interesante información sobre una enfermedad letal. La tuberculosis

1. TUBERCULOSIS
PULMONAR
CURSO DE CLINICA MEDICA

2. TBC: Definición
“ Enfermedad infecciosa crónica pulmonar y
extrapulmonar, adquirida mediante inhalación en
la estructura alveolar del pulmón de núcleos de
gotitas que contienen el bacilo de la TBC
(mycobacterium tuberculosis); se caracteriza por
períodos de infección temprana (a menudo
asintomática), latencia y potencial recurrencia” *.
* American Thoracic Society/ Infectious Diseases Society of America (March 2005)

3. Mycobacterium Tuberculosis
(Bacilo de Koch)
 Bacteria intracelular
aerobio estricto.
 Forma bastoncillo.
 Mide: 0,5µm x 0,3 µm.
 Resiste la decoloración
con alcohol y ácido.
Observación extendido de expectoración
teñido con Ziehl- Nielsen.

4. TBC: Generalidades
 Enfermedad tan antigüa como la humanidad.
Momias de 5.000 años A.C. en Egipto.
 El concepto de contagiosidad de la enfermedad no
se tuvo hasta el siglo XVIII.
 R. Koch identificó el agente etiológico en 1882.
 Los avances hicieron pensar en una enfermedad
prevenible y curable, y augurar su eliminación a
principios del siglo XXI.

5. TBC: Epidemiología
 Grandes cambios como consecuencia del VIH.
 1900- 1950: Mortalidad 10% (250/100.000).
 Luego decrece (5/100.000). Correspondiendo
principalmente a reactivaciones.
 Desde 1985 empezó a
cambiar dramáticamente.

6. TBC: Epidemiología
 Entre 1985 -1992 la incidencia aumentó un 18%.
 Se estima que infectados VIH corresponden al 30-
50% del total de casos.
Relación TBC- VIH:
 Aumento reportes en jóvenes.
 Aumento de Primoinfección.
 Aumento resistencia multidrogas.
 VIH es el mayor factor de riesgo para reactivación
de infección latente (7- 10%/ año).

7. TBC: Epidemiología
 Estimación: Incidencia anual aumentará un 40%
en los próximos años.
 Incidencia mundial es muy variada.

8. TBC: Epidemiología
 Chile ha iniciado la fase de eliminación de la enfermedad
como problema de Salud Pública y se espera culminar ese
proceso entre 2015 y 2020.*
*Revista Chilena Enf. Respiratorias, Dic. 2004

9. TBC: Factores Predisponentes.
 Del bacilo: virulencia; cantidad inoculada.
 Del ambiente: hacinamiento.
 Del huésped:
a) Fármacos como ciclofosfamida, prednisona.
b) Infecciones virales como el VIH.
c) Otras: Diabetes Mellitus, linfomas.
d) Desnutrición: proteica, alcoholismo.
 Edad: en los extremos de la vida.
 Raza: menor en europeos, mayor en negros y
mapuches.

10. Primoinfección: Contagio
 Pequeñas gotas 2- 3 µm diámetro que son
aerosolizadas y se depositan en los alvéolos.
> 105 bacilos/mL

11. Primoinfección: Contagio
 Transmisión:
 Baciloscopía
positiva (bacilíferos).
 En menor medida: Baciloscopía negativa y cultivo
positivo.
 No son contagiosos:
 Baciloscopíay cultivo negativos.
 Formas extrapulmonares.
De los contactos infectados un 10% desarrollará la
enfermedad a lo largo de su vida.

12. TBC: Patogenia
Bacilo de Koch:
 Variedades que producen infección en hombre
son: Humana y Bovina.
 Altamente resistente a condiciones físicas y
químicas adversas.
 Fuera del hombre es incapaz de multiplicarse.
 Difícil desarrollo en medio de cultivo:
Requiriendo entre 30 y 60 días.

13. TBC: Patogenia
Resistente a Respuesta Humoral.
Bacilo
Koch Sensible a Respuesta Celular.
 Cuando alcanzan los alvéolos son ingeridos
por macrófagos alveolares.
equilibrio entre actividad bactericida
del macrófago y la virulencia del bacilo.

