrementan la apoptosis.
   Se logra una cierta protección a largo plazo con el
    tratamiento estrogénico durante 7-10 años tras la
    menopausia, pero el efecto es mínimo después de los
    75 años.
   El efecto protector de los estrógenos se disipa con
    rapidez tras interrumpir el tratamiento porque la
    privación de E se sigue de pérdida ósea rápida.
   Todo incremento de estrógenos, incluso dentro del
    intervalo posmenopáusico habitual, ejercerá efectos
    protectores.
   Los progestágenos, en especial AMP,
    es útil en pacientes con osteoporosis
    importante establecida.
SERM
   Los moduladores selectivos del receptor de estrógeno,
    son compuestos con acciones histoselectivas
   Raloxifeno: es un agonista estrogénico, actúa
    inhibiendo la resorción. Disminuye hasta 50% las
    fracturas(depen. de dosis). No tiene efectos en el
    endometrio, disminuye los niveles de colesterol total y
    LDL. Efecto antiproliferativo en tumores mamarios. No
    corrige los problemas vasomotores propios de la
    menopausia. Efectos adversos: bochornos, calambres,
    y triplica el riesgo trombosis venosa y embolia
    pulmonar.
 Se ha observado que en pacientes con
  T bajas, raloxifeno redujo las fracturas
  vertebrales en un 50%, pero no en
  extravertebrales.
 Raloxifeno es una buena opción para el
  tratamiento de osteoporosis en mujeres
  que se muestran reacias a emplear la
  hormonoterapia, pero no es un sustituto
  de los estrógenos.
   Absorción, biotransformación y excreción:
     Se absorve rápidamente después de ser ingerido y
      su biodisponibiliadad absoluta es de 2%.
     Semivida: 28h
     Excreción: por las heces, después de
      glucuronidación en el hígado.
BISFOSFONATOS
   Son análogos del pirofosfato.
   La actividad de los bisfosfonatos se concentra en sitios
    de remodelado activo. Se incorporan a la matriz ósea
    por endocitosis, y se mantienen hasta que el huso es
    remodelado y después son liberados al entorno ácido
    de las lagunas de resorción por detrás del osteoclasto.
    Estimulan la apoptosis en los osteoclastos.
   Alendronato (II generación) y Risedronato(III
    generación)
   Deben tomarse con 30 min antes de ingerir alimentos.
   Puede ocasionar lesiones esofágicas como esofagitis,
    úlceras y erosiones esofágicas con hemorragia. Esto
    se explica debido a que interrumpen el proceso de
    cicatrización normal que repara los traumatismos
    asociados a la alimentación.
   Alendronato 10mg o Risedronato 5mg por día
   Tto preventivo: 5mg de cada uno o 35 mg de cada
    uno a la semana.
   Absorción, biotransformación y excreción:
     Casi no son absorbidos en los intestinos y su
      biodisponibilidad es muy
      pequeña(1%alendronato y risedronato), por lo
      tanto es necesario ingerirlos con un vaso lleno
      de agua después de ayunar toda la noche y
      como mínimo 30min antes del ayuno.
     Se excreta por los riñones. No se recomiendo
      cuando el aclaramiento de creatinina es meno
      de 30ml/min
   Efectos adversos:
       Esofagitis, pero se previene si se
        cumplen con las normas prescritas.
SUPLEMENTOS DE CALCIO
   Los suplementos de calcio, 1.000mg/día, reducen la
    pérdida ósea y disminuyen las fracturas.
   Se debe alcanzar un aporte diario de 1.500mg.
   Los estrógenos aumentan la absorción de calcio y
    permiten una dosis eficaz en lugar de una dosis alta
    con efectos adversos(flatulencias y estreñimiento)
    cuando superan los 2.000mg/día.
   La cantidad de 1.500mg/día de calcio, también se
    recomiendo en adolescentes, lactantes y
    embarazadas.
   Carbonato de calcio
VITAMINA D

 En la edad avanzada, existe un descenso en la
  producción de vitamina D en la piel y riñón, y
  una disminución para absorber en el intestino.
 Los rayos UV estimulan a la piel para producir
  vitamina D3(colecalciferol), la cual es
  metabolizada por el hígado en calcifediol, que
  se transforma en los riñones en calcitriol, que
  es el primcipal metabolito de la vit. D, que se
  encarga de estimular la absorción de Ca y
  fosfato en el tubo digestivo.
