Tuberculosis pulmonar, TBP

1. TUBERCULOSIS
PULMONAR
Hospital General
Cosamaloapan
Modulo Medicina
Interna
MIP Palatto

2. TUBERCULOSIS
EPIDEMIOLOGÍA
Es una de las enfermedades mas mortíferas
del mundo.
Es la primera causa de muerte por
enfermedades infecciosas en el mundo.
Cada año ocurren 8 millones de casos
nuevos y 3 millones de personas mueren de
la enfermedad.
95% de los casos ocurren en países en
desarrollo.
Entre el 19 y 43% de la población mundial
esta infectada con Micobacterium
World Health Organization. Group at Risk: WHO Report on Tuberculosis
Epidemic.

3. TBC: EPIDEMIOLOGÍA
Grandes cambios como consecuencia del VIH.
1900- 1950: Mortalidad 10% (250/100.000).
Luego decrece (5/100.000). Correspondiendo principalmente a
reactivaciones.
 Desde 1985 empezó a cambiar
dramáticamente.

4. TBC: EPIDEMIOLOGÍA
Relación TBC- VIH:
 Aumento reportes en jóvenes.
 Aumento de Primoinfección.
 Aumento resistencia multidrogas.
 VIH es el mayor factor de riesgo para
reactivación de infección latente (7- 10%/
año).
 Entre 1985 -1992 la incidencia aumentó un 18%.
 Se estima que infectados VIH corresponden al 30-
50% del total de casos.

5. TBC: EPIDEMIOLOGÍA
Estimación: Incidencia anual aumentará un 40% en los próximos
años.
Incidencia mundial es muy variada.

6. DEFINICIÓN
Es una enfermedad infecto contagiosa, transmisible,
curable, usualmente crónica, de presentación clínica
variable, producidas por micro bacterias del complejo
Micobacterium tuberculosis que puede causar
incapacidad de por vida o la muerte.

7. TBC: GENERALIDADES
Enfermedad tan antigua como la humanidad.
Momias de 5.000 años A.C. en Egipto.
El concepto de contagiosidad de la enfermedad no se tuvo hasta
el siglo XVIII.
R. Koch identificó el agente etiológico en 1882.
 Los avances hicieron pensar en una enfermedad prevenible y
curable, y augurar su eliminación a principios del siglo XXI.

8. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Es el mas frecuente en el hombre
(95 a 99%)
Es un bacilo que mide 1 a 4
milimicras de longitud y .3 a .6
milimicras de diámetro.
Su pared celular esta constituida
por lípidos ac. grasos α-alquilicos
y β-hidroxilicos.
Se tiñe con ZN(carbolfucina).
ETIOLOGIA

10. MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS
CARACTERÍSTICAS
Bacilo delgado y algo curvado.
Parásito estricto: Se trasmite de
persona a persona.
No tiene toxinas: Persiste en
bacteriostasis.
Aerobio estricto: Depende del oxígeno.
Multiplicación lenta: Condiciona
cronicidad.
Virulencia variable.
Porta una variedad de antígenos
Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA.
Santiago de

12. TBC: FACTORES
PREDISPONENTES.
Del bacilo: virulencia; cantidad inoculada.
Del ambiente: hacinamiento.
Del huésped:
a) Fármacos como ciclofosfamida, prednisona.
b) Infecciones virales como el VIH.
c) Otras: Diabetes Mellitus, linfomas.
d) Desnutrición: proteica, alcoholismo.
Edad: en los extremos de la vida.
Raza: menor en europeos, mayor en negros.

13. FISIOPATOLOGÍA

14. La interacción de M. tuberculosis con el
hospedador comienza cuando las gotitas
infecciosas de los pacientes contagiosos son
inhaladas por la persona.
los bacilos quedan atrapados en las vías
respiratorias superiores y son expulsados por
el barrido ciliar de las células de la mucosa.
Menos del 10% llegan a los alveolos.
Son englobados inespecíficamente por los
macrófagos alveolares, se debe en parte a la
unión del C2a a la pared celular bacteriana.

15. El equilibrio entre la actividad bactericida
del macrófago y la virulencia del bacilo es
lo que determina los fenómenos que le
siguen a la fagocitosis
Los bacilos con macrófagos englobados
inhiben su multiplicación por la producción
de enzimas proteolíticas y citosinas sino
no sucede esto se multiplican si esto pasa
su proliferación lisa los macrófagos.
Estas primeras etapas de infección suelen
ser asintomáticas.

16. Dos o cuatro semanas
después de la infección se
producen dos nuevas
respuestas del hospedador
frente a MT :
1. Una que es lesiva para los
tejidos la cual se debe a la
reacción de HS retardada
2. Otra que induce activación
de los macrófagos.

17. Cuando se adquiere
inmunidad especifica y
se acumulan muchos
macrófagos activados
se forman lesiones
granulomatosas .
(lesión primaria)

18. TIPOS DE TUBERCULOSIS
Tuberculosis Primaria
Sin previo
contacto
Pulmones Foco Ghon (Subpleural,
1-1.5 cm)
Foco
Granulomatoso
 necrosis
blanda
gaseoso
(central)
 2 semanas
Bacilos libresganglios
linfáticos traqueo
bronquial 
Granulomas
Calcificantes.
+=
Complejo
Ghon
No evoluciona
-Inactivación con
fibrosis
-Osificación
-Cicatrización fibrosa
de pleural.
Tuberculosis Secundaria
Reactivación o
infección Vértice de pulmón
Riñón, médula y otros.
-Lesión: necrótica, caseosas y
aumentan.
-Lesión caseosa licua  cavidades
en pulmón.
-Inflamación  hemorragias 
esputo hemorrágico.
-Paciente puede morir de
hemorragia si se produce rupturas
de vasos en cavidades producidas
por necrosis.
-Daño tisular y evolución variada.
Tuberculosis cavitaria
fibrocaseosa
Evoluciona a progresiva
Curación
Tratamiento
de nódulos
fibrosos y
calcificados

19. Tipos de tuberculosis
Tuberculosis
Primaria,
Complejo primario
de Gohn
Tuberculosis
Secundaria
Imagen cavitada

20. Inicio de los síntomas
Primoinfección
Suele ser subclínica, o síntomas inespecíficos (tos,
febrícula, etc.)
En algunos casos asintomática.

21. TBC PRIMARIA:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
(NIÑOS)
Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%)
Adenopatía hiliar o mediastínica (65%).
Compresión vía aérea con obstrucción
bronquial, hiperinsuflación localizada seguida
de atelectasia.
Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%)

22. TBC POSTPRIMARIA:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Tos (50-70%).
Pérdida de peso.
Fatiga.
Fiebre y sudoración nocturna (50%).
Dolor torácico y disnea (70%).
Inicio insidioso.

23. TBC POSTPRIMARIA:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Examen físico: puede ser completamente
normal o evidenciar estertores, roncus,
sibilancias, sonidos anfóricos en las áreas con
cavitaciones grandes y acropaquias.
 Afectación de vías respiratorias altas:
disfonía, ronquera y/o disfagia dolorosa.

24. INFECCIÓN LATENTE
Ausencia de
síntomas clínicos de
enfermedad, PPD
positivo y/o la
existencia de tractos
fibrocicatriciales en
el estudio de
radiografía de tórax,
sugestivos de
tuberculosis antigüa.

25. VALORACIÓN DIAGNÓSTICA.
Paciente con factores de riesgo y clínica sugestiva.
Hallazgos en radiografía de tórax.
PPD valor limitado.
Diagnóstico de presunción se realiza por baciloscopía positiva
mediante tinción de Ziehl-Neelsen o preparados de coloración
fluorescente como la auramina-rodamina (más sensibles).
 Diagnóstico definitivo: Cultivo.

26. SISTEMA DE 6 PARÁMETROS
1.Bacteriológico: aislamiento del M. tuberculosis (7
ptos)
2.Anatomopatológico: granuloma específico (4ptos)
3.Inmunológico: reacción de tuberculina >10mm
(3ptos)
4.Rx. Patrón sugestivo de TBC (2 ptos)
5.Clínico: sintomatología sugestiva de TBC (2 ptos)
6.-Epidemiológicos: contactos (2 ptos)
2 puntos: no existe TBC
2 a 4 puntos: posible TBC
5 a 6 puntos: probable TBC
7 o más puntos: diagnóstico seguro

27. DIAGNÓSTICO
 Radiografia
•Infilatracion multinodular en segmentos
superiores de lobulos superiores e inferiores
•Cicatrices calcificadas
•Perdida de vol. de lobulos superiores
•Cavitacion
 Broncoscopia
•Broncoscopio - Instrumento con una pequeña
luz y cámara que es insertado a través de la
nariz o boca con el fin de tomar una
muestra(biopsia bronquial) para ser analizada.
 Cultivo
Especimen: Esputo
 Tres muestras(consecutivas)
Lowensstein y Agar
Middlebrook
 Incubado a 37C y 5%CO2
Sensibilidad del 80%;
Aislamiento selectivo de
micobacterias
Tiempo promedio: 3-6
semanas
 Microscopia
Tincion: Ziehl Neelsen y
Zinyoun
Identificacion de bacilos acidorresistentes mediante microscopio optico
•Sensibilidad del 95%; pacientes con evidencia radiologica de
cavitacion

28. Reactividad al DPP (mm
de induración)
Poblaciones
> o igual a 5mm Personas con riesgo alto riesgo: pacientes con VIH, personas con
radiografías de tórax anormal, contactos recientes de pacientes con
tuberculosis.
> o igual a 10mm Otras personas con muy alto riesgo:
Inmigrantes, adictos a drogas intravenosas, VIH.
> o igual a 15mm Todas las demás personas.
Prueba cutanea(Intradermoreaccion)
•Permite diferenciar entre individuos con o sin infeccion
•Inyeccion de Antigeno Tuberculino(DPP)
•Reactividad cutanea se mide 48 hrs despues de inyeccion
intradermica de 5 unidades de Tuberculina
•Reaccion positiva suele aparecer 3-4 semanas despues del contagio
Serologia
•Elisa, Aglutinacion de Latex
•Insensibles
•Solo en casos donde no se puede recoger esputo(T.
Extrapulmonar) Sondas de Acidos Nucleicos
•PCR
•Detecta secuencias de acidos nucleicos especificos de las
micobacterias

29. -Baciloscopia (BAAR) Bacilos
acido alcohol resistentes
-Ziehl-Nielsen
-rápida, barata y muy
eficiente para detectar
pacientes contagiosos
-cultivo en medio
Löwenstein-Jensen
-poca carga bacteriana
-identificación de la cepa
-estudio de sensibilidades a
los distintos ttos.
 Detección de M.tuberculosis en muestra

30. TBC: DIAGNÓSTICO: RX TÓRAX
TBC Primaria:
 Linfoadenopatías.
 Opacidades
parenquimatosas,
tanto del espacio
aéreo como del
intersticio, siendo la
consolidación del
espacio aéreo el
patrón radiológico
más común,
acompañado en

31. TBC: DIAGNÓSTICO:RX TÓRAX
Compromete con
mayor frecuencia
segmento apical o
posterior de lóbulos
superiores.
Otras manifestaciones:
1) Enfermedad
traqueobronquial:
Atelectasias o
hiperinsuflación
secundaria.
2) Enfermedad pleural:
derrame de tamaño

32. TBC: DIAGNÓSTICO:RX TÓRAX
 Distintivo:
Predilección por los
lóbulos superiores,
ausencia
linfodenopatías y
propensión a
excavación.
 Consolidacion:
Patron comun

34. TBC: DIAGNÓSTICO: RX TÓRAX
La excavación es también
una característica
importante de la
tuberculosis post-
primaria.
Cavernas Mezcla de patrones radiográficos:
opacidades lineales, reticulares y
nodulares.
La resolución de las anormalidades radiológicas es lenta.
La radiografía de tórax no es el mejor método de
vigilar la respuesta al tto. ATB.

35. Diagnóstico diferencial
Psiconeurosis
Trastornos endócrinos
Fiebre de causa no determinadas
Fibrosis pulmonar y efisema
Neumoconiosis
Absecesos pulmonares no tuberculosos
Bronquiectasia
Neumonía atípica primaria
Enfermedades micóticas (Coccidioidomicosis)
Sarcoidosis
Carcinoma de pulmón
Trastornos cardiovasculares
Granulomatosis de Wegener
Artritis reumatoide

36. TBC: TRATAMIENTO.
Principios Básicos:
Asociación de drogas. Monoterapia produce resistencia.
Fármacos usados en dosis apropiadas.
Fármacos deben ser tomados regularmente.
Tratamiento prolongado.
Drogas bactericidas, bacteriostáticas y
esterilizantes.

37. TBC: TRATAMIENTO (1º LÍNEA)
Fármaco Dosis Diaria
Adulto
(mg/Kg)
Dosis Diaria
Máxima (mg)
Efectos
Secundarios.
Isoniazida 5 300 Neuritis periférica,
hepatitis,
hipersensibilidad.
Rifampicina 10 600 Hepatitis, fiebre,
púrpura, vómitos.
Pirazinamida 15- 30 2.000 Hepatotoxicidad,
hiperuricemia,
artralgia, rash
cutáneo, molestias
G-I.
Estreptomici
na
10- 15 750-
1.000
Afectación VIII par,
nefrotoxicidad.
Etambutol 15- 25 2.500 Neuritis óptica,

38. CARACTERÍSTICAS CLÍNICO-
FARMACOLÓGICAS DE LOS MEDICAMENTOS
DE PRIMERA LÍNEA
FÁRMACO ACTIVIDAD
CONTRA TB
ABSORCIÓN METABOLISMO EXCRECIÓN
Rifampicina ( R ) Bactericida Absorción
retardada por
alimentos
Hepático Mayor parte en
heces
20-30% por riñón
Isoniacida ( I ) Altamente
bactericida
Mayor absorción
en ayunas
Hepático Renal
Pirazinamida ( P ) Bactericida Efecto de
alimentos en
biodisponibilidad
es mínimo
Hepático 70% por riñón
Etambutol ( E ) Bacteriostático Efecto de
alimentos en
biodisponibilidad
es mínimo
Renal y Hepático 80% por riñón
Estreptomicina ( S ) Bactericida Parenteral Distribución
amplia en tejidos y
líquidos corporales
50-60% por riñón y
pequeña cantidad
por bilis

39. Tratamiento profilactico
1. Si un reactor de bajo riesgo proviene de un
País con prevalecía baja de TB y recibió BCG
después de los dos años de vida y es menor
de 20 años no debe de recibir tratamiento
profiláctico.
2. Si un reactor proviene de un País con
prevalecía alta de TB y recibió BCG después
de los 2 años de vida y dentro de los
últimos 5 años, será opcional el tratamiento
profiláctico.

40. Tratamiento profilactico
Si se proporciona tratamiento profiláctico con isoniacida por 12
meses le confiere una protección de un 75% y por lo menos 20
años.
Si se da tratamiento profiláctico por 6 meses le confiere
protección por 5 años.

41. INHALACIÓN DEL
BACILO KOCH
Aclaramiento
Completo
Infección Latente
ó crónica
Enfermedad
rapidamente
Progresiva
(Primaria)
Actividad anos después
(Reactivación)
DESARROLLO DE
INMUNIDAD CELULAR
HIPERSENSIBILIDAD
TARDÍA

42. COMPLICACIONES
Hemoptisis
Pneumotórax
Bronquiectasias
Destrucción pulmonar extensa

43. PREVENCIÓN
Evitar Contagio (difícil)
Medidas de protección a pacientes
bacilíferos
Diagnóstico de casos contagiosos y su
correcto tratamiento
Prevenir la enfermedad por medio de
vacunas (BCG) o antibióticoprofilaxis.

44. TUBERCULOSIS
PULMONAR
Hospital General
Cosamaloapan
Modulo Medicina
Interna
MIP Palatto