14. TBC: Patogenia
 Virulencia:
 Nº de bacilos.
 Factores genéticos: actividad catalasa-peroxidasa, el
factor colonizador de macrófago (mce), factor sigma (sigA).
 Composición de la pared bacteriana rica en lípidos,
glucolípidos y polisacáridos.
 Antígenos proteicos:
 Moléculas de 30 y 32 kDa del complejo común BCG85
(median la adhesión e invasión de los bacilos).
 Antígeno 10 kDa (estimula proliferación de linfocitos).

15. TBC: Patogenia
Bacilos en Multiplicación
macrófagos
Macrófago
se lisa
 Bacilos liberados son ingeridos por otros
macrófagos y monocitos que son atraídos desde el
torrente sanguíneo.
 Los bacilos son transportados hasta los ganglios
linfáticos regionales, desde donde se diseminan
hacia otras zonas del cuerpo.

16. TBC: Patogenia.
2- 4 semanas postinfección
Respuesta inmune celular e hipersensibilidad
retardada.
 Respuesta eficaz requiere:
 Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos CD4
con respuesta de tipo Th1.

17. TBC: Patogenia
 La respuesta Th1 conlleva:
 Producción de IF-δ y GM-CSF potentes
activadores de los macrófagos.
 TNF-α e IL-2 aumentan la actividad
microbactericida del macrófago.
 IL-3 induce la formación de células
gigantes.
 Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos con respuesta
Th2 producirían la destrucción de los macrófagos no
activados y el daño tisular.
 Estos dos tipos de respuesta, determinarán la forma de
tuberculosis que aparecerá con posterioridad.

18. TBC Primaria.
 Aparece consecutiva a infección inicial.
 Localizada principalmente en campos medios e
inferiores de los pulmones.
 Localización más frecuente:
Lóbulo Medio Derecho:
Rodeado más densamente
por nodulos linfáticos.
Mayor longitud y menor
diámetro relativo.

19. TBC Primaria.
2 Formas de evolución:
PROGRESIÓN PRIMARIA
PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO
PRIMARIO
CURACIÓN.
Bacilos en inactividad metabólica

20. TBC Primaria
 En el período de multiplicación previo a Respuesta
Inmune, hay invasión torrente sanguíneo, produciéndose
diseminación.
TBC Extrapulmonar.
 Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal.
 Inmunidad específica lesiones granulomatosas:
constituidas por la acumulación de macrófagos
activados, células epitelioides, células gigantes y
linfocitos.

21. TBC Primaria
 Aparición Necrosis Caseosa.
 Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir, su
crecimiento queda inhibido ( PO2, pH ácido).
Algunas lesiones curan mediante
fibrosis y calcificación
Complejo de Ghon.

22. TBC Primaria: Manifestaciones
Clínicas (niños)
 Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%)
 Adenopatía hiliar o mediastínica (65%).
Compresión vía aérea con obstrucción
bronquial, hiperinsuflación localizada seguida
de atelectasia.
 Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%)

23. TBC Postprimaria
 Sinónimos: TBC secundaria, de reactivación,
del adulto, reinfección endógena.
 Representa 90% de los casos adultos no –VIH.
 Se debe a la reactivación endógena de una infección
tuberculosa latente. Excepcionalmente exógena.
 Causas:
VIH Desnutrición
OH Insuficiencia Renal
Diabetes Fcos. Inmunodepresores

24. TBC Postprimaria
 Multiplicación activa 10-14 días Nº
crítico para producir enfermedad cavitaria.
 Localización más frecuente:
Segmentos apicales y
posteriores de los
lóbulos superiores.
También los segmentos
superiores de
lóbulos inferiores.

25. TBC Postprimaria
Evolución:
 En el centro de la lesión, el
material caseoso presenta
licuefacción, va destruyendo las
paredes de los bronquios y de
los vasos sanguíneos, y se drena
en ellos el contenido
CAVERNAS.
Diseminación broncógena.
Diseminación hematógena.

26. TBC Postprimaria:
Manifestaciones Clínicas
Inicio insidioso.
 Tos (50-70%).
 Pérdida de peso.
 Fatiga.
 Fiebre y sudoración nocturna (50%).
 Dolor torácico y disnea (70%).

27. TBC Postprimaria:
Manifestaciones Clínicas
 Afectación de vías respiratorias altas: disfonía,
ronquera y/o disfagia dolorosa.
 Examen físico: puede ser completamente
normal o evidenciar estertores, roncus,
sibilancias, sonidos anfóricos en las áreas con
cavitaciones grandes y acropaquias.

28. Infección latente
Ausencia de síntomas
clínicos de
enfermedad, PPD
positivo y/o la
existencia de tractos
fibrocicatriciales en
el estudio de
radiografía de tórax,
sugestivos de
tuberculosis antigüa.

29. Valoración Diagnóstica.
 Paciente con factores de riesgo y clínica sugestiva.
 Hallazgos en radiografía de tórax.
 PPD valor limitado.
 Diagnóstico de presunción se realiza por
baciloscopía positiva mediante tinción de Ziehl-
Neelsen o preparados de coloración fluorescente
como la auramina-rodamina (más sensibles).
 Diagnóstico definitivo: Cultivo.

30. TBC: Diagnóstico: Rx Tórax
 Manifestaciones variadas e inespecíficas.
TBC Primaria:
 Linfoadenopatías.
 Opacidades
parenquimatosas, tanto
del espacio aéreo como
del intersticio, siendo la
consolidación del espacio
aéreo el patrón
radiológico más común,
acompañado en
ocasiones de
excavaciones

31. TBC: Diagnóstico:Rx Tórax
Compromete con mayor
frecuencia segmento
apical o posterior de
lóbulos superiores.
Otras manifestaciones:
2) Enfermedad
traqueobronquial:
Atelectasias o
hiperinsuflación
secundaria.
3) Enfermedad pleural:
derrame de tamaño
variable.

32. TBC: Diagnóstico:Rx Tórax
 TBC Postprimaria:
Distintivo:
Predilección por los
lóbulos superiores,
ausencia
linfodenopatías y
propensión a
excavación.
Consolidación del
espacio aéreo: patrón
común.

33. TBC: Diagnóstico: Rx Tórax
 La excavación es también
una característica
importante de la
tuberculosis post-primaria.
Cavernas
 Mezcla de patrones
radiográficos:
opacidades lineales,
reticulares y nodulares.
La resolución de las anormalidades radiológicas es lenta. La radiografía
de tórax no es el mejor método de vigilar la respuesta al tto. ATB.

34. Baciloscopía
 3 muestras de esputo de buena calidad, de
primera hora de la mañana, en días distintos.
 Para detectar al bacilo en las tinciones se estima
que son necesarios 5.000 a 10.000 bacilos/ml.
 Positiva en un 65% de los casos cuando se
procesan tres esputos (95% formas cavitarias)
frente a un 30% con una muestra aislada.

35. TBC: Diagnóstico:
PPD
 Intradermorreacción que
determinar existencia de respuesta
inmune celular antituberculosa.
 Técnica de Mantoux: Inyección
intradérmica 0,1 ml de “Derivado
Proteico Purificado”.
 Se mide área de induración 48- 72
Hrs. Post Test.
Escasa utilidad diagnóstica por extenso uso de BCG.

36. TBC: Diagnóstico: PPD
Reacción ≥ 5mm de Reacción ≥ 10 mm Reacción ≥ 15 mm
induración de induración de induración
Infección por VIH Niños ≤ 5 años.
Conductas riesgo VIH y DM, IRC, silicosis,
Rechazo analítica de neoplasias, baja de peso,
detección de VIH. Sd. Mala absorción.
Tratamiento corticoides Inmigración reciente de
o inmunosupresor países de alta prevalencia. Pacientes sin ninguno de
prolongado los criterios anteriores.
Contacto reciente TBC Residentes y empleados
bacilífera. de centros de salud.
Transplante de órgano Personal laboratorio
sólido. microbacteriología

37. TBC: Tratamiento.
 Principios Básicos:
 Asociación de drogas. Monoterapia produce
resistencia.
 Fármacos usados en dosis apropiadas.
 Fármacos deben ser tomados regularmente.
 Tratamiento prolongado.
Drogas bactericidas, bacteriostáticas y
esterilizantes.

38. TBC: Tratamiento-Resistencia.
 Capacidad natural de desarrollar mutaciones
espontáneas a los fármacos y adaptar su metabolismo a
las características del medio.
 Clasificación:
Primarias: mutación espontánea del germen en pacientes que no
han recibido ningún tratamiento antituberculoso.
Secundarias o adquiridas: pautas de tratamiento incorrectas:
monoterapias, dosis insuficientes o tto. irregulares.
 Resistencia, es de tipo cromosómico, definitiva, e irreversible y
pérdida de la eficacia del fármaco para toda la vida del paciente.
 Es necesario asociar en las pautas de tratamiento fármacos con
actividad bactericida y esterilizante.

39. TBC: Tratamiento:
Drogas
 Bactericidas:
 HIN (isoniazida).
 RMP (rifampicina).
 SM (estreptomicina).
Destruyen de forma rápida las micobacterias en crecimiento
activo y evitan el desarrollo de resistencias, en presencia de
los tres fármacos.
 Bacteriostático:
 EMB (etambutol)

40. TBC: Tratamiento:
Drogas
 Esterilizantes:
 Pz (Pirazinomida*).
 RMP (rifampicina).
 HIN (Isoniazida).
Administrados durante un tiempo prolongado
eliminan los bacilos intracelulares persistentes y
que están en lesiones caseosas. De esta acción
dependerá el porcentaje de recaídas.

41. TBC: Tratamiento
Fármaco Dosis Diaria Dosis Diaria Efectos Secundarios.
Adulto (mg/Kg) Máxima (mg)
Isoniazida 5 300 Neuritis periférica,
hepatitis,
hipersensibilidad.
Rifampicina 10 600 Hepatitis, fiebre,
púrpura, vómitos.
Pirazinamida 15- 30 2.000 Hepatotoxicidad,
hiperuricemia, artralgia,
rash cutáneo, molestias
G-I.
Estreptomicina 10- 15 750- 1.000 Afectación VIII par,
nefrotoxicidad.
Etambutol 15- 25 2.500 Neuritis óptica, rash
cutáneo

42. TBC: Tratamiento
1ª Fase: 2ª Fase:
 HIN HIN 32 Dosis
 RMP 50 Dosis 2 veces x
 PZ Diaria
 EMB
RMP semana
 Las dosis deben ser ajustadas según: peso, embarazo (no SM),
hepatotoxicidad (HIN-RMP), Función renal (SM).
 VIH, silicosis tratamiento se prolonga a 1 año.

43. TBC: Tratamiento.
 Fármacos 2ª Línea:
Mayor toxicidad; menor acción terapéutica.
 Capreomicina.
 Kanamicina.
 Etionamida.
 Ácido- Aminosalicílico.
 Cicloserina.

44. TBC: Tratamiento:
Conceptos.
 Abandono: inasistencia al tratamiento ≥ 1 mes. Al volver se le
practica baciloscopía. Si B (+), se reinicia el tratamiento desde 0 ;
si B (-), se continúa el tratamiento como estaba.
 Fracaso:
Si la B(+) después del 4º mes.
 2 meses sucesivos B (+) después de haber negativizado por 2 meses.
Todos los fracasos deben confirmarse con un cultivo, ya que la
eliminación puede ser de bacilos muertos.
 Recaída: después de terminar el tratamiento en cualquier control
aparecen 2 B(+) sucesivas. Debe confirmarse con cultivo.
A todo paciente tratado por un mes se le debe pedir
un cultivo con sensibilidad a drogas.

45. TBC: Criterios de Hospitalización.
 Gran CEG( fiebre alta).
 Hemoptisis.
 Reacciones tóxicas a drogas, fracasos y
multirresistencias (a más de 2 drogas).
 Casos sociales.
 Paciente VIH.
Aislamiento Respiratorio.

46. Complicaciones
 Hemoptisis moderada o masiva que puede
precisar un tratamiento quirúrgico urgente.
 Neumotórax (0,6-1%).
 Bronquiectasias.
 Colapso del lóbulo medio.
 Empiema o fístula broncopleural.
 Insuficiencia Respiratoria (en casos de
destrucción extensa del parénquima).

47. MUCHAS GRACIAS
LUCES POR FAVOR