Universidad nacional de trujillo (1) (2)

FISIOPATOLOGÍA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
FARMACIA Y BIOQUÍMICA
TUBERCULOSIS
FISIOPATOLOGIA
TEMA: TUBERCULOSIS
INTEGRANTES:
 Ramírez Reyes, Elvis.
 Ríos Alvinco, Jheny
 Rodríguez Liza, Karina
 Rodríguez Rondo, Briggithe
 Romero Miranda, Yessenia.
 Rubio Ramos, Katy.
 Ruiz Gutiérrez, Yusara.
 Ruiz Herrera, Karolina.
CICLO: VI
SECCION: B
Trujillo - Perú

FISIOPATOLOGÍA
TUBERCULOSIS
2014
TUBERCULOSIS
1. DEFINICION:
La Tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa curable; sin embargo el
abandono y falta de supervisión del tratamiento, así como la accesibilidad, pobreza,
desnutrición y enfermedades como el SIDA pueden facilitar un incremento de los
casos de Tuberculosis y así mismo la dificultad de resolución con los fármacos
habituales. 1
La Tuberculosis ha sido descrita como un barómetro de justicia social y equidad; ya
que aunque se presenta en todos los países, en general afecta a los más pobres y los
sectores más vulnerables de la sociedad.1
1,700 millones de personas, la tercera parte de la población mundial, está infectada
con el bacilo tuberculoso. Cada año se notifica 8 millones de casos de TBC en todas
sus formas y 2,9 millones mueren por esta enfermedad cada año1.
Existen varios lugares donde se desarrolla la tuberculosis las pulmonares y extra
pulmonares. Las formas extra pulmonares más frecuentes de Tuberculosis son la
Tuberculosis ganglionar y pleural.
La tuberculosis pulmonar es la forma más común de Tuberculosis. Generalmente la
forma inactiva es asintomática en un inicio, pero cuando aumenta el grado de
severidad y su extensión, algunos síntomas como tos, expectoración, disnea y con
menos frecuencia, hemoptisis. La hemoptisis puede ocurrir ante una Tuberculosis
activa o inactiva y lo más común es la presencia de estrías de sangre en la
expectoración.2
La hemoptisis masiva es poco común. Existen clasificaciones del grado de
extensión pulmonar de la enfermedad de acuerdo con el volumen pulmonar
comprometido o la extensión de menos o más de un lóbulo pulmonar
comprometido. De acuerdo a estas clasificaciones la enfermedad del parénquima
debe ser referida según el compromiso unilateral o bilateral, la presencia de
linfadenopatías, enfermedad pleural o anormalidades miliares.2

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Cuando la enfermedad comprende múltiples sistemas, por definición es extensa. Lo
que se conoce como un Tuberculosis diseminada, la cual corresponde a un 3% de
los casos en los pacientes no VIH/SIDA pero puede llevar a un 38% de mortalidad.
La presencia de una Tuberculosis diseminada sin infiltración miliar en las
radiografías, se asocia con un 85% de mortalidad. La malnutrición en especial debe
ser abordada con mucho cuidado en los pacientes con Tuberculosis diseminada.3
El impacto de la eficacia del tratamiento para la infección latente por Tuberculosis
es materia controversial en la literatura. Algunos análisis sugieren que el riesgo de
resistencia puede parcialmente nulificar el beneficio, lo que debilita el apoyo
teórico a la terapia con isoniazida. Otros argumentan que la resistencia es un asunto
de magnitud, la susceptibilidad parcial de los organismos a la isoniazida implica
que el medicamento continua siendo efectivo para reducir el riesgo de enfermedad
y se ha encontrado evidencia sobre la efectividad del tratamiento con rifampicina o
su combinación con isoniazida para el tratamiento de la infección latente en
personas resistentes a la isoniazida.2, 3
2. ETIOLOGÍA
La tuberculosis es una infección contagiosa causada por dos micobacterias.
Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium bovis, que pueden causar una
afección en casi todos los órganos del cuerpo humano, en especial ataca al pulmón;
la más común es la Tuberculosis Pulmonar, caracterizada histológicamente por la
formación de granulomas (4)
La gran mayoría de los casos de tuberculosis están producidos por Mycobacterium
tuberculosis, especie de la familia de Mycobacteriaceae, orden Actinomicetales.
TUBERCULOSIS
Junto con otras tres especies muy relacionadas, M. bovis,
M. africanum y M. microti, forman el grupo de
micobacterias tuberculosas (M. tuberculosis complex).4
M. bovis es mucho menos frecuente. Se caracteriza por su
resistencia uniforme a pirazinamida, aunque en los últimos
años ha sido responsable de una epidemia en España de
tuberculosis multirresistente asociada a enfermos VIH,