   Se recomienda agregar 800 UI de vit D a los
    suplementos de calcio en mujeres mayores de 70
    años.
   Los suplementos de vitamina D también se
    recomienda en pacientes posmenopáusicas jóvenes,
    400 UI.
   Dosis elevadas se relacionan con aumento del riesgo
    de cálculos renales.
   El efecto beneficioso de los suplementos de vit D es
    evidente en las mujeres de edad avanzada y la
    ausencia de efectos adversos con dosis bajas, anima a
    recomendarlos como tratamiento y prevención de
    osteoporosis(en mujeres jóvenes).
CALCITONINA
   Es un hipocalcémico e inhibe la resorción ósea.
   Se recomienda en pacientes que no desean
    hormonoterapia.
   Se recomiendo 200 UI diarias del preparado intranasal
    de calcitonina de salmón, que puede aumentar la
    BMD.
   Debe combinarse con vit D y suplementos de calcio.
   Si el tratamiento dura largo tiempo, surgirán Ac contra
    calcitonina, pero no se relaciona con resistencia
    clínica.
   E-A: náuseas, hinchazón de manos, urticaria y en
    raras ocasiones, cólicos intestinales.
FLUORUROS
 El fluoruro sódico es un estimulador de
  osteoblastos e incrementa el volumen del
  hueso, en especial en el esponjoso.
 Se recomienda los preparados de liberación
  lenta, 25mg dos veces al día administrado
  durante 12 de cada 14 meses.
 Se recomienda que el tto no dure más de 4
  años, por los efectos tóxicos.
 Inhiben la respiración hística, sistemas
  enzimáticos y la glucolisis anaerobia.
TIBOLONA

 Es un fármaco que presenta una
  estructura relacionada con la 19-
  nortestosterona.
 La tibolona previene la pérdida ósea
  en las mujeres posmenopáusicas con
  tanta eficacia como el tratamiento
  con estrógenos o E-P.
 Se recomienda dosis de 1,25-2,5mg
  diarios.
 Es el fragmento de aa 1-34 humano
  recombinante de la PTH.
 Provoca un mayor aumento de la BMD en
  posmenopáusicas con osteoporosis y
  posiblemente una mayor reducción de fracturas
  que los E o alendronato.
 Está indicado en osteoporosis grave y riesgo
  elevado de fracturas.
Otros tratamientos

   Tiazidas: originan un balance positivo
    de Ca, al disminuir su secreción en el
    túbulo contorneado distal. Útil para
    tratar la HTA y tiene buen efecto en
    combinación con E para aumentar la
    BMD.
MODOS DE VIDA

 EJERCICIO: 30min/día por 3 días de
  la semana. Correr, entrenamiento con
  pesas, aeróbicos, subir escaleras y
  deportes diferentes de la natación.
  Ayuda a aumentar el contenido
  mineral ósea en la mujeres de edad
  avanzada. Mejora el estado
  cardiovascular de los pacientes y
  reduce la masa corporal.
 No consumir café

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Osteoporosis

  • 2. Definición  Es una enfermedad ósea generalizada, caracterizada por la disminución de su masa, calidad y un trastorno de la microarquitectura del hueso con el consiguiente aumento de la fragilidad y del riesgo de fractura.  En la práctica clínica se la define como un T score de -2.5 en la DMO y una o más fracturas del tipo osteoporótico.
  • 3.
  • 4.
  • 5.  Toda la masa ósea de la cadera y los cuerpos vertebrales se acumulan en las mujeres jóvenes al final de la adolescencia(18a).  Después de los 30 años se aprecia un descenso lento de la densidad ósea, en torno a un 0,7% anual. La resorción trabecular supera a la formación, pero la pérdida es mínima a comparación con la fase posmenopáusica.
  • 7. El 75% o más de la pérdida ósea que tiene lugar en las mujeres durante los primero 15 años después de la menopausia, se debe a la carencia de estrógenos en lugar del propio envejecimiento. Además se agrega la disminución del aporte alimentario de calcio en los años posmenopáusicos.
  • 8. Vitamina D. Existe un descenso relacionado con la edad de la capacidad de la piel y el riñón para sintetizar la forma activa de la vitamina D y una disminución del intestino para absorber la vitamina de origen alimentario. Lo que a su vez altera la reserva de calcio en el organismo y altera el proceso de remodelado.
  • 9.  La combinación de una masa ósea baja y una pérdida rápida representa un riesgo elevado de fractura.  La pérdida ósea rápida traduce una concentración baja de estrógenos endógenos.
  • 10. CLÍNICA  Síndrome de aplastamiento vertebral:  Disminución de la talla  Deformidades posturales  Compromiso de la ventilación, de la función gastrointestinal y vesical.  Dolor, intenso las 2 primeras semanas, luego disminuye en intensidad y se vuelve crónico.  Columna dolorosa y músculos paraespinales contraidos.
  • 11.
  • 12.
  • 13. S. de fracturas periféricas:  Fractura de Colles:  Corresponde a fracturas de la porción distal del antebrazo.  10 veces más frecuente en la raza blanca  Son las más comunes en las mujeres de raza blanca hasta los 75 años.  Se presenta con poca movilidad de la muñeca.
  • 14.
  • 15. Fractura de cabeza de fémur:  80% de fracturas de cadera se deben a osteoporosis.  Comporta un mayor embolia o incapacitación.  Se presenta después de los 75 años  El 25% de pacientes mayores de 50 años con fractura de cadera fallecen como consecuencia de sus complicaciones(Qx, embólicas o C-V)
  • 16.
  • 17.  Piel transparente  Uñas frágiles  Caída dental:  Se produce por osteoporosis del hueso aleveolar bucal, además de las patologías bucales concomitantes.
  • 18.
  • 19. Medición de la densidad ósea  La densidad ósea baja predice de forma fiable el riesgo de fracturas.  Una determinación normal de densidad ósea en el momento de la menopausia no significa que la paciente no presente riesgo de fracturas en etapas más tardías.
  • 20. Motivos para medir la densidad ósea  Ayudar a las pacientes en la toma de decisiones con respecto a la hormonoterapia.  Evaluar la respuesta al tratamiento en fumadoras y pacientes con trastornos de los hábitos alimentarios. Así también en pacientes en Tto a largo plazo con tiroxina, anticonvulsivos, corticoides o heparina.  Confirmar el diagnóstico y evaluar la intensidad de la osteoporosis para ayudar a tomar decisiones trapéuticas y controlar la eficacia del tratamiento.  Evaluar la masa ósea en mujeres posmenopáusicas que debutan con fracturas, presentan un o más factores de riesgo de osteoporosis o tienen más de 65 años de edad
  • 21. Densitometría ósea  La absorciometría ósea de doble energía(DEXA), ofrece una buena precisión de fracturas osteoporóticas y la dosis de radiación es mucho menor que la de una radiografía convencional.  Puede medir el Ca corporal total, la masa magra y la masa grasa.  Miden la densidad ósea en la muñeca, dedos de la mano, y sobre todo en la columna vertebral, radio y cadera, que son zonas de alto riesgo de fracturas.  Es un buen método de cribado ambulatorio
  • 22.
  • 23. DEFINICIONES BASADAS EN LA DENSIDAD MINERAL ÓSEA Normal 0 a -1 DE del valor normalizado de referencia Osteopenia -1 a -2.5 DE Osteoporosis por debajo de -2.5 DE Ost. grave Osteoporosis asociado a una o más fracturas La densidad ósea en una mujer posmenopáusica se estima mediante la puntuación T. En mujeres más jóvenes, la interpretación utiliza la puntuación Z.
  • 24.  Puntuación T: DE entre la masa ósea de la paciente y la masa ósea máxima media una adulta joven. Cuanto más negativa, mayor es el riesgo de fracturas.  Desviación Z: DE entre la masa ósea de la paciente y la masa ósea media para la misma edad y el peso. Una puntuación menor a -2.0 precisa evaluación Dx para descartar otras causas distintas de pérdida ósea posmenopáusica
  • 25. Causas específicas de enfermedad ósea Fármacos Heparina, anticonvulsivantes, consumo de elevado de alcohol, tiroxina Enfermedades Renales y hepáticas Crónicas Enfermedades Exceso de glucocorticoides, hipertiroidismo, endocrinas carencia de estrógenos e hiperparatiroidismo. Nutricional Carencia de calcio, fósforo y vitamina D
  • 26. Marcadores bioquímicos del recambio óseo  Marcadores de formación ósea:  Osteocalcina  Fosfatasa alcalina total  Fosfatasa alcalina ósea  Péptidos del procolágeno  Marcadores de resorción ósea: en orina  Calcio  Hidroxiprolina  Piridinolina  Desoxipiridinolina
  • 27. Tratamiento  Osteopenia:  Se debe tratar en presencia de uno o más factores de riesgo de osteoporosis o pérdida progresiva confirmada.  Debemos tener énfasis en el modo de vida, régimen alimentario y los suplementos de calcio y vitamina D.
  • 28. HORMONOTERAPIA  Disminuye con eficacia el número de fracturas osteoporóticas.  Los estrógenos inhiben la actividad osteoclástica, aumentan la absorción intestinal de calcio, incrementan la vitamina D, aumentan la conservación renal y mantiene la supervivencia de los osteoblastos.
  • 29. Mecanismo de acción de los estrógenos en el  Osteoblastos:  Regulan la producción de colágena I, osteopentina, osteocalcina, osteonectina, fost atasa alcalina y otros marcadores de formación ósea. Osteoprotegrina  Inhiben la apoptosis  Osteoclastos:  Disminuyen la producción del IL-1, 6, TNF-α.  Incrementan la apoptosis.
  • 30.
  • 31. Se logra una cierta protección a largo plazo con el tratamiento estrogénico durante 7-10 años tras la menopausia, pero el efecto es mínimo después de los 75 años.  El efecto protector de los estrógenos se disipa con rapidez tras interrumpir el tratamiento porque la privación de E se sigue de pérdida ósea rápida.  Todo incremento de estrógenos, incluso dentro del intervalo posmenopáusico habitual, ejercerá efectos protectores.
  • 32. Los progestágenos, en especial AMP, es útil en pacientes con osteoporosis importante establecida.
  • 33. SERM  Los moduladores selectivos del receptor de estrógeno, son compuestos con acciones histoselectivas  Raloxifeno: es un agonista estrogénico, actúa inhibiendo la resorción. Disminuye hasta 50% las fracturas(depen. de dosis). No tiene efectos en el endometrio, disminuye los niveles de colesterol total y LDL. Efecto antiproliferativo en tumores mamarios. No corrige los problemas vasomotores propios de la menopausia. Efectos adversos: bochornos, calambres, y triplica el riesgo trombosis venosa y embolia pulmonar.
  • 34.  Se ha observado que en pacientes con T bajas, raloxifeno redujo las fracturas vertebrales en un 50%, pero no en extravertebrales.  Raloxifeno es una buena opción para el tratamiento de osteoporosis en mujeres que se muestran reacias a emplear la hormonoterapia, pero no es un sustituto de los estrógenos.
  • 35. Absorción, biotransformación y excreción:  Se absorve rápidamente después de ser ingerido y su biodisponibiliadad absoluta es de 2%.  Semivida: 28h  Excreción: por las heces, después de glucuronidación en el hígado.
  • 36. BISFOSFONATOS  Son análogos del pirofosfato.  La actividad de los bisfosfonatos se concentra en sitios de remodelado activo. Se incorporan a la matriz ósea por endocitosis, y se mantienen hasta que el huso es remodelado y después son liberados al entorno ácido de las lagunas de resorción por detrás del osteoclasto. Estimulan la apoptosis en los osteoclastos.  Alendronato (II generación) y Risedronato(III generación)
  • 37. Deben tomarse con 30 min antes de ingerir alimentos.  Puede ocasionar lesiones esofágicas como esofagitis, úlceras y erosiones esofágicas con hemorragia. Esto se explica debido a que interrumpen el proceso de cicatrización normal que repara los traumatismos asociados a la alimentación.  Alendronato 10mg o Risedronato 5mg por día  Tto preventivo: 5mg de cada uno o 35 mg de cada uno a la semana.
  • 38. Absorción, biotransformación y excreción:  Casi no son absorbidos en los intestinos y su biodisponibilidad es muy pequeña(1%alendronato y risedronato), por lo tanto es necesario ingerirlos con un vaso lleno de agua después de ayunar toda la noche y como mínimo 30min antes del ayuno.  Se excreta por los riñones. No se recomiendo cuando el aclaramiento de creatinina es meno de 30ml/min
  • 39. Efectos adversos:  Esofagitis, pero se previene si se cumplen con las normas prescritas.
  • 40. SUPLEMENTOS DE CALCIO  Los suplementos de calcio, 1.000mg/día, reducen la pérdida ósea y disminuyen las fracturas.  Se debe alcanzar un aporte diario de 1.500mg.  Los estrógenos aumentan la absorción de calcio y permiten una dosis eficaz en lugar de una dosis alta con efectos adversos(flatulencias y estreñimiento) cuando superan los 2.000mg/día.  La cantidad de 1.500mg/día de calcio, también se recomiendo en adolescentes, lactantes y embarazadas.  Carbonato de calcio
  • 41.
  • 42. VITAMINA D  En la edad avanzada, existe un descenso en la producción de vitamina D en la piel y riñón, y una disminución para absorber en el intestino.  Los rayos UV estimulan a la piel para producir vitamina D3(colecalciferol), la cual es metabolizada por el hígado en calcifediol, que se transforma en los riñones en calcitriol, que es el primcipal metabolito de la vit. D, que se encarga de estimular la absorción de Ca y fosfato en el tubo digestivo.
  • 43.
  • 44. Se recomienda agregar 800 UI de vit D a los suplementos de calcio en mujeres mayores de 70 años.  Los suplementos de vitamina D también se recomienda en pacientes posmenopáusicas jóvenes, 400 UI.  Dosis elevadas se relacionan con aumento del riesgo de cálculos renales.  El efecto beneficioso de los suplementos de vit D es evidente en las mujeres de edad avanzada y la ausencia de efectos adversos con dosis bajas, anima a recomendarlos como tratamiento y prevención de osteoporosis(en mujeres jóvenes).
  • 45. CALCITONINA  Es un hipocalcémico e inhibe la resorción ósea.  Se recomienda en pacientes que no desean hormonoterapia.  Se recomiendo 200 UI diarias del preparado intranasal de calcitonina de salmón, que puede aumentar la BMD.  Debe combinarse con vit D y suplementos de calcio.  Si el tratamiento dura largo tiempo, surgirán Ac contra calcitonina, pero no se relaciona con resistencia clínica.  E-A: náuseas, hinchazón de manos, urticaria y en raras ocasiones, cólicos intestinales.
  • 46.
  • 47. FLUORUROS  El fluoruro sódico es un estimulador de osteoblastos e incrementa el volumen del hueso, en especial en el esponjoso.  Se recomienda los preparados de liberación lenta, 25mg dos veces al día administrado durante 12 de cada 14 meses.  Se recomienda que el tto no dure más de 4 años, por los efectos tóxicos.  Inhiben la respiración hística, sistemas enzimáticos y la glucolisis anaerobia.
  • 48. TIBOLONA  Es un fármaco que presenta una estructura relacionada con la 19- nortestosterona.  La tibolona previene la pérdida ósea en las mujeres posmenopáusicas con tanta eficacia como el tratamiento con estrógenos o E-P.  Se recomienda dosis de 1,25-2,5mg diarios.
  • 49.
  • 50.  Es el fragmento de aa 1-34 humano recombinante de la PTH.  Provoca un mayor aumento de la BMD en posmenopáusicas con osteoporosis y posiblemente una mayor reducción de fracturas que los E o alendronato.  Está indicado en osteoporosis grave y riesgo elevado de fracturas.
  • 51. Otros tratamientos  Tiazidas: originan un balance positivo de Ca, al disminuir su secreción en el túbulo contorneado distal. Útil para tratar la HTA y tiene buen efecto en combinación con E para aumentar la BMD.
  • 52. MODOS DE VIDA  EJERCICIO: 30min/día por 3 días de la semana. Correr, entrenamiento con pesas, aeróbicos, subir escaleras y deportes diferentes de la natación. Ayuda a aumentar el contenido mineral ósea en la mujeres de edad avanzada. Mejora el estado cardiovascular de los pacientes y reduce la masa corporal.  No consumir café