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pero con transmisión también a inmunocompetentes. M. africanum (se considera
una forma intermedia entre las dos anteriores) es una rara causa de tuberculosis
humana en África) .4
Mycobacterium tuberculosis es un bacilo descubierto
por Roberto Koch en 1882. Mycobacterium
tuberculosis es una bacteria aerobia, no esporulada,
que precisa de un tiempo muy prolongado (15-20
horas) para su multiplicación y que puede sobrevivir
con facilidad en el medio intracelular. Es, por lo tanto,
una bacteria que necesita mucho tiempo (3-5
semanas) para crecer en los medios de cultivo. La
inoculación al cobaya fue utilizada durante mucho
tiempo en algunos laboratorios para aislar e identificar
M. tuberculosis. Como todas las micobacterias, se
caracteriza por tener una cubierta lipídica constituida
por ácidos micólicos. Ello ocasiona que, una vez
teñidas con ciertos colorantes derivados de las
anilinas (p. ej., fucsina fenicada), retengan esta coloración a pesar de ser tratadas
con un ácido y un alcohol, por lo que se denominan ácido-alcohol-resistentes.
Además de las micobacterias, otras bacterias como Nocardia y Rhodococcus
equii pueden ser débilmente ácido-alcohol-resistentes.4, 5
La infección inicial o primoinfección tuberculosa se produce cuando los bacilos
tuberculosos (al parecer 1-3 bacilos serían suficientes) consiguen alcanzar los
alvéolos pulmonares. Estas bacterias, quizá por efecto sólo mecánico, alcanzan
preferentemente los lóbulos más declives que son los inferiores, aunque también
pueden afectar al lóbulo medio, la língula y los lóbulos superiores. Desde estas
áreas la infección puede quedar contenida en el pulmón o diseminarse a distintos
puntos del organismo.4, 5
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3. INCICDENCIA
Cada año se registran 220 000 nuevos casos de tuberculosis en la Región de las
Américas y mueren más de 50 000 personas a consecuencia de esta enfermedad. De
acuerdo con la OMS en 2009 se estimó que al menos un tercio de la población
mundial, más de 1500 millones de individuos, están infectados por el bacilo de la
TBC, y que cada año aparecen cerca de 10 millones de nuevos casos de la
enfermedad con incidencias muy variables según países y continentes. Se calcula que
cada año mueren por TBC cerca de 2 millones de personas en el mundo, la mayoría
en países no desarrollados. En la figura 257-1 se puede apreciar la distribución
mundial de la TBC y cómo la mayoría de los casos (90%) se presenta en los países
pobres y poco desarrollados; de hecho, el 80% de todos ellos se concentra en tan sólo
22 países ( 6.7).
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En el Perú una comprensión cabal de la situación de la epidemia de la tuberculosis,
permite aplicar eficazmente las herramientas disponibles para su control,
incrementando la eficiencia de las intervenciones habiéndose logrado considerables
progresos en prevención y control de la tuberculosis, así en el año 1992 se
notificaron en total más de 55 mil casos, mientras que el 2007, se ha logrado reducir
esta cifra en 32,7 %, También se ha mejorado e incrementado la capacidad
diagnostica de TB MDR (tuberculosis multidrogorresistente) y TB XDR
(tuberculosis extremadamente drogorresistente). No obstante, tanto la TB MDR, TB
XDR, la comorbilidad TB/VIH-SIDA, el estigma, la discriminación y lo complicado
de las intervenciones técnicas, socioeconómicas y culturales, significan un reto para
el mejoramiento (7,8).
El 58 % de casos de TB, 82 % de casos de TB MDR y 93 % de casos de TB XDR
son notificados por Lima y Callao. El primer caso de TB XDR, fue notificado el año
de 1999 y hasta agosto del 2008 se han notificado 186 casos acumulados, de los
cuales el 85 % se concentran en los distritos de La Victoria, Lima Cercado, San
Martin de Porres, San Juan de Lurigancho, Ate, Santa Anita y El Agustino(7,8)
Uno de los aspectos más importantes y fascinantes en relación a la tuberculosis, es
que es una enfermedad 100% curable y prevenible, sin embargo se ha convertido en
la infección trasmisible más importante en los seres humanos. Múltiples factores
explican esta situación, sobre todo factores demográficos y socioeconómicos que
favorecen las migraciones, la presencia de determinantes sociales y estilos de vida
inadecuados, la escasa atención prestada al control de la tuberculosis en muchos
países y la peligrosa comorbilidad con la epidemia del VIH, además que algunas de
las fuentes de contagio con frecuencia quedan sin ser diagnosticadas y sin recibir
tratamiento, pero lo más grave aún es el hecho que cuando lo reciben, la prescripción
inadecuada y la falta de adherencia al tratamiento, favorece un aumento de la
tuberculosis (TB) y la tuberculosis multidrogorresistente (TB MDR) (7,8)
Se ha hecho considerables progresos en prevención y control de la tuberculosis y son
evidentes los logros, el año 1992 se notificaron en total más de 55 000, mientras que
el 2007, se ha logrado reducir esta cifra en 32,7 %, la meta al 2011 era disminuir el
número de casos en 50 %. La tasa de morbilidad (total de casos) para el año 2007 fue
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125,1 x 100 000 habitantes y el año 1992 se reportó 256,1 x 100 000 habitantes
(periodo de máxima tasa). Se están identificando más del 90% de los casos de
tuberculosis pulmonar frotis positivo que existen en la comunidad (la OMS2 estima
96 %) y se curan el 92% de los casos nuevos que ingresan a tratamiento (Metas de la
OMS para la detección es 70% y para la curación 85%) (9,10).
Se ha incrementado en 16 % las baciloscopias y 19% el número de cultivos de
diagnóstico. El 2007 se han realizado 10 275 pruebas de sensibilidad convencional,
lo que significa 167 % de incremento en relación al año 2004(4,5).
Se ha incrementado a seis el número de laboratorios que realizan pruebas de
sensibilidad convencional (cuatro en Lima y uno en Lambayeque y Arequipa) y el
Instituto Nacional de Salud (INS) realiza pruebas de sensibilidad a primera y
segunda línea (7,8).
Se han comenzado a realizar Pruebas Rápidas de Sensibilidad1 para el diagnóstico de
TB MDR en 3 DISAS en Lima y Callao. Están en proceso de validación 4
laboratorios (uno en Lima y tres en regiones) (7,8)
Con la aplicación de un esquema de tratamiento altamente eficaz para TB MDR, se
ha conseguido conversión bacteriológica del esputo al sexto mes de tratamiento2 en
el 93% de los casos, lo que nos permite estimar que al concluir el tratamiento
alrededor del 80 % de ellos tendrán como condición de egreso curado, comparado
con los resultados de las cohorte del antiguo esquema de tratamiento en el periodo
1997-2004 que sólo alcanzaba a curar el 40 % de los que ingresaban a tratamiento.
En la actualidad no tenemos resultados de curación de los casos que iniciaron el
2006, debido a que aún se encuentran en tratamiento, pero las cifras del año 2005
muestran curación en el 72 % de los casos (7,8)
Antes del 2006 el tiempo de demora al inicio de tratamiento era en promedio 10
meses, actualmente es de dos y debería seguir disminuyendo. El INS ha
implementado un sistema de consulta informático NET Lab que está permitiendo
acceso oportuno a los resultados de prueba de sensibilidad. Otro aspecto importante
es la disminución de la tasa de letalidad en TB MDR el año 1997 fue 16,2% y el
2007 es 2,2 %(8.9).
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El año 2007 las regiones con más altas tasas de TB son: Lima, Callao, Ica, Tacna,
Madre de Dios, Ucayali y Loreto (8,9).
En el Perú en el año 2007 se han atendido 29 393 casos nuevos de tuberculosis, si lo
comparamos con el año 1992 en que se diagnosticaron 52 549 casos se evidencia una
disminución del 43,7 %, sin disminuir el esfuerzo de búsqueda a través de la
identificación y posterior examen de los sintomáticos respiratorios (8,9).
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4. EPIDEMIOLOGÍA (8,9,10)
La tuberculosis aún representa un problema importante en el mundo. Se estima que
aproximadamente la mitad de la población mundial ha estado o está infectada con M.
tuberculosis. Anualmente aparecen unos 10 millones de casos y provoca 3 millones
de muertes, lo que significa 6% de todas las causas. Es una enfermedad que incide de
modo importante en la gran mayoría de los países latinoamericanos, en África, India
y sudeste de Asia meridional, con altos índices de morbimortalidad, en donde varios
millones de niños contraen el padecimiento y decenas de miles fallecen por
meningitis tuberculosa (8,9).
Actualmente tiene una incidencia mundial estimada de 8.800.000 nuevos casos
anuales, de los que 4 millones son bacilíferos, y es la causa de muerte de 2.000.000
de personas al año, la mayor parte de las cuales viven en países subdesarrollados de
África, Asia, Latinoamérica y este de Europa. En España hay una incidencia de la
enfermedad de 30 a 38,5 casos por 100.000 habitantes, una de las tasas más elevadas
de la Unión Europea y de los países desarrollados (7,8,9)
En 1990 solo 25% de los servicios del Ministerio de Salud desarrollaban actividades
de diagnóstico y tratamiento para Tuberculosis, para el año 2006 se garantizó el
acceso al diagnóstico y tratamiento gratuito para todas las personas con TB y TB
MDR. En la actualidad, aproximadamente el 60% de los casos se concentran en Lima
y Callao y en el interior del país las regiones con mayor tasa de incidencia son:
Madre de Dios, Ucayali, Tacna, Loreto e Ica(7,8,9)
En el Perú, la TB MDR es una amenaza a la efectividad del DOTS, actualmente
constituye el 3% del total de casos de TB diagnosticados y tratados en el país. Con la
existencia de quimioterapia eficaz, el fortalecimiento de la red de laboratorios, las
permanentes actividades de promoción y prevención y la experiencia adquirida en su
manejo, se estima que la incidencia de TB MDR continúe la tendencia descendente
tal como ha ocurrido en el año 2006(7,8,9)
Sin embargo ésta enfermedad continua siendo un serio problema de salud pública en
el país, agravada por la presencia de la comorbilidad TB-VIH SIDA y la TB MDR.
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Cada hora de 3 a 4 personas enferman con TB, reportándose 81 casos cada día. En el
2009 Se han notificado 775 enfermos con TB-VIHSIDA. Cada día se reportan más
de 3 muertes por TB, notificándose al año 907 muertes siendo la principal causa la
comorbilidad TB-VIH. (8,9).
En los países desarrollados la tuberculosis ya no constituye un problema primario.
Esto ha sido posible gracias a la aplicación extensiva e intensiva del programa
antituberculoso y a su elevado estándar de vida. En 1974, la mortalidad en Estados
Unidos no superaba la cifra de 1.8 por cada 100 000 habitantes. La disminución de la
mortalidad en ese país es paralela a la morbilidad, de tal manera que la mayoría de
los estadounidenses alcanzan la edad adulta sin estar infectados, lo cual se manifiesta
en los resultados negativos en las pruebas a la tuberculina. Sin embargo, en años
recientes, la pandemia por el virus de la inmunodeficiencia humana ha incrementado
el número de casos de tuberculosis en este país (7,8,9)
En la actualidad los dos índices epidemiológicos más interesantes para evaluar el
problema de la tuberculosis en la colectividad son (8,9,10)
a) la prevalencia de enfermos tuberculosos con eliminación de bacilos
demostrables por examen microscópico directo, ya que estos sujetos son los
principales responsables de la transmisión de la infección y de la enfermedad
en la colectividad.
b) la prevalencia de la infección tuberculosa en ciertas edades, comprobada por
la reacción a la tuberculina.
Se requieren al menos dos encuestas tuberculínicas efectuadas en los mismos grupos
de edad y en la misma colectividad, pero en diferentes momentos. Aunque para esta
encuesta hay que considerar los países en donde se vacuna a los niños desde el
nacimiento y en las zonas donde son muy frecuentes las reacciones cruzadas
inespecíficas. (9,10)
La prevalencia de fuentes de infección es el estudio de las personas que han estado
en íntimo contacto con pacientes tuberculosos. Los positivos al examen directo de
expectoración son los que desempeñan el rol más importante en la diseminación de la
infección. Alrededor de diez personas son infectadas con bacilos tuberculosos
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durante un año, por cada caso desconocido de tuberculosis pulmonar positivo al
examen directo de expectoración (8,9)
5. FACTORES DE RIESGO
La tuberculosis afecta principalmente a los adultos jóvenes, es decir, en la edad más
productiva. Pero todos los grupos de edad están en riesgo. Más del 95 de los casos y
las muertes se registran en los países en desarrollo (10).
En reconocimiento de que la tuberculosis era uno de los problemas de salud más
desatendidos y que la epidemia estaba fuera de control en mucha partes del planeta ,
la Organización Mundial de la salud (OMS) la declaro en 1993 una urgencia mundial
y lo catalogo como una enfermedad reemergente o en la aparición recién en algunos
territorios desarrollados , con un aumento en aquellos en vías de desarrollos, con
aumento en aquellos en vías de desarrollo , a lo cual se sumó para lograr programas
verdaderamente efectivos . A 12 años de haber sido declarada la afección como una
urgencia mundial, ese cuadro no ha mejorado, lejos de eso, a ello han contribuido 4
factores (10)
El incremento de la población marginal con problemas de pobreza y hacimiento
(la falacia de factores socioeconómicos y educativos)
El deterioro de los programas de control de esta enfermedad en muchos países
Las personas infectadas por el VIH y el bacilo de tuberculoso tienen entre 21 y
34 veces más probabilidades en enfermar de tuberculosis (la coinfección por el
bacilo de la tuberculosis y el VIH). El riesgo de desarrollo tuberculosis activa
también es mayor en la persona aquejadas de otros trastornos es que deterioran
el sistema inmunitario.
El consumo de tabaco aumenta mucho el riesgo de enfermedad e tuberculosis y
morir como consecuencia de esta. en el mundo, se calcula que más del 20% de
los casos de tuberculosis son atribuible al hábito a fumar.
Las siguientes personas están en riesgo de tuberculosis activa:
Los ancianos
Los bebes
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Las personas con sistemas inmunitarios debilitados, por ejemplo, debido a SIDA
o quimioterapia.
El riesgo de contraer la tuberculosis aumenta si la persona
Está en contacto frecuente con personas que padecen de la enfermedad
Vive en condiciones de vida insalubres o de hacinamiento.
Está desnutrida.
Los siguientes factores pueden incrementar la tasa de infección tuberculosa en una
población:
Aumento de la infecciones por VIH.
Aumento en el número de personas sin hogar (ambiente de pobreza y mala
nutrición)
Aparición de cepas de la tuberculosis resistente a las drogas. 6
6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Habitualmente Se distinguen manifestaciones de carácter general y otras referidas
al órgano o sistema afecto. Las manifestaciones generales clásicas consisten en un
cuadro subagudo o crónico caracterizado por adelgazamiento, astenia, anorexia,
febrícula de predominio vespertino y sudoración nocturna. En ocasiones (10-20%)
la TBC es asintomática, descubriéndose de forma casual o mediante los estudios de
los contactos de un enfermo tuberculoso. Los datos de laboratorio son, asimismo,
inespecíficos; puede observarse tanto leucocitosis como leucopenia y a veces
anemia (1).
Cualquier parte del cuerpo humano puede verse afecta por la TBC; no obstante, en
la mayoría de los casos (85-90%), a excepción de los infectados por el HIV, la
forma pulmonar es la más frecuente. Le siguen en orden de frecuencia la pleural,
ganglionar periférica, osteoarticular, genitourinaria, miliar, sistema nervioso
central, peritoneal, etc (11-12).
TUBERCULOSIS

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A. TUBERCULOSIS PULMONAR
Dado que la vía de entrada de la infección es aérea, las manifestaciones
respiratorias son las más frecuentes. De ellas, la tos es el síntoma más
constante, puede ser seca y persistente y prolongarse durante semanas e incluso
meses, pero la más frecuente es que acabe siendo productiva de tipo mucoide o
mucopurulento. Cuando existen lesiones inflamatorias laríngeas o
traqueobronquiales, la tos se acompaña de dolor torácico impreciso que se
refiere como opresión o tensión. La expectoración hemoptoica y la hemoptisis
franca son síntomas sugestivos de TBC. La hemoptisis copiosa, aún en
presencia de lesiones destructivas graves, no es muy habitual. Ello se debe a
que en dichas lesiones tienen lugar fenómenos trombóticos vasculares, previos
a la necrosis tisular. La disnea aparece básicamente en las fases avanzadas de la
enfermedad o cuando existe derrame pleural o pericárdico importante (1).
a) Tuberculosis primaria:
Es la que afecta a individuos que nunca han estado expuestos a la TBC, es
decir, que no han tenido contacto con el bacilo de Koch. Suele iniciar por
inhalación del núcleo de la gota que contiene al bacilo de Koch (1), (3).
Antiguamente era casi exclusiva de niños y adultos jóvenes, pero en los
países de baja prevalencia de TBC, cada vez más se ve en adultos. También
es una forma habitual en los infectados por el HIV. En la mayoría de los
casos pasa inadvertida y sólo es detectada por la positividad de la prueba
tuberculínica y las lesiones calcificadas son la única evidencia de la
enfermedad (11-13).
Entre las manifestaciones clínico–radiológicas de la infección primaria
tenemos:
- Complejo primario, que consiste en infiltrado parenquimatoso asociado a
adenopatías hiliares homolaterales.
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- Adenopatía hiliar o paratraqueal, que a veces provoca atelactasia por
compresión (característicos y muy prominentes en los pacientes HIV
positivos).
- Infiltrado parenquimatoso, cuya localización más frecuente es en
segmentos anteriores, y no acostumbra a cavitarse.
- Derrame pleural.
- Patrón miliar, que corresponde a la forma más grave. Designa a lesiones
diminutas, que se asemejan a semillas de mijo, como resultado de este
tipo de propagación que puede comprometer casi a cualquier órgano,
particularmente el cerebro, las meninges, el hígado, el riñón y la médula
ósea (11-13).
b) Tuberculosis secundaria, posprimaria o del adulto:
Reconocida también como de reactivación, incide básicamente en los
adultos. Representa la reactivación endógena de una infección tuberculosa
latente, y suele localizarse en los segmentos apicales y posteriores de los
lóbulos superiores, donde la gran concentración de oxígeno favorece el
crecimiento de las micobacterias (12-13).
Entre los patrones radiológicos más frecuentes observados, tenemos:
- Infiltrado apical, uni o bilateral, exudativo, infraclavicular y difícil de
reconocer en las fases iniciales.
- Cavitación, única o múltiple en el seno de lesiones exudativas o
fibrosas. Es el signo más evocador de TBC, pero en absoluto es
exclusivo, se debe a la necrosis caseosa y su posterior vaciamiento a
través de los bronquios, lo que ocasiona diseminaciones broncógenas.
- Derrame pleural, que también se observa en la primoinfección.
- Neumonía tuberculosa, similar a la bacteriana pero con mayor
protagonismo del broncograma aéreo.
- Empiema.
- Tuberculoma.
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- Patrón miliar (11).
En las primeras fases evolutivas de la enfermedad las manifestaciones
clínicas suelen ser inespecíficas e insidiosas, consistiendo ante todo en
fiebre y sudores nocturnos, pérdida de peso, anorexia, malestar general y
debilidad. Sin embargo casi siempre acaba apareciendo tos, que al principio
puede ser seca y después se acompaña de expectoración purulenta, a veces
con estrías de sangre en el esputo (12).
En ocasiones aparece una hemoptisis masiva causada por la erosión de un
vaso por completo permeable situado en la pared de una caverna, o bien
consecutivamente a la rotura de un vaso dilatado en una caverna (aneurisma
de Rasmussen) o a la formación de un aspergiloma en una caverna antigua.
En los pacientes con lesiones parenquimatosas subpleurales a veces existe
dolor precordial de tipo pleurítico. Las formas extensas de la enfermedad
pueden producir disnea, ortopnea y, en ocasiones, síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda del adulto (11), (12).
Con respecto a los signos, en ocasiones pueden oírse roncus originados por
la obstrucción parcial de los bronquios, y el clásico soplo anfotérico en las
zonas con cavernas grandes (12).
Con respecto a los análisis, los datos hematológicos más frecuentes son
anemias ligeras y leucocitosis. También se ha descrito hiponatriemia debido
al síndrome de secrecíón inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) (12).
B. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Es aquella tuberculosis que se manifiesta fuera del pulmón, siendo los sitios
más frecuentes: Ganglios linfáticos, aparato genitourinario, huesos y
articulaciones, meninges, peritoneo y pericardio. Pero todos los órganos y
aparatos pueden resultar afectados. Dada la diseminación hamatógena en los
individuos infectados por el VIH, la tuberculosis extrapulmonar es más
frecuente hoy en día que tiempo atrás (12).
a) Tuberculosis de los ganglios linfáticos (linfoadenitis tuberculosa):
TUBERCULOSIS

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La linfadenitis tuberculosa, que en la actualidad es producida por M.
tuberculosis, alguna vez fue causada esencialmente por M. bovis. Representa
la forma más frecuente de TBC extrapulmonar y afecta particularmente a
niños y mujeres (12), (13).
El ataque ganglionar tuberculoso tiene como manifestación inicial la
hinchazón indolora de los ganglios linfáticos, con gran frecuencia los
cervicales y supraclaviculares (trastorno conocido con el nombre de
escrófula). Al comienzo del proceso los ganglios suelen ser pequeños, pero
después pueden inflamarse y formar fístulas por donde se expulsa el material
caseoso (12).
Los síntomas sistémicos suelen limitarse a pacientes infectados con VIH. El
diagnóstico se establece mediante aspiración con aguja fina o biopsia
quirúrgica. Se observan bacilos ácidorresistentes y el examen histopatológico
muestra lesiones granulomatosas (11), (12).
En cuanto a los análisis y exámenes realizados, el diagnóstico se establece
mediante aspiración con aguja fina o biopsia quirúrgica. Se observan bacilos
ácidorresistentes y el examen histopatológico muestra lesiones
granulomatosas (11), (12).
b) Tuberculosis pleural:
La afección de la pleura es común en la tuberculosis primaria y puede ser
consecuencia de la diseminación por contigüidad de la inflamación
parenquimatosa o, como en muchos casos de pleuresía que acompaña a la
enfermedad posprimaria, por penetración del bacilo tuberculoso (2).
Dependiendo de la extensión de la reactividad, el derrame puede ser pequeño,
permanecer inadvertido y resolverse en forma espontánea o puede tener un
tamaño suficiente para causar síntomas como fiebre, dolor pleurítico y disnea
(11), (12).
TUBERCULOSIS

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Los datos de la exploración física son los propios del derrame pleural:
matidez a la percusión y ausencia de los ruidos respiratorios. Aunque en
ocasiones el derrame es masivo, lo habitual es que ocupe un tercio del
hemitórax. El líquido amarillento con predominio de linfocitos es la norma y
la ADA está casi siempre por encima de 45 U/L. El diagnóstico se establece
mediante el hallazgo de granulomas caseificantes en la biopsia pleural, en la
mitad de los casos por el cultivo del líquido y/o de la biopsia pleural (11), (12).
c) Tuberculosis de las vías respiratorias superiores:
Suelen ser una complicación de la tuberculosis pulmonar cavitaria avanzada y
pueden afectar a la laringe, faringe y la epiglotis. Los síntomas consisten en
ronquera y disfagia, además de tos y expectoración crónicas. Los signos
dependen de la localización, pudiendo verse úlceras en la laingoscopía (12).
d) Tuberculosis genitourinaria:
Puede afectar cualquier parte del aparato genitourinario. Las
manifestaciones más comunes incluyen polaquiuria, disuria, nicturia,
hematuria y dolor abdominal o en el flanco. Sin embargo, los pacientes
pueden cursar asintomáticos y la enfermedad se puede detectar sólo después
de que se han desarrollado lesiones destructoras de los riñones (12).
El análisis de orina reporta resultados anormales en 90% de los casos, con
piuria y hematuria. La urografía excretora, tomografía computarizada de
abdomen o resonancia magnética pueden mostrar deformidades y
obstrucciones. Las estrecheces ureterales intensas pueden producir
hidronefrosis y lesiones renales (12).
Se diagnostica con mayor frecuencia en las mujeres que en los varones. En
ellas afecta las trompas de Falopio y el endometrio, pudiendo causar
esterilidad, dolores pélvicos y trastornos menstruales. Para establecer el
TUBERCULOSIS

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diagnóstico se necesitan biopsias o el cultivo de muestras obtenidas por
dilatación y legrado. En varones, la tuberculosis afecta preferentemente el
epidídimo, donde induce la formación de una tumoración ligeramente
dolorosa que puede abrirse y drenar a través de una fístula; también suele
haber orquitis y prostatitis (12).
e) Meningitis tuberculosa y tuberculoma:
La tuberculosis del SNC es más frecuente en los niños pequeños, pero
también afecta a los adultos, en particular a los afectados por el VIH. Se
debe a una diseminación hematógena de la lesión pulmonar primaria o
posprimaria, o a la rotura de un tubérculo subependimario en el espacio
subaracnoideo (2).
A menudo se manifiesta como cefalea leve y patrón y con cambios ligeros
en el estado mental después de un periodo prodrómico de semanas con
febrícula, malestar general, anorexia e irritabilidad. Si no se reconoce, la
tuberculosis meníngea puede evolucionar a un cuadro agudo con cefalea
intensa, confusión, letargo, alteración del sensorio y rigidez de cuello. Por lo
común la enfermedad evoluciona a lo largo de una o dos semanas, una
evolución más prolongada que en la meningitis bacteriana. La paresia de los
pares craneales (en particular de los nervios oculares) y es un dato frecuente
y la afección de las arterias cerebrales puede producir isquemia focal. La
evolución final es hacia el coma, con hidrocefalia e hipertensión intracraneal
(12).
f) Tuberculosis gastrointestinal:
Manifestaciones comunes al momento de la presentación incluyen dolor
abdominal (en ocasiones similar al de apendicitis aguda), obstrucción
intestinal hematoquezia y tumoración abdominal palpable. También son
comunes la fiebre, pérdida de peso, anorexia, diaforesis nocturna. Con la
afección de la pared intestinal, las ulceraciones y fístulas pueden simular
TUBERCULOSIS

FISIOPATOLOGÍA
una enfermedad de Crohn; el diagnóstico diferencial suele ser difícil. La
presencia de fístulas anales obliga a descartar inmediatamente una
tuberculosis rectal. Como la mayor parte de las veces es necesaria la
intervención quirúrgica, el diagnóstico se puede confirmar realizando un
estudio histológico y cultivando las muestras obtenidas en el acto operatorio
(12).
La peritonitis tuberculosa debe sospecharse en presencia de dolores
abdominales inespecíficos, fiebre y ascitis. El diagnóstico se complica si
coexiste una cirrosis (12).
g) Tuberculosis pericárdica:
Se manifiesta bien por extensión directa desde un foco primario situado en
el pericardio, por reactivación de un foco latente o por la rotura de un
ganglio linfático contiguo, la tuberculosis pericárdica muchas veces ha sido
una enfermedad propia de los ancianos en los países con una prevalencia
escasa de tuberculosis, pero se observa con frecuencia en los pacientes
infectados por el VIH. El comienzo puede ser subagudo, pero también suele
manifestarse con fiebre, dolor sordo retroesternal y roce pericárdico. En
muchos casos acaba apareciendo un derrame que, en último término, puede
causar los síntomas y signos cardiovasculares de un taponamiento cardíaco
(12).
h) Tuberculosis miliar o diseminada:
Es una de las manifestaciones más graves de la TBC, se presenta a cualquier
edad y es más frecuente en los jóvenes y pacientes HIV positivos (13).
La tuberculosis miliar consiste en una siembra hematógena de bacilos
tuberculosos. En los niños suele deberse a una infección primaria resistente,
pero en los adultos puede ser secundaria tanto a una infección reciente como
a la reactivación de focos diseminados antiguos. Se produce como
TUBERCULOSIS

FISIOPATOLOGÍA
consecuencia de la erosión de un foco tuberculosos de un vaso sanguíneo y
su posterior diseminación por todo el organismo en forma de pequeños
gránulos amarillentos (granulia miliar) (12), (13).
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y variadas dependiendo de la
localización predominante. En la mayor parte de los casos los primeros
sintomas son fiebre, sudores nocturnos, anorexia, debilidad y pérdida de
peso. A veces hay tos y otros síntomas respiratorios originados por la
participación pulmonar, y también puede haber molestias abdominales (12).
7. CRITERIO DIAGNÓSTICO 12-13
Factores de riesgo de la infección tuberculosa
En nuestro entorno, salvo en los casos de punción accidental manipulando
micobacterias, la transmisión de la TB se realiza prácticamente siempre por vía
aérea. Para infectarse, en general, se requiere un contacto intenso y prolongado con
un paciente bacilífero. En el contagio influyen diversos factores, entre los que se
debe destacar: a) la capacidad contagiante del paciente, que está relacionada con la
cantidad de bacilos presentes en el esputo, la intensidad y la frecuencia de la tos, y la
existencia de cavitación en la radiografía de tórax, y b)el grado de intimidad y la
duración de la exposición. En este sentido, los convivientes con pacientes bacilíferos
tienen un mayor riesgo de infectarse que las personas con relación esporádica o
casual.
Prueba de la tuberculina
La prueba estándar para el diagnóstico de la infección tuberculosa es la prueba de la
tuberculina (PT), en la que se utiliza un extracto obtenido del filtrado del cultivo de
bacilos tuberculosos, esterilizado y concentrado. Actualmente el tipo de antígeno que
se utiliza en la tuberculina es el PPD (purified protein derivative). En España se
emplea la variante RT-23, con Tween 80 como antiadsorbente. La técnica más
común para realizar la PT es la intradermorreacción, conocida como técnica de
Mantoux. Se practica mediante la inyección intradérmica en la cara ventral del
TUBERCULOSIS

FISIOPATOLOGÍA
antebrazo de 0,1ml de PPD, a la dosis de 2UT. Para evitar errores y garantizar que se
administra intradérmicamente, es importante que, tras la inyección, aparezca un
habón que se desvanece poco tiempo después. La lectura se realiza a las 48–72h,
aunque puede ser válida en los primeros 7 días. Se debe medir el diámetro transversal
respecto al eje longitudinal del antebrazo exclusivamente de la induración.
El PPD contiene proteínas que son comunes a Mycobacterium tuberculosis, al bacilo
de la vacuna BCG y a algunas micobacterias ambientales, lo que resta especificidad a
la PT. Para considerar una PT como positiva e indicativa de infección tuberculosa se
debe tener en cuenta la probabilidad de que el individuo se haya infectado por el
bacilo tuberculoso y el riesgo que tenga para desarrollar la enfermedad. Para poder
interpretar de forma adecuada la PT es conveniente buscar la cicatriz de la vacuna
BCG.
En España la prueba se considera positiva cuando la induración es ≥5mm en las
personas que no han sido vacunadas con BCG. En las vacunadas con BCG la
interpretación de la PT es complicada por la interferencia de la vacunación en la PT y
la dificultad de discernir entre el efecto de la vacuna y la infección tuberculosa. En la
práctica clínica, se acepta que en los colectivos con elevado riesgo de enfermar tras
infección no se tenga en cuenta el antecedente de vacunación. Con este criterio, en
los vacunados una PT≥5mm se considera positiva cuando se trata de contactos
íntimos o frecuentes de pacientes tuberculosos bacilíferos, así como en las personas
con lesiones residuales compatibles con TB en la radiografía de tórax con
bacteriología negativa y control evolutivo que descarta enfermedad. En los
vacunados con BCG, no contemplados en las características anteriores, aunque se
estima que a mayor diámetro de la induración, mayor es la posibilidad de que la
respuesta se deba a infección tuberculosa, no es posible establecer con certeza el
efecto de la vacuna.
En personas con inmunodepresión importante (infectados por el VIH, trasplantados,
tratamientos biológicos y con corticoides), se acepta como positiva cualquier
induración de la PT.
La PT no sensibiliza aunque se practique más de una vez, aunque puede actuar como
estímulo en personas que se infectaron anteriormente por M. tuberculosis, en las que
TUBERCULOSIS

FISIOPATOLOGÍA
con el paso del tiempo se ha debilitado, pero no desaparecido, la capacidad de
respuesta a esta. Este fenómeno se conoce como efecto empuje o booster y puede
conducir al error de interpretar como conversión de la tuberculina, lo que en realidad
corresponde a la inducción o restablecimiento de la capacidad de respuesta. Tiene
importancia el tener en cuenta esta reacción, sobre todo en los colectivos con riesgo
de infección tuberculosa a los que se realizan PT anuales.
El efecto booster se observa en personas mayores 55 años y en vacunados con BCG.
En estos casos, se aconseja que cuando la PT sea negativa se repita a los 7–10 días
tomando como definitivo el resultado de la segunda PT. Con esta práctica se puede
saber si se trata de un falso negativo de la prueba y evitar futuros falsos diagnósticos
de conversión cuando se repita la PT. Se define como conversión de la tuberculina el
paso de negativa a positiva en un plazo inferior a 2 años.
Se debe tener presente que tras la infección por M. tuberculosis han de transcurrir
entre 2–12 semanas para que los linfocitos T sensibilizados pasen al torrente
circulatorio y puedan reconocer la tuberculina depositada en la epidermis. Durante
este tiempo, aunque se haya producido la infección, puede que no se detecte
respuesta a la PT. Por tanto, ante una PT negativa y elevado riesgo de infección,
como en el caso de los convivientes con tuberculosos bacilíferos, se debe repetir la
prueba a las 8–12 semanas para garantizar que no ha habido infección.
No es necesario repetir la PT si se dispone de una prueba previa positiva confirmada.
En general, no se observa la positividad de una PT hasta pasados los 6 meses de vida.
Por otra parte, la PT no permite distinguir entre infección y enfermedad, ya que en
ambos casos suele ser positiva.
Pruebas de determinación de la producción de interferón gamma13
La PT continúa siendo el método de elección para el diagnóstico de infección,
aunque presenta algunas limitaciones como son su baja sensibilidad en las personas
inmunodeprimidas que provoca resultados falsos negativos, las dificultades para su
abordaje en niños de corta edad, los errores en su administración, la subjetividad en
la interpretación de los resultados, la necesidad de una segunda visita para la lectura
de la prueba y su ausencia de privacidad.
TUBERCULOSIS

FISIOPATOLOGÍA
Para intentar superar estos problemas, recientemente se han desarrollado diferentes
técnicas de laboratorio para el diagnóstico de la infección tuberculosa. Las técnicas
se basan en la detección del interferón gamma en sangre (interferon gamma release
assay [IGRA]), una citocina fundamental en el control de la infección tuberculosa,
que se libera como respuesta a la estimulación in vitro de las células T sensibilizadas
con antígenos específicos de M. tuberculosis. En la actualidad se emplean para la
estimulación de las células T los antígenos de la región genética RD1: early secretory
antigen target 6 (ESAT-6) y culture filtrate protein 10 (CFP-10), y el antígeno de la
región genética RD11: RV2654, presentes en el complejo M. tuberculosis pero
ausentes tanto en la vacuna BCG como en la mayoría de las restantes micobacterias
(excepto en Mycobacterium kansasii, Mycobacterium marinum y Mycobacterium
szulgai).
Las técnicas IGRA permiten discriminar a los individuos infectados por M.
tuberculosis de los vacunados por BCG y de los infectados por otras micobacterias,
excluyendo las mencionadas. Además, incorporan controles para detectar anergia y
excluir, así, a los falsos negativos. Por otra parte, pueden repetirse inmediatamente
sin el riesgo de estimulación de la inmunidad, con lo que se evita el efecto booster.
Las IGRA presentan ventajas adicionales respecto a la PT, ya que son objetivas, la
determinación puede repetirse en caso necesario, se elimina la visita de lectura, se
evita la pérdida de individuos que no acuden a dicha visita, son fáciles de
estandarizar y aplicar en el laboratorio, permiten la inclusión de controles positivos
para detectar a los pacientes anérgicos y, al realizarse en el laboratorio, se respeta la
intimidad del individuo. El principal inconveniente de las IGRA es su mayor coste
económico respecto a la PT.
Aún se necesitan más estudios en los distintos grupos de riesgo para determinar su
nivel de eficiencia. No obstante, se acepta que en países con elevada prevalencia de
TB su empleo es la opción más coste-efectiva.
En la actualidad se dispone de 2 pruebas comercializadas: QuantiFERON-TB Gold
In-Tube, que utiliza técnicas de ELISA, y T-SPOT-TB, basado en la técnica
ELISPOT. Ambas pruebas presentan ventajas operacionales respecto a la tuberculina
y son significativamente más específicas en la población vacunada. En los niños se
TUBERCULOSIS

FISIOPATOLOGÍA
ha constatado que permiten identificar un exceso de PT positivas atribuibles a
infecciones por especies de micobacterias distintas a M. tuberculosis. La
concordancia entre ambas es muy elevada, si bien parece que T-SPOT-TB es algo
más sensible que QuantiFERON-TB Gold. Su utilización en la práctica clínica está
todavía en fases iniciales. Sin embargo, algunas sociedades científicas de neumología
como la británica, la italiana y la española, entre otras, ya las han introducido en sus
guías. Los Centers for Desease Control and Prevention (CDC) recomiendan el uso
indistinto de la tuberculina o de QuantiFERON-TB Gold para el diagnóstico de la
infección tuberculosa, mientras que las demás sociedades aconsejan el empleo de la
nueva tecnología en combinación con la tuberculina.
Diagnóstico microbiológico de la tuberculosis
El diagnóstico de certeza de la TB sólo puede conseguirse con técnicas
microbiológicas, que lamentablemente no son sensibles al 100%, por lo que en
alrededor de un 10-15% de los casos todas estas técnicas serán negativas, a pesar de
que se corresponderán con TB. En estos casos, el diagnóstico se basará en la clínica,
la epidemiologia y las técnicas de imagen.
Todas las técnicas microbiológicas son muy específicas, pero su sensibilidad irá
estrechamente ligada a la calidad y el procesamiento de la muestra recogida.
Diagnóstico microbiológico convencional de la tuberculosis
El diagnóstico microbiológico convencional de la TB se sustenta en las siguientes
técnicas: baciloscopia, cultivo, identificación de especie y antibiograma o pruebas de
susceptibilidad.
1. Baciloscopia directa . A pesar de los múltiples avances efectuados en los últimos
años en el diagnóstico de la TB, la baciloscopia mediante la técnica de Ziehl-Neelsen
continúa siendo la base del diagnóstico y seguimiento de la TB por su sencillez,
rapidez, reproducibilidad en todos los ámbitos y bajo coste, y porque detecta los
casos contagiosos de la comunidad, lo que constituye la base del diagnóstico y
seguimiento de la TB. La tinción de los bacilos va ligada a los ácidos micólicos de la
TUBERCULOSIS

FISIOPATOLOGÍA
pared micobacteriana, y éstos están presentes en el resto de las micobacterias y no se
pierden cuando el bacilo muere. Por lo tanto, una baciloscopia positiva puede
corresponderse con M. tuberculosis vivo o muerto (lo que puede dificultar su
interpretación en el seguimiento de los enfermos en tratamiento), o con otra
micobacteria.
Su principal inconveniente es su moderada sensibilidad, que está condicionada por la
localización y el grado de afectación de la enfermedad, la calidad de la muestra y el
tiempo que dedica el observador para determinar que una baciloscopia es negativa.
La sensibilidad puede incrementarse mediante la concentración de la muestra. Sin
embargo, su especificidad es muy elevada, superior al 95%, tan sólo limitada por los
falsos positivos que pueden aportar otras micobacterias ambientales o por otras
causas técnicas muy infrecuentes. Por consiguiente, una baciloscopia negativa no
descarta la TB, pero una baciloscopia positiva prácticamente la confirma en más del
95% de los casos y es indicación de iniciar tratamiento.
La baciloscopia mediante técnica de fluorescencia (auramina) tiene la ventaja de un
ahorro importante de tiempo en la lectura de la extensión (3-4 frente a 15-20 min en
el caso de baciloscopia negativa), por lo que puede estar indicada como cribado en
los centros que procesan muchas muestras diarias. De todas formas, la baciloscopia
positiva por fluorescencia debe confirmarse con la técnica de Ziehl-Neelsen.
Los datos publicados sobre la sensibilidad de la baciloscopia en los infectados por el
VIH evidencian una sensibilidad similar o ligeramente inferior.
2. Cultivo de las micobacterias . La otra técnica básica en el diagnóstico de la TB es
el cultivo, único método que puede asegurar con certeza la existencia de TB si se
acompaña de identificación, y el único que es completamente válido para evaluar el
seguimiento del paciente y garantizar su curación. Además, el cultivo es necesario
para realizar las otras 2 técnicas microbiológicas convencionales: la identificación y
el antibiograma. Tiene, además, la importante ventaja de una mayor sensibilidad que
la baciloscopia. El inconveniente de la larga espera necesaria para obtener el
resultado —superior a 2-4 semanas, incluso con los métodos más rápidos— y el
complejo procesamiento de la muestra limitan tremendamente su utilidad para la
decisión clínica. Con demasiada frecuencia el cultivo sólo confirma diagnósticos, no
TUBERCULOSIS

FISIOPATOLOGÍA
los realiza como base de la decisión clínica, que suele tomarse basándose en técnicas
mucho más rápidas como la baciloscopia y la radiografía. En cualquier caso, en los
países industrializados debe realizarse siempre.
Básicamente, hay 2 posibilidades de realizar los cultivos: en medio sólido y en medio
líquido. El más utilizado y más barato es el medio sólido, sobre todo los preparados a
base de huevo (Löwenstein-Jensen). Sin embargo, debido a las ventajas de una
menor demora en obtener los resultados (2-4 frente a 3-8 semanas), la mayor
sensibilidad y la posibilidad de automatización, poco a poco se han ido generalizando
los medios líquidos, cuyo inconveniente es que tienen mayores tasas de
contaminación (el 8-10 frente al 3-5%). En cualquier caso, su demora sigue siendo
excesiva para la toma de decisiones clínicas.
Para los hemocultivos de las micobacterias son necesarias técnicas especiales, que
estarían indicadas en pacientes muy inmunodeprimidos y febriles.
Aunque el cultivo se ha considerado siempre la técnica de referencia del diagnóstico
de la TB, hay que tener presente que algunos casos con baciloscopia positiva pueden
tener un cultivo negativo por pérdida de viabilidad de los bacilos o por el proceso de
descontaminación de la muestra. Por otra parte, pueden producirse contaminaciones
del laboratorio que den lugar a falsos positivos. Todo ello, sin embargo, no invalida
el papel principal del cultivo en el diagnóstico y seguimiento de la TB.
3. Identificación de especie . La identificación de especie confirma el diagnóstico de
TB al permitir diferenciar el complejo M. tuberculosis del resto de micobacterias. La
identificación puede efectuarse por técnicas bioquímicas, por cromatografía y por
sondas génicas. La complejidad de algunas técnicas bioquímicas y la demora en
obtener los resultados han hecho que en la actualidad, en los países avanzados, se
recomiende la identificación mediante técnicas génicas, que pueden aportar un
resultado en 2-4 h tanto si se realizan en muestra directa (técnicas de amplificación
por reacción en cadena de la polimerasa) como a partir de las colonias aisladas
(técnicas de hibridación).
4. Pruebas de susceptibilidad a fármacos . Pueden realizarse sobre medios sólidos,
donde el método más utilizado ha sido el de las proporciones, y sobre medios
TUBERCULOSIS

FISIOPATOLOGÍA
líquidos, que ahorran mucho tiempo (4-8 semanas si se suma la duración del cultivo
y de estas pruebas) y son los más recomendados para los países desarrollados. Sin
embargo, es necesario destacar que el resultado obtenido no es fiable al 100% y debe
interpretarse siempre sobre la base de las características del paciente y la historia
terapéutica previa. Están estandarizadas y son relativamente sencillas de realizar para
los fármacos de primera línea, como isoniacida, rifampicina, etambutol y
estreptomicina, pero no tanto para la piracinamida. En cualquier caso, mientras que
el resultado para isoniacida y rifampicina aporta una fiabilidad clínica superior al
90%, para etambutol y estreptomicina es más creíble el resultado sensible (superior
al 80%) que el resistente, el cual siempre irá ligado a la resistencia a estos fármacos
que exista en la comunidad.
A pesar de que su uso se está generalizando, es necesario destacar que las pruebas de
susceptibilidad a fármacos de segunda línea no están completamente estandarizadas
y los resultados para muchas de ellas no son del todo fiables. Están más
estandarizadas y son de realización más sencilla para fluoroquinolonas y
aminoglucósidos (amicacina), si bien todavía no está claramente definida la
fiabilidad de sus resultados, que parece mayor para el resultado resistente que para el
sensible. Sin embargo, para el resto de los fármacos de segunda línea estas pruebas
no están ni siquiera estandarizadas y es conocida la escasa relevancia clínica de su
resultado.
Nuevas técnicas de diagnóstico microbiológico
A pesar de las múltiples líneas de investigación desarrolladas en este campo en los
últimos 20 años, muy poco se puede incorporar al diagnóstico sistemático de la TB, y
prácticamente nada a los países pobres. Tan sólo en los centros que dispongan de
ellas habría que resaltar el buen apoyo que pueden aportar las siguientes técnicas:
1. Detección rápida, mediante técnicas moleculares, de resistencia a la rifampicina,
pues habitualmente va ligada a una o varias mutaciones del gen rpob . Esta
detección, que puede efectuarse en muestra directa y aportar un resultado en pocas
horas, también puede realizarse para los genes que codifican la resistencia a
isoniacida ( katG e inhA ), aunque la resistencia a rifampicina casi siempre va ligada
a resistencia a isoniacida.
TUBERCULOSIS

FISIOPATOLOGÍA
2. Técnicas moleculares de amplificación en muestras directas que han presentado
una baciloscopia negativa, para incrementar su sensibilidad. El resultado puede
obtenerse en 4 h. Sin embargo, es muy probable que su sensibilidad no supere a la
del cultivo. En cualquier caso, los resultados positivos deben interpretarse de acuerdo
con el grado de sospecha clínica. Por el contrario, una baciloscopia positiva con una
técnica de amplificación negativa orienta a que se trata de una micobacteria
ambiental
Otros métodos de diagnóstico12
Histología
El hallazgo anatomopatológico típico de la TB es el granuloma necrosante o
caseificante con células de Langerhans en muestras de tejido de los órganos
afectados. En las formas extrapulmonares es el modo habitual para obtener
el diagnóstico. Sin embargo, otras enfermedades (sarcoidosis, lepra,
infecciones fúngicas, sífilis, etc.) pueden producir lesiones granulomatosas
parecidas, por lo que el diagnóstico exclusivamente histológico sólo se
interpreta como probable. Hay que recordar que las muestras histológicas
deben remitirse también en fresco a fin de posibilitar el cultivo para
micobacterias, así como realizar la tinción de Ziehl-Neelsen para identificar
posibles bacilos en ellas. En los pacientes con infección por el VIH y/o con
un profundo trastorno inmunitario la lesión granulomatosa típica es inusual.
Laboratorio
La elevación de la enzima adenosindesaminasa que se libera a partir de los
linfocitos activados contribuye al diagnóstico de la TB pleural, peritoneal y
meníngea. Cifras de adenosindesaminasa por encima de 45 U/l en pleuritis y
ascitis, y por encima de 8-10 U/l en meninge y pericardio, tienen una elevada
sensibilidad y especificidad para TB (C), pero también pueden observarse en
otras enfermedades, por lo que se deben interpretar con precaución, en
especial en los países con baja prevalencia de TB.
TUBERCULOSIS

FISIOPATOLOGÍA
La determinación de IFN-g en suero, pleura o lavado broncoalveolar, a
diferencia de la infección, todavía no es determinante para el diagnóstico de
la enfermedad.
Recogida de muestras
Las mejores muestras para el diagnóstico de la TB pulmonar son los esputos
espontáneos de procedencia bronquial. Se recomienda recoger 3 muestras
de días sucesivos, que pueden guardarse en la nevera. Cuando el paciente
no expectora, puede intentarse la obtención de esputos tras humidificación
con vahos o inducidos con aerosoles de suero fisiológico, aunque con
mucha precaución por el riesgo de contagio por los aerosoles contaminados.
En niños pueden realizarse 3 aspirados gástricos, pero en adultos que no
expectoran el método más recomendado es la broncoscopia. Hay que
efectuar el estudio microbiológico del broncoaspirado, del lavado
broncoalveolar y de las biopsias de posibles lesiones endobronquiales, en
los que también debe realizarse el estudio histológico. Igualmente se
intentará el estudio de los esputos tras broncoscopia.
En los derrames pleurales y en otras afectaciones de serosas deben
recogerse muestras de los líquidos para estudios bioquímicos,
bacteriológicos y citológicos, así como para la determinación de marcadores
específicos como la adenosindesaminasa y, cuando es necesario,
realización de biopsia con aguja a ciegas o con pleuroscopia.
En la TB extrapulmonar es a veces necesaria la punción aspirativa citológica
con aguja fina o la biopsia quirúrgica para hacer el estudio histológico.
Siempre se ha de complementar con la práctica de la baciloscopia, el cultivo
y la identificación de micobacterias en la pieza obtenida
Tambien se puede realizar una evaluación médica completa para
diagnosticar la enfermedad de la tuberculosis la cual comprende en:
1. Antecedentes médicos
TUBERCULOSIS

FISIOPATOLOGÍA
Los médicos deben preguntar al paciente si ha tenido antecedentes de
exposición a la tuberculosis, ya sea la infección o la enfermedad.
También es importante tener en cuenta los factores demográficos (p.ej.,
país de origen, edad, raza o grupo étnico, profesión) que pueden
aumentar la probabilidad del riesgo de exposición del paciente a la
tuberculosis o a la tuberculosis resistente a los medicamentos. Además,
los médicos deben determinar si el paciente tiene afecciones o
trastornos médicos, especialmente la infección por el VIH, ya que estas
aumentan el riesgo de que la infección de tuberculosis latente se
convierta en enfermedad de la tuberculosis.
2. Examen físico
El examen físico puede proporcionar información valiosa sobre el estado
general del paciente y otros factores que podrán influir en el tratamiento
contra la tuberculosis, como la infección por el VIH y otras enfermedades.
3. Pruebas para detectar la infección por tuberculosis
Para detectar la infección por M. tuberculosis se puede utilizar la prueba
cutánea de la tuberculina, también conocida como método de Mantoux
(TST, por sus siglas en inglés), o la prueba de sangre para detectar la
tuberculosis. Se necesitarán otras pruebas para confirmar que la persona
está enferma de tuberculosis. La prueba cutánea de la tuberculina o de
Mantoux se realiza inyectando en la parte inferior del brazo una pequeña
cantidad de líquido llamado tuberculina. Entre 48 y 72 horas después, un
miembro capacitado del personal de salud interpreta la prueba al buscar
una reacción (induración) en el brazo.
La prueba de sangre para detectar la tuberculosis mide las reacciones del
sistema inmunitario del paciente al M. tuberculosis.
4. Radiografía de tórax
La radiografía de tórax anteroposterior se utiliza para detectar anomalías
en el pecho. Las lesiones se pueden presentar en cualquier parte de los
TUBERCULOSIS

FISIOPATOLOGÍA
pulmones con tamaño, forma, densidad o cavitación variable. Estas
anomalías pueden ser un indicio de tuberculosis, pero no son suficientes
para hacer un diagnóstico definitivo de la enfermedad. Sin embargo, una
radiografía de tórax puede servir para descartar la posibilidad de
tuberculosis pulmonar en una persona que ha tenido una reacción positiva
a la prueba cutánea de la tuberculina o a la prueba de sangre para
detectar la tuberculosis y que no tiene síntomas de la enfermedad.
5. Microbiología diagnóstica
La presencia de bacilos acidorresistentes (BAAR) en un cultivo de
esputo o de otra muestra a menudo indica que la persona está enferma
de tuberculosis. El análisis microscópico de bacilos acidorresistentes es
una técnica fácil y rápida, pero no confirma el diagnóstico de la
tuberculosis porque algunos bacilos acidorresistentes no son M.
tuberculosis. Por lo tanto, para confirmar el diagnóstico se hace
un cultivo de todas las muestras iniciales. (Sin embargo, no siempre es
necesario obtener un resultado positivo en el cultivo para comenzar o
continuar el tratamiento contra la tuberculosis.) Un resultado positivo en el
cultivo de M. tuberculosis confirma el diagnóstico de la enfermedad de la
tuberculosis. Los análisis de todos los cultivos de las muestras se deben
completar, independientemente de los resultados de los frotis de BAAR.
Los laboratorios deben notificar al proveedor de atención médica primaria
y a los programas estatales o locales de control de la tuberculosis los
resultados positivos de los frotis y de los cultivos de las muestras en un
lapso de 24 horas; esta notificación, requerida por la ley, puede ser por
teléfono o fax.
6. Resistencia a los medicamentos
En todos los casos, la cepa de M. tuberculosis aislada por primera vez
debe analizarse para determinar su resistencia a los medicamentos. Es
muy importante identificar esta resistencia a los medicamentos tan pronto
como sea posible para garantizar un tratamiento eficaz. Deben repetirse
los patrones de sensibilidad a los medicamentos en los pacientes que no
TUBERCULOSIS

FISIOPATOLOGÍA
respondan adecuadamente al tratamiento o que hayan tenido resultados
positivos en sus cultivos pese a que han recibido tratamiento durante 3
meses. Los resultados sobre los patrones de sensibilidad obtenidos en el
laboratorio deben notificarse inmediatamente al proveedor de atención
médica primaria y a los programas estatales o locales de control de la
tuberculosis.
8. FISIOPATOLOGÍA DE TUBERCULOSIS
La tuberculosis pulmonar ocurre cuando partículas aerolizadas que contienen 1-3
bacilos son inhaladas y alcanzan los álveolos pulmonar, se produce una ligera
reacción inflamatoria en la que predominan los polimorfonucleares.(9)
Estas células son rápidamente sustituidas por macrófagos alveolares.
Cuando un macrófago alveolar puro desde el
punto de vista inmunitario envuelve a un
bacilo tuberculoso, al principio le suministra el
ambiente nutricional que necesita dentro de su
fagosoma, donde el bacilo sobrevive y se
multiplica. La capacidad de estos macrófagos
para erradicar por sí solos al bacilo
tuberculoso en estas primeras etapas, parece
ser muy escasa, quizás porque su función se ve
interferida por factores que han sido atribuidos
a diversos componentes de la pared celular
del Mycobacterium tuberculosis que le permite
a éste escapar de la destrucción inducida por
las defensas del organismo(10).
Los bacilos que por primera vez llegan al
tejido amigdalino, a los alveolos pulmonares,
al intestino, o a la piel del individuo
susceptible, son fagocitados por los
macrófagos locales y en pocos días se
TUBERCULOSIS

FISIOPATOLOGÍA
multiplican en su interior hasta que producen la muerte de la célula. Los nuevos
bacilos liberados son ingeridos por otros macrófagos y el proceso se repite. En esta
forma se produce la lesión primaria, que determina en el pulmón una neumonitis,
en el intestino una ulceración en la última porción del íleon y en la amígdala un
foco inflamatorio agudo. Algunos de estos bacilos son llevados a través de los
vasos linfáticos hasta los ganglios regionales correspondientes, en los cuales se
produce un proceso inflamatorio semejante al del órgano de entrada. Al conjunto
anatomopatológico formado por el proceso parenquimatoso, la linfangitis y la
adenitis se conoce con el nombre de complejo primario de Ranke(5).
En primer lugar, está el factor cordonal, un glucolípido de superficie que hace que
el Mycobacterium tuberculosis crezca in vitro en cordones con configuración de
serpentina y sólo lo presentan las cepas virulentas. La virulencia está dada por la
capacidad de formar cordones. El factor formador de cordones inhibe la migración
de leucocitos. Además, la inyección del factor cordonal induce la aparición del
granuloma característico (8,9).
En segundo lugar, el lipoarabino-manano (LAM), un heteropolisa-cárido principal
con estructura similar a la de la endotoxina de las bacterias gramnegativas, inhibe la
activación de los macrófagos por el interferón-g. El LAM también hace que los
macrófagos secreten el (TNF-a), que causa fiebre, pérdida de peso y lesión tisular, y
la IL-10, que suprime la proliferación de las células T inducida por las
micobacterias(10).
En tercer lugar, el complemento activado en la superficie de las micobacterias
puede dar lugar a la opsonización del Mycobacterium y facilitar su captación por el
receptor CR3 del complemento existente en los macrófagos (integrina Mac-1). Así
la micobacteria ocupa una posición intracelular en los macrófagos, con lo que
aumenta la resistencia microbiana y dificulta la quimioterapia (9).
En cuarto lugar, presenta una proteína llamada proteína de golpe de calor del
Mycobacterium tuberculosis que es intensamente inmunogénica y puede
desempeñar un papel importante en las reacciones autoinmunitarias inducidas por el
TUBERCULOSIS

FISIOPATOLOGÍA
Mycobacterium tuberculosis, el cual reside en los fagosomas, que no son
acidificados en los lisosomas.(8)
La inhibición de la acidificación se ha asociado con la ureasa secretada por el
mismo. Sin embargo, el macrófago infectado libera una sustancia que atrae a los
linfocitos T, a continuación los macrófagos presentan los antígenos de los bacilos
fagocitados a estos linfocitos, con lo que se inicia una serie de reacciones efectoras
inmunitarias. A su vez, los linfocitos elaboran citosinas que activan a los
macrófagos, y aumentan su potencial antimicrobiano (9).
De esta manera se establece una lucha complicada entre el huésped y el parásito.
Entre los adultos sanos el huésped triunfa en el 95 % de los casos. Sin embargo, es
típico que este encuentro inicial se extienda durante semanas o meses, y en este
tiempo, la población de bacilos prolifera de manera masiva y se disemina. Después
de algunas semanas aparece la inmunidad mediada por células T, demostrable por
ser positiva la prueba cutánea con derivado proteico purificado (PPD).(2)
Las células T activadas por las micobacterias interactúan con los macrófagos en 3
formas: primero, las células T colaboradoras CD4+ secretan interferón-g, que activa
a los macrófagos para
producir una
destrucción
intracelular de las
micobacterias a través
de intermedios
nitrogenados como
NO, NO2 y HNO3.
Segundo, las células
T supresoras CD8+
destruyen los
macrófagos
infectados por las
micobacterias y así
TUBERCULOSIS

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destruyen también las micobacterias. Tercero, las células T doblemente negativas
(CD4- y CD8-) lisan los macrófagos sin destruir las micobacterias.(9)
De esta forma, las defensas del huésped se vivifican a través de interacciones
complejas que incluyen a los fagocitos mononucleares y distintos subgrupos de
células T. En consecuencia, aparecen macrófagos más competentes que inhiben la
multiplicación intracelular de las bacterias al fragmentarse los macrófagos que
facilitan la multiplicación bacilar, engloban a las micobacterias y limitan su
crecimiento.(9) (10)
La hiperactividad macrofágica también conduce a la secreción de diversos
mediadores de la inflamación y de enzimas lisosomales que junto con las liberadas
por los macrófagos destruidos por los bacilos y por la acción de los linfocitos T
citotóxicos es responsable de la necrosis caseosa local(5).
Como se menciona la lisis de los macrófagos da lugar a la formación de granulomas
caseificantes (reacción de hipersensibilidad retardada). Estos granulomas están
constituidos por macrófagos transformados en células epitelioides, que tienen una
mayor capacidad microbicida, y en células gigantes multinucleadas tipo Langhans,
que son macrófagos cuyos núcleos se disponen periféricamente rodeando al
antígeno tuberculoso(5).
Las células epitelioides segregan una sustancia estimuladora de los fibroblastos que
produce colágeno y contribuye a limitar la periferia del granuloma mediante un área
de fibrosis. La toxicidad directa de las micobacterias sobre los macrófagos también
puede contribuir a la aparición de los centros necróticos. Las micobacterias no son
capaces de crecer en este medio extracelular ácido carente de oxígeno, con lo que la
infección queda controlada. El residuo final de la infección primaria es una cicatriz
calcificada en el parénquima pulmonar y en el ganglio linfático hiliar, conjunto
denominado complejo de Ghon(5).
TUBERCULOSIS

FISIOPATOLOGÍA
Desde el punto de vista histológico en el tejido
afectado (pulmón, ganglios, hígado, etc.) se
forman folículos de Koster. Este folículo
constituye la expresión histológica más
pequeña producida por la tuberculosis y consta
de un centro de necrosis, rodeado por un halo
de linfocitos, células plasmáticas, epitelioides y
células gigantes de Langhans. Se le conoce
también como reacción granulomatosa
crónica(5).
Al mismo tiempo que se van produciendo estos
cambios anatomopatológicos los antígenos
bacterianos inducen en el organismo una
respuesta inmunológica, tanto de tipo humoral
como celular. Esta respuesta inmunitaria se
establece en un plazo de ocho a diez semanas.
La respuesta humoral a partir de anticuerpos se
ha demostrado mediante técnicas de
precipitación por hemoaglutinación, difusión
en agar o por estudio inmunoenzimático de los
anticuerpos formados, tiene poca importancia en la protección contra la
tuberculosis(5).
Se conocen 2 formas de infección tuberculosa: la primaria que corresponde a la
infección inicial por el bacilo, la que se ha explicado anteriormente, y la secundaria
o de reactivación, que es el resultado de la reinfección exógena o de la reactivación
de la infección primaria(8)..
Esto puede deberse a que la cepa del Mycobacterium sea particularmente virulenta
o que el huésped sea especialmente susceptible. Los granulomas de la tuberculosis
secundaria suelen localizarse en el vértice de los pulmones, aunque también pueden
estar ampliamente diseminados en pulmón, meninges, médula ósea y otros órganos.
Estos granulomas que no consiguen contener la expansión de la infección de la
TUBERCULOSIS

FISIOPATOLOGÍA
micobacteria, son la causa principal de la lesión tisular en la tuberculosis y reflejan
una hipersensibilidad de tipo retardada. La hipersensibilidad retardada inhibe la
replicación bacilar, destruyendo macrófagos no activados que contiene bacilos
tuberculosos y evitando que los bacilos intracelulares se multipliquen.(8)
La infección de un ser humano con bacilo tuberculoso determina que los tejidos se
vuelvan sensibles a la proteína del germen. Esta respuesta inmunitaria adquirida es
responsable de la hipersensibilidad tardía que aparece en 48 o 72 horas después de
la inyección intradérmica del derivado proteico purificado (PPD). Esta reacción de
tipo celular sirve para destruir numerosas micobacterias. Tanto el proceso defensivo
TUBERCULOSIS
de inmunidad como la
hipersensibilidad a los antígenos
bacilares son manifestaciones de la
respuesta inmunitaria del individuo
al agente patógeno y se piensa que la
diferencia entre los dos fenómenos
reside en la concentración local de
los antígenos. Sin embargo,
conviene recordar que la presencia
de hipersensibilidad no
necesariamente indica un estado de
protección total(5).
La evolución de la tuberculosis de
primoinfección es el resultado de la
respuesta inmunológica del huésped,
de las características del bacilo
tuberculoso en cuanto a cantidad y
virulencia, y a las condiciones
epidemiológicas y socioeconómicas
del lugar. Si estas condiciones son
deficientes la infección evoluciona
hacia la tuberculosis enfermedad o
tuberculosis primaria progresiva(5).

FISIOPATOLOGÍA
Cuando la tuberculosis primaria progresa puede hacerlo por: a) contigüidad, dando
lugar a la tuberculosis neumónica o a la pleural, b) diseminación broncógena,
produciendo atelectasias y bronconeumonías tuberculosas o c) diseminación
hematógena, originando la meningitis tuberculosa, del riñón o de los huesos,
(figuras 14.5 y 14.6) (5).
9. PROFILAXIS DE LA TUBERCULOSIS EN LA FAMILIA Y LA COMUNIDAD
La mejor manera de prevenir la tuberculosis es detectar precozmente los pacientes
enfermos, iniciar rápidamente el tratamiento y verificar que se cumpla, y controlar
los contactos, para descartar la presencia de tuberculosis en ellos.
 Iniciar el tratamiento de los pacientes con tuberculosis tan pronto se confirme la
enfermedad y coordinar con el paciente para que el tratamiento sea supervisado.
_ El paciente deberá toser siempre en un pañuelo de papel desechable, que deberá
ser depositado en la basura en una bolsa de plástico cerrada.
_ Durante las primeras dos o tres semanas del tratamiento, es preciso que el
paciente se mantenga aislado en una habitación, que deberá ser ventilada varias
veces al día y permanecer con la puerta siempre cerrada para evitar la
diseminación de las bacterias a otras estancias de la casa. Los contactos
personales deben ser breves y limitados; y todo aquel que entre en contacto con
el enfermo deberá llevar mascarilla, para evitar inhalar las bacterias presentes
en el aire. (14)
En el exterior no hay riesgo, siempre que se mantenga una distancia prudencial.
_ Los rayos del sol matan las bacterias, por lo que es conveniente que la
habitación del enfermo sea soleada . Si no se puede llevar a cabo el aislamiento
del paciente en casa, deberá acudir al hospital.(14)
TUBERCULOSIS

FISIOPATOLOGÍA
 Evaluar los contactos del paciente.
Estudio de contactos:
La fuente de infección es el enfermo con TB pulmonar o laríngea, que elimina
bacilos en sus secreciones. El mayor riesgo de contagio lo representan los
pacientes con examen directo de esputo positivo.
Aquellos con baciloscopía de esputo negativa pero con crecimiento bacilar en el
cultivo también contagian, aunque en menor medida, deben ser estudiados
también.
Contactos: son todas las personas expuestas o relacionadas con el caso índice o
inicial que se define como el primer caso conocido de TB de cada grupo, y que da
comienzo a la evaluación de los contactos.
Examen clínico exhaustivo:
En niños se debe prestar atención sobre la vacunación BCG, observación del carné
de inmunizaciones y presencia de cicatrices y/o nódulos vecinales. Tanto en niños
como en adultos, se debe investigar la presencia de manifestaciones respiratorias y
extra respiratorias como eritema nodoso y queratoconjuvitis flictenular, búsqueda
de ganglios periféricos, lesiones cutáneas y mucosas.(15)
Prueba tuberculina:
Se aplica según la técnica de Mantoux, por vía intradérmica en la cara externa del
antebrazo izquierdo y se mide la presencia de la induración (pápula) en el lugar de
la aplicación entre las 48-72 horas de la inoculación. La lectura debe hacerse con
regla, midiéndose la induración en forma perpendicular al brazo según el siguiente
nivel de corte:
0-4 mm.: prueba negativa.
5-9 mm.: prueba dudosa.
≥ 10 mm.: prueba positiva
TUBERCULOSIS

FISIOPATOLOGÍA
En pacientes inmunodeprimidos, se fija el valor de corte para reacción positiva en
5mm. Se propone también el mismo valor para los contactos estrechos de
pacientes bacilíferos, con el objeto de priorizar la detección de individuos
infectados con respuestas débiles a la tuberculina que se encuentran en un grupo
de alto riesgo de contagio. Para todos los demás casos, se mantiene el valor de
positividad en ≥ 10 mm.
 Realizar quimioprofilaxis si corresponde, una vez descartada la
tuberculosis en los contactos.
Quimioprofilaxis:
Es la administración de uno o más fármacos antituberculosos a una persona
expuesta al riesgo de la enfermedad para evitar el desarrollo de la misma, o para
evitar la recaída en pacientes con TB no tratada y aparentemente curados.
Antes de indicar quimioprofilaxis (QP) debe descartarse la presencia de
enfermedad, luego deberá evaluarse la conveniencia de realizarla, analizando la
situación epidemiológica, las características y sensibilidad a H (isoniacida) del
caso índice y las eventuales comorbilidades especialmente hepatopatía previa y
medicación concomitante.
Hay que solicitar hepatograma al inicio del tratamiento y advertir al paciente
sobre posibles síntomas de hepatotoxicidad (náuseas, vómitos. dolor abdominal,
ictericia).
El riesgo de desarrollar hepatitis es de 0,3% en pacientes jóvenes sin hepatopatía
previa. En mayores de 35 años este riesgo aumenta. (15)
La medicación debe suspenderse si el paciente presenta aumento de las
transaminasas por 3 veces el valor máximo normal con síntomas o 5 veces sin
síntomas.
Quimioprofilaxis primaria: Es la administración de medicamentos específicos
con el objeto de evitar la infección POR M. tuberculosis.
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Quimioprofilaxis secundaria o tratamiento de la infección tuberculosa
latente: Es la administración de medicamentos antituberculosos con el objeto de
evitar el desarrollo de la enfermedad.
Fármaco utilizado habitualmente: isoniacida (H)
• Dosis: 5 mg/kg/d. En niños y adultos la dosis no varía
• Dosis Máxima: 300 mg/d. Toma única por vía oral
• Tiempo de administrac ión: 6 meses
Vacuna BCG
La cepa BCG (bacilo de Calmette y Guerin) a una variedad de subcepas derivadas
del Mycobacteriumbovis aislado en Francia en 1902 por Nocard y atenuado en su
virulencia por Calmette y Guerin.
Técnica de aplicación:
Se inyecta en forma intradérmica 0,1 ml de vacuna en la piel de la región póstero-externa
del brazo derecho, en la unión del tercio superior con el tercio medio
ligeramente por debajo y por detrás de la V deltoidea,
 Otras medidas que contribuyen a la prevención son:
 Vigilancia de sintomáticos respiratorios
Los equipos de Salud deben estar atentos a la los pacientes que consultan por tos o
que consultan por otra patología pero tienen tos y deben examinarse el esputo de
toda persona que tosa por más de 15 días, o con síntomas importantes y
expectoración cualquiera sea su duración.
 Vacunación de niños antes de los 7 días de vida para prevenir las formas
graves de tuberculosis
Controlar el esquema de vacunación de los niños en su primer control luego del
nacimiento verificando la presencia de vacunación BCG, y en caso negativo
aplicarla. (16)
TUBERCULOSIS

FISIOPATOLOGÍA
TUBERCULOSIS
BIBLIOGRAFÍA
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Tuberculosis cutánea por Mycobacterium tuberculosis: una patología muy poco
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Lajouane. Bs.As 2009. Pp : 169-175.
16. BEERS, M y BERKOW, R.: El Manual MERCK Diagnóstico y Tratamiento. 11ª